Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
|
Падение на плоскости 5 страница
Кипящая жидкость вызываетобваривание – повреждения кожи в виде потеков, направленных книзу. Жидкость затекает под одежду и может поражать значительную часть поверхности тела. Особенно опасны обваривания кипящими маслами. Такие жидкости, обладая высокой теплоемкостью, оказывают более продолжительное действие высокой температуры на пораженном участке. При обваривании не наблюдается копоти и обгорания волос. Раскаленные газыпоражают открытые части тела, но при высоком давлении (например, пара) могут проникать и под одежду и также вызывать повреждение кожи. Как и при действии кипящей жидкости, в таких случаях отсутствует копоть и обгорание волос, покрывающих тело.Раскаленный предмет на месте соприкосновения с телом оставляет глубокое повреждение кожи. Очертания их контурируют форму раскаленного предмета. Повреждения, возникающие от действия упомянутых термических агентов, именуются ожогами. Различают четыре степени ожогов, которые на живом человеке и на трупе выражены по-разному. В настоящее время принята классификация ожогов, утвержденная XXVII съездом хирургов в 1961 г. I степень ожогов – эритема кожи (ее еще называют гиперемической). Она характеризуется покраснением и припухлостью пораженного участка, сопровождается болезненностью и последующим шелушением эпидермиса. Эритема может наступить уже при температуре 50-600. На трупе покраснение и припухлость чаще отсутствуют, иногда наблюдается шелушение кожи. II степень – образование пузырей (ее называют воспалительной). Она характеризуется образованием на покрасневшей и сильно отечной коже пузырей различного размера (от горошины до ладони), заполненных обычно прозрачной, иногда мутной жидкостью. При этой степени ожога омертвевает лишь эпидермис, ростковый слой остается жизнеспособным. На трупе пузыри обычно повреждены, эти области подсыхают, становятся пергаментной плотности, видна сеть расширенных кровеносных сосудов, подсохшие участки имеют желтоватый или буро-красный цвет. III степень – некротическая: 1. Неполный некроз кожи, омертвевает сочковоэпителиальный слой при сохранении жизнеспособности органоидов кожи (сальных и потовых желез, фолликулов), вследствие чего возможна островковая эпителизация. 2. Тотальный некроз кожи. Самостоятельная регенерация кожи невозможна. При III степени ожога на трупе выявляется темно-коричневый, иногда серовато-беловатый струп, во всех прилежащих сосудах имеются тромбы. IV степень – некроз кожи и глубжележащих тканей, образуется при длительном воздействии пламени, что приводит к обугливанию мягких тканей и костей, вплоть до испепеления. В судебно-медицинской практике обугливание наблюдается только на трупе. Исходы и последствия ожогов зависят от площади поражения тела. Ожоги II-III степени более 1/3 поверхности тела могут привести к смерти. Смертельный исход при ожогах III степени наблюдается в 3-5 раз чаще, чем при ожогах II степени. Определить площадь ожоговой поверхностиможно по правилу ”ладони“. Площадь ладони взрослого человека составляет примерно 1-1, 2% общей поверхности кожного покрова. Прикладывая ладонь на поверхность ожога, врач может определить примерную площадь поражения. Применяют также правило ”девятки“, основываясь на том, что отдельные области тела составляют примерно 9% от общей поверхности (голова и шея – 9%, верхняя конечность – 9%, передняя и задняя поверхность туловища по 18%, бедро, голень со стопой по 9%, промежность и наружные половые органы – 1%). Более точные методы определения используют преимущественно в ожоговых центрах, так как они требуют специальных схем, переводных таблиц и пр. Ожоги III степени смертельны при поражении 1/3 поверхности тела, ожоги II степени – при распространении на половину поверхности тела. Дети особенно чувствительны к ожогам: ожоги III степени у них могут вызвать смерть при поражении 1/8 части тела, а ожоги II степени – 20% поверхности кожи, т.е. 1/5 части. Смерть может наступить в момент действия высокой температуры или в ближайшее время от болевого (ожогового) шока, асфиксии в результате острого отека гортани (например, при вдыхании раскаленного или задымленного воздуха в пламени пожара) или отравления окисью углерода. Смерть через 3-5 суток наступает от интоксикации, а через 5-7 суток – от сепсиса, пневмонии, нефроза-нефрита и кровоизлияний в надпочечники и других проявлений болезни. При исследовании трупов лиц, умерших от ожогов, отмечается полнокровие и отек головного мозга, в области центральных узлов на серо-красном фоне - желтая пятнистость вещества мозга, в белом веществе – множественные ярко-красные точечные кровоизлияния. В коре, подкорке и центральных узлах происходит резкое увеличение размеров нервных клеток с набуханием ядер и вакуолизацией цитоплазмы. Исчезновение гликогена из печени начинается в первые минуты после ожогов. Гликоген исчезает из центральных отделений долек, сохраняясь по их периферии. При посмертном обгорании трупов гликоген в печени сохраняется. В гипофизе наблюдается резкое полнокровие, увеличение числа главных и базофильных клеток, причем в базофильных клетках много вакуолей. В надпочечниках развиваются некрозы и кровоизлияния, а также происходит обеднение коры надпочечников липидами и витамином С. Очаговая фрагментация миокарда свидетельствует о прижизненности ожогов. В почках уже через 5-6 часов после тяжелых ожогов возникают явления некронефроза, кровоизлияния в капсулах Боумена-Шумлянского или крошковатая масса бледно-розового цвета (Д.П. Косоротов, Н.А. Митяева). Начиная со вторых суток, нарастает всасывание продуктов распада белков и метаболизма, а также токсинов микробов, размножающихся на мертвых тканях. Смерть наступает от отравления организма, вследствие чего в органах появляются дистрофические изменения и кровоизлияния. Экспертиза трупов, обнаруженных на пожарищах При исследовании обгоревших трупов прежде всего решается вопрос: живым или мертвым человек попал в пламя? Если человек горел живым, то он от пламени жмурился, и ресницы у него обычно обгорают ровно, а кожа век остается бледной на фоне обожженной кожи лица. Известную помощь при решении вопроса оказывает исследование ожоговых пузырей. Экссудат прижизненных пузырей содержит около 4, 3% белка, в посмертных пузырях – не больше 1, 2%. В прижизненных пузырях всегда большое количество лейкоцитов и фибрина, вокруг пузыря краснота. В области дна пузыря наблюдается краевое стояние лейкоцитов в сосудах и эмиграция их через сосудистую стенку, а также тромбоз сосудов. В прижизненном ожоге отмечается базофилия всех слоев дермы вследствие накопления гиалуроновой кислоты, при посмертном – базофилия выражена только в верхних слоях дермы. При прижизненном ожоге наблюдается уменьшение гликогена и рибонуклеиновой кислоты. К характерным признакам прижизненного действия пламени относится также ”сеть морщин“ на лице, представленная свободными от копоти участками кожи лица между складками, собирающимися при рефлекторном (защитном) сокращении мимической мускулатуры. Так называемая поза боксера (полусогнутые в коленях и тазобедренных суставах ноги и согнутые в локтевых суставах, приведенные к груди руки) – это результат посмертного сокращения мышц сгибателей под влиянием высокой температуры. В XV веке китайцы приносили в жертву живых и убитых свиней (бросали в огонь). У животных, сгоревших живыми, систематически обнаруживалась копоть в дыхательных путях. Это признак приобрел большое диагностическое значение. Для установления копоти исследуют как мазки-отпечатки слизистой оболочки дыхательных путей, так и гистологические препараты легких. При внутреннем исследовании находят копоть в дыхательных путях, ожог их слизистой от вдыхания раскаленного воздуха, карбоксигемоглобин в крови (более 20% в крови из сердца или глубоколежащих кровеносных сосудов). При экспертизе значительно обгоревших трупов весьма сложно отдифференцировать механические повреждения, возникшие до начала действия пламени, от повреждений, явившихся результатом действия самой высокой температуры. При интенсивном воздействии высокой температуры происходит растрескивание кожи, вскрытие полостей, прежде всего брюшной, из-за прогорания брюшной стенки, обугливание мягких тканей и костей и др. Внутренние органы уплотняются, уменьшаются в объеме (головной мозг может уменьшаться до размеров кулака человека), а на разрезе имеют вареный вид. Если обгоревшая кожа гладкая или покрыта небольшими поверхностными трещинами, среди которых выделяется глубокий дефект с обугленными, плотными, насыщенно-черного цвета краями, и, тем более, если он проникает в мышцы или сопряжен с переломом подлежащей кости, есть основания для выводов о повреждении, причиненном до воздействия пламени. Трещины кожи от действия пламенидальше подкожножировой клетчатки обычно не проникают. Открытые переломы длинных трубчатых костей, полученные при жизни, могут иметь также характерный вид. Поверхность излома и поверхность кости на 1-2 см от края будет буровато-черного цвета, далее на 2-3 см надкостница сухая, желтого цвета, а мышцы вокруг обугленные. Переломы костей в результате длительного и интенсивного действия пламени наступают лишь тогда, когда они лишены мягких тканей, резко обуглены и истончены. При обнаружении в полости черепа эпидуральной гематомы(такие гематомы образуются за счет сморщивания ткани мозга под действием пламени и вытеснения крови из сосудов костей и твердой мозговой оболочки в соседние участки) о посмертном ее происхождении свидетельствуетхарактер скопившейся крови (сухие буроватые массы серповидной формы) и наличие жидкой крови между сгустками и наружной поверхностью твердой мозговой оболочки (в отличие от прижизненных кровоизлияний веретенообразной формы с плотной связью с твердой мозговой оболочкой при заметном уплотнении сферической поверхности полушария мозга). При микроскопическом исследованииопределяются капли жира и клетки костного мозга во всей толще гематомы. Это говорит о посмертности эпидурального экстравазата. В прижизненных эпидуральных кровоизлияниях эти элементы отсутствуют или обнаруживаются по их периферии. Сжигание трупов В бытовых условиях полностью сжечь труп взрослого человека почти невозможно. Для этого требуется значительное время; сроки зависят от веса тела, топлива и системы отопления. Сожжение трупа новорожденного в обычной печи дровами может произойти за 2-2, 5 ч., трупа взрослого – примерно за 20 ч., при этом расходуется большое количество дров (около 20 куб. м). Но и в таких случаях в местах сожжения остаются криминальные следы. На месте происшествия необходимо тщательно осмотреть отопительные приборы и взять золу для лабораторного исследования.Спектральный и микроскопический анализзольных останков позволяет определить наличие в их составе следов сгоревшего трупа (костей) и установить принадлежность их человеку или животному. Анализ химического состава обгоревших костей позволяет исключить или подтвердить возможность смерти от отравления некоторыми ядами, например, солями тяжелых металлов и т.д. Можно производить также исследование по методу проф. Ю.М. Гладышева (1968). Ю.М. Гладышев установил, что остеоны(лакуны или гаверсовы каналы)у человека располагаются под углом к периосту, а у животных – параллельно.Косое расположение остеонов у человека отчетливо выражено в трубчатых костях и менее отчетливо – в плоских. Материнские остеоны у человека подвергаются резорбции в возрасте до 3 лет, и образуются вторичные остеоны. В костях человека четырежды происходит перестройка всех вторичных остеонов, а у животных – однократная или максимум двукратная перестройка. Костям человека свойственна бесконечная перестройка, чего не наблюдается у животных. По содержанию кальция в костях приблизительно можно установить возраст даже по осколкам отдельных костей. Пол устанавливают по содержанию полового хроматина в клетках обгоревших мышц и костей. СМЕРТЬ ОТ ОХЛАЖДЕНИЯ ”Нет плохой погоды, есть плохая одежда“, – гласит английская пословица. Большое значение для динамики смертности от холода имеет влажность воздуха. При температуре выше – 100С число случаев смертельной гипотермии в дни с высокой влажностью (более 80%) в 3 раза больше, чем в дни с низкой влажностью. Смерть от холода встречается не только в северных странах, но и в Средней Азии, на Кавказе и даже в Африке и Индии. Длядинамики смертности от действия холода решающее значение имеют не метеорологические, а социально-экономические факторы. Огромное значение смерть от охлаждения приобретает во время войны и стихийных бедствий. Поистине страшную картину массовой гибели от переохлаждения описал главный врач Наполеона Ларрей (1817). Он, как в эксперименте, наблюдал классическую картину запредельного торможения коры головного мозга при глубокой гипотермии у солдат во время бегства Наполеона из Москвы в 1812 году. ”Мы все были в состоянии такого угнетения, что едва узнавали друг друга. Все шли в угрюмом молчании. Зрение и мышечная сила ослабевали до такой степени, что трудно было следовать своему направлению и сохранять равновесие. Человек падал к ногам своих товарищей, которые даже не оборачивались, чтобы на него поглядеть. Смерти этих несчастных предшествовали бледность лица, идиотизм, трудность речи, потеря зрения. В таком состоянии некоторые шли более или менее долго, поддерживаемые товарищами. Люди шатались, как пьяные, слабость прогрессивно увеличивалась, переходя в летаргический сон, и через некоторое время они умирали“. В наши дни от холода погибают главным образом мужчины (84%) в возрасте от 20 до 40 лет, находящиеся в состоянии алкогольного опьянения. Через несколько часов одежда человека, лежащего на снегу, отсыревает, резко увеличивается теплоотдача, и наступает смерть. Алкоголь при охлаждении исчезает из организма значительно быстрее, чем без охлаждения. Низкая концентрация алкоголя (1%) в крови замерзших не свидетельствует о малой дозе принятого алкоголя. И.М. Сеченов (1860) первым установил, что большие дозы алкоголя обладают гипотермическим действием, ускоряя наступление смерти от охлаждения примерно в 4 раза. Отдельные органы переносят низкие температуры значительно лучше, нежели целый организм. Организм теплокровных, ”разложенный“ на свои составные части, переносит низкие температуры, при которых в комплексе, т.е. целиком, он неизбежно гибнет. Причина смерти от охлаждения –расстройство корреляции органов и систем вследствие различного их ” биологического нуля“. Биологический нуль есть температура органа, при которой прекращаются его специфические функции. Диагностика смерти от холода Смерть от холода не протекает по асфиктическому типу. Гипотермия – лучший способ борьбы с гипоксией. При наружном осмотре трупавыявляется ряд признаков, свидетельствующих о том, что человек перед смертью подвергался действию холода. К ним относятся – “поза зябнущего человека”, морозная эритема на негипостатических местах тела и признак Пупарева.Встречаемые самоповреждения – укушенные раны пальцев рук свидетельствуют о длительной борьбе организма с холодом. Отморожения преимущественно встречаются на трупах лиц, погибших трезвыми, и часто отсутствуют у замерзших в состоянии глубокого алкогольного опьянения, так как они от охлаждения умирают быстро. Отмороженные части тела сине-багрового цвета, припухшие, на разрезе сочные, полнокровные. Граница с неотмороженными тканями резкая. Пупарев (1847) у умерших от охлаждения всегда находил втянутое в паховый канал яичко. По внешему виду картина напоминала паховую грыжу. ”Поза зябнущего человека“, признак Штера (1845), встречается только у трупов лиц, погибших от холода трезвыми. Морозную эритему на негипостатических местах и фиолетово-красный цвет трупных пятен можно объяснить большим содержанием кислорода в крови при смерти от холода. Фазы развития трупных пятен удлиняются, трупное окоченение появляется позже и долго сохраняется. Это следует учитывать при установлении давности смерти от холода по трупным явлениям. Причина запоздания трупного окоченения объясняется наличием большого количества кислорода в крови, а, следовательно, продолжающимся ресинтезем АТФ и глубоким торможением центральной нервной системы при смерти от охлаждения. Частыми, почти постоянными, спутниками ”холодовой смерти“ являются: сочность и полнокровие мягких покровов черепа, отек мягкой мозговой оболочки, исчезновение липидов, гликогена и рибонуклеиновой кислоты из надпочечников, переполнение мочевого пузыря и точечные кровоизлияния в слизистой оболочке лоханок почек. Все эти явления дополняют основные диагностические признаки смерти от охлаждения, и их следует учитывать в практической работе. Кровоизлияния в слизистой оболочке лоханок почек, располагающиеся преимущественно в области чашечек, не строго специфичны, они встречаются и при некоторых других причинах смерти, например, отравлении угарным газом. Наиболее ценными признаками смерти от общего переохлаждения тела являются: 1. Переполнение кровью со свертками фибрина левой половины сердца, аорты и артерий; 2. Более светлая окраска крови “цвета неспелой вишни” в левой половине сердца и легких, алый цвет легких на разрезе; 3. Исчезновение гликогена и рибонуклеиновой кислоты из клеток головного мозга, печени, поджелудочной железы, мышцы сердца и др.; 4. Пятна Вишневского; 5. Изменения эпителиоцитов прямых канальцев почек. Кровь в сердцепри ”холодной смерти“ в отличие от асфиксии часто имеет свертки фибрина, причем свертки в сосудах появляются раньше, чем в полостях сердца. При смерти от холода у лиц, находящихся в состоянии глубокого алкогольного опьянения, когда имеется конкуренция причин смерти, кровь бывает жидкая. В судебно-медицинской практике исследование на гликоген может дать ценные данные для дифференциальной диагностики ”холодовой смерти“ от отравления алкоголем, асфиксии и пр. Наличие значительных запасов гликогена в клетках головного мозга, печени и мышце сердца исключает смерть от теплового истощения, но не исключает смерти от холодового шока, например, при падении в ледяную воду. Пятна Вишневскоговстречаются во всех отделах желудка, однако излюбленной их локализацией является дно ближе к пилорическому отделу. Располагаются они на склонах складок слизистой оболочки. Пятна Вишневского похожи на чаинки, прильнувшие к слизистой оболочке желудка. При гистологическом исследовании чаще всего пятна Вишневского являются микроинфарктами, пропитанными кровью или инпрегнированными бурыми кровяными пигментами. М.И. Касьянов (1954) описал своеобразные изменения ядер прямых канальцев почек и семенных канальцев яичек: ядра увеличиваются в числе, изменяя свою форму из округлой или овальной на продолговатую или веретенообразную. Эти фигуры Касьянова в своем развитии заканчиваются некрозом. ПОВРЕЖДЕНИЯ И СМЕРТЬ ОТ ДЕЙСТВИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСТВА Повреждения техническим электричеством. XX век – век электричества. Техническое электричество окружает человечество всюду и при неумелом обращении с ним нередко поражает человека. Первый случай смерти от поражения электрическим током описан де Мерекуром (1860). Главным фактором поражения является сила тока. Электрический ток считается опасным для жизни при силе его 0, 08 А и напряжении 60 В. При силе тока выше 0, 1 А обычно наступает смерть. Однако уже при 0, 015 А наступает техническое сокращение мышц рук и дыхательной мускулатуры. При поражении током силой 0, 1 А и напряжением более 220 В наступает паралич центральной нервной системы. Действие электрического тока обусловлено целым рядом факторов, среди которых определяющими являются его сила и напряжение, время воздействия, направление тока, локализация контактов и состояние организма. Не все люди одинаково переносят действие электричества. Лица, страдающие заболеваниями сердечно-сосудистой системы, ослабленные, алкоголики, а также дети не устойчивы к электричеству. Имеет значение и так называемый ”фактор внимания“ – люди, ждущие удар тока, переносят его гораздо легче (500-600 В), чем при неожиданном действии, когда смерть наступает при напряжении тока 100В. Резко ослабляет электротравму сон и наркоз. Тело спящего человека оказывает сопротивление току в 15-17 раз больше, чем тело бодрствующего. Переменный ток при частоте до 50-70 Гц опаснее постоянного. При частоте порядка десятков тысяч Гц переменный ток становится не опасным и применяется с лечебной целью. Движение тока по телу человека идет по тканям, обладающим наименьшим электросопротивлением. Считается, что основным проводником тока являются мышцы, а постоянным – кровеносные сосуды и нервы. Макроскопически мышцы по ходу тока имеют вид ”вареного мяса“, что позволяет в ряде случаев установить петлю тока. Опасны пути движения тока через головной мозг и сердце, что бывает при комбинациях: голова-ноги, левая рука-ноги, правая рука-левая рука. Самая опасная локализация места вхождения тока – лицо, особенно верхняя губа и область глаз. Местные знаки тока. По закону Джоуля-Ленца электроэнергия превращается в тепловую.Количество выделенного теплапри этомопределяет структуру местного действия тока. Электрогенный отек проявляется в том, что пораженная область становится плотной, бледной, набухшей, что зависит от повреждения током сосудов и электромеханических изменений белков в тканях, возникающих при довольно продолжительном действии тока с температурой, в месте контакта не превышающей 800С. Типичные электрометки возникают при температуре в области контакта до 1200С, они круглой или овальной формы, 6-8 мм в диаметре, серо-белого или белого цвета, плотные, с валикообразными краями, без воспалительной реакции, обычно с западением в центре. Под микроскопом верхний слой эпидермиса гомогенизирован, в роговом слое определяются сотовидные полости. Пустоты встречаются также в зернистом и шиповатом слоях эпидермиса в виде щелей. Эпидермис может быть целиком отделен от собственной кожи, в полости при этом свободно вдаются сосочки. Возникновение пустот обусловлено частичным и полным ”выкипанием“ эпителиоцитов, по которым проходит электроток. При этом в центре электрометки, где плотность тока наибольшая, происходит полное разрушение клеток и спадение их мембран, а по периферии – увеличение объема ”разогретых“ эпителиоцитов и формирование валика, выступающего над поверхностью неповрежденной кожи. Типичные электрометки формируются на участках кожи с относительно толстым роговым слоем эпидермиса. В тех участках тела, где кожа имеет тонкий роговой слой, электрометка гистологически представляется иной и в то же время неоднородной. Здесь может быть картина, сходная с осаднением, когда эпидермис на некотором протяжении отсутствует полностью или частично, а у краев повреждения он выявляется в виде обрывков. Наблюдаются случаи, когда дефекта эпидермиса нет, но повреждения в нем имеются в виде расслоения и щелей. Реже на месте электрометки отмечают уплощение эпидермиса. Такая картина напоминает поверхностное осаднение эпидермиса с последующей его пигментацией. При переживании электротравмы в течение нескольких суток на месте знака токанаступает пигментация эпидермиса с образованием струпа и эпителизацией под ним, либо пустоты и щели в эпидермисе превращаются в пузыри, наполненные серозным содержанием. Ожоги. При поражении током высокого напряжения температура в местах контакта во всех случаях превышает 1200С, что вызывает обширные ожоги вплоть до обугливания. Нередко, когда макроскопически определяется только ожог, микроскопия определяет признаки электрометки. По краям дефекта наблюдаются отложения металла. Иногда ожоги имеют вид слепых огнестрельных каналов с обожженными краями. Кости могут сплавляться в шарики – ”электрогенные жемчужины“. Металлизация представляет собой внедрение частиц металла под кожу. Металлизация напоминает обугливание рогового слоя, и для выявления ее необходимы специальные методы исследования. Медь откладывается на поверхности кожи, она сине-зеленой окраски; железо и свинец – в глубине, бурого цвета; аллюминий – серого. Металлизацию типа татуировки дает вольтова дуга. Другие проявления действия электротока необходимо учитывать при отсутствии местных знаков тока. Особое значение тогда приобретает анизокория как показатель прижизненности воздействия на человека технического электричества. Осмотр зрачков необходимо проводить как можно раньше, так как в пределах от 36 до 93 часов после смерти зрачки, по данным Ю.П. Михайличенко (1967), меняют свою форму на неправильно-овальную, что создает видимость их неравенства. Говорить об анизокории можно лишь при наличии строго круглых по форме зрачков и достаточно прозрачной роговице. В случаях, когда при самом тщательном осмотре местных следов действия тока не обнаруживается, анизокория может не только выступать как дополнительный признак прижизненной электротравмы, но и ориентировать эксперта на место входа тока и возможный путь его прохождения по телу. При поражении током в голову зрачок на поврежденной стороне, как правило, более расширен. Этот признак сохраняется в течение нескольких (до 36) часов, поэтому глаза нужно осмотреть сразу по прибытии на место происшествия. Важным диагностическим признаком при поражении током высокого напряжения и грозовым электричеством, по В.И. Березному (1967), является резкое повышение давления спинномозговой жидкости.При положении трупа на боку она вытекает из иглы со скоростью 90-140 капель в минуту под давлением 240-300 мм водяного столба. В норме скорость истечения жидкости 60 капель в минуту под давлением 140-170 мм водяного столба. Смерть при поражении электричеством преимущественно протекает по асфиктическому типу. Кроме признаков асфиксии, обнаруживаемых на вскрытии, это доказывается тем, что во многих случаях при восстановлении дыхания человек оживал. Смерть от поражения электричеством весьма часто бывает смертью мнимой – ”электрогенная летаргия“. Поражение молнией Напряжение атмосферного электричества колоссально (миллионы вольт), сила тока достигает 100 тыс. ампер. Молния обладает механической и тепловой энергией. ”Фигуры молнии“ на теле образуются только при поражении положительными зарядами; таких зарядов в северных широтах насчитывается около 10%, в южных – до 60% (В.И. Березный). Это резко расширенные поверхностные сосуды кожи с небольшими кровоизлияниями по их ходу, имеющие вид древовидно разветвленных фигур красного или розового цвета, исчезающих обычно на вторые или третьи сутки. Иногда поражения кожи напоминают входное огнестрельное повреждение с обожженными краями. Трупное окоченение развивается быстро. Гниение наступает рано вследствие повышения температуры тела до 390С. Большое значение имеет осмотр одежды, на ней при поражении молнией встречаются разрывы с ровными краями, похожие на разрезы. Металлические предметы (деньги, часы, портсигары и пр.) иногда полностью расплавляются – это очень характерно для поражения молнией. Повреждения от изменений барометрического давления Резкое повышение барометрического давления при неисправном кислородном изолирующем снаряжении или других обстоятельствах приводит к баротравме легких. Это сопровождается растяжением и разрывом легочной ткани, кровеносных сосудов и поступлением воздуха в артериальную систему большого кругакровообращения. При экспертизе трупапогибшего при таких условиях обнаруживаютсяхарактерные изменения легких и признаки артериальной газовой эмболии. Легкие, как правило, увеличены в объеме, на поверхности разреза отмечаются темно-красные участки кровоизлияний. В слизистой оболочке трахеи и крупных бронхов наблюдаются кровоизлияния, в просветах дыхательных путей - жидкая или свернувшаяся кровь. Диагностика газовой артериальной эмболииосновывается на рентгенографическом выявлении воздуха в сонных артериях и обнаружении пузырьков газа в сосудистом сплетении мозга путем плавательной пробы. При быстрой декомпрессии, получившей название кессонной болезни, происходит выделение в кровь растворенных в ней при компрессии газов. Эти газы (в основном азот) выделяются в виде пузырьков и приводят к газовой эмболии, нередко заканчивающейся смертью. Клинические симптомы кессонной болезни разнообразны в зависимости от поражения тех или иных органов. Смерть от кессонной болезни может наступить быстро или через некоторый промежуток времени, исчисляемый часами. При экспертизе трупа обращается внимание на признаки газовой эмболии, которая определяется путем проведения на трупе пробы на воздушную эмболию. Кессонная болезнь может также сопровождаться образованием в полостях правого сердца и венах плавающих в воде кровяных сгустков с желтыми пузырьками газа.Эти сгустки длительно не подвергаются гниению и поэтому позволяют диагностировать смерть от газовой эмболии даже в случаях гнилостных изменений трупа. Наличие газовых эмболов нередко наблюдается в венах кишечника, брыжейки, в подкожной клетчатке, в паренхиматозных органах. Пузырьки газа в сердце и сосудах могут определиться при рентгенографическом исследовании. При расследовании случаев кессонной болезни большое значение имеют результаты технической экспертизы.