Стаз крови (гмостаз) и сладж-феномен. Застойный инфаркт

Гемостаз (стаз) — это остановка движения крови в сосудах микроциркуляторного русла. В микроциркуляторное русло входят: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры и венулы. Наблюдается в сосу­дах кожи и головного мозга при роже свиней, в головном мозгу при заразных болезнях животных, при изменении реологических свойств крови (повышение вязкости). При макроскопи­ческом исследовании гемостаз в коже и головном мозгу не отличается от острой венозной гиперемии. При гистоисследовании головного мозга и кожи отмечается расширение сосудов микроциркуляторного русла, их полнокровие, эритроциты располагаются в несколько рядов (в норме — в один ряд), тесно сближены друг с другом. Гемолиз и свертывание крови не происходит. Стаз нужно отличать от сладжа, при котором происходит агрегация (склеивание) эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, некроз паренхимы.

Причиной развития стаза являются дисциркуляторные нарушения, они могут быть связаны с действием физических (высокая температура, холод) и химических (кислоты, щелочи) факторов, развиваются при инфекционных и неинфекционных (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца) заболеваниях.

Значение стаза определяется не только его длительностью, но и чувствительностью органа или ткани к кислородному голоданию. Стаз явление обратимое. Состояние после разрешения стаза называется постстатическим. Необратимый стаз ведет к некробиозу и некрозу.

Застойный инфаркт — это некроз стенки кишки или матки, развившийся в результате острой венозной гипере­мии и гемостаза на почве сдавливания или реже — тром­боза венозных сосудов. Встречается в матке при ее выпа­дении и ущемлении, в кишечнике — при завороте, инвагинации, выпадении, ущемлении в грыжевом мешке.

Механизм развития: Происходит сдавливание вен. Просвет закрывается, отток крови от ущемленного участка по венам прекращается, а приток крови по артериям некоторое время продолжается. В результате гемостаза развивается некроз, который называется застойный инфаркт.

Макроскопически: стенка ободочной кишки при зас­тойном инфаркте резко утолщена, грубоскладчатая, тем­но-красного цвета, упругой консистенции, нормальная структура не различима, на разрезе стекает кровянистая жидкость. Слизистая оболочка грязно-серого цвета (нек­роз).

При агональной инвагинации не развивается застойный инфаркт, участок хорошо распрямляется.

4. Анемия.

Анемия (малокровие) — недостаточное содержание крови в организме, в какой-либо части тела или в органе, а полное обескровливание — ишемия.

Общая анемия возникает при заболеваниях кроветвор­ной системы (угнетение эритропоэза), при усиленном рас­паде эритроцитов (гемолиз), при больших кровопотерях (постгеморрагическая анемия), голодании. Общая анемия характеризуется бледностью кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.

Местная анемия. Различают следующие виды:

1. ангиоспастическая;

2. обтурационная;

3. компрессионная;

4. коллате­ральная.

1. Ангиоспастическая (рефлекторная) анемия — малокровие, возникаю­щее вследствие спазма при раздражении сосудосуживаю­щих нервов (побледнение кожи при испуге, при действии холода и некоторых лекарственных веществ).

2. Обтурационная анемия развивается вследствие заку­порки артерии тромбом, эмболом. Последствия — некроз (инфаркт) кишечника, почки, миокарда.

3. Компрессионная анемия развивается при сдавливании артерий опухолями, жгутом, давящей повязкой, скоп­лением экссудата, излившейся крови, газов, отечной жид­кости. Анемия печени при тимпании рубца у крупного рогатого скота.

4. Коллатеральная анемия возникает в головном мозгу при быстром оттоке крови к органам брюшной полости (при быстром удалении газов при тимпании рубца, быс­тром удалении отечной жидкости при водянке брюшной полости).

Признаки местной анемии: побледнение органа или ткани, уменьшение в объеме, вследствие чего капсула ста­новится морщинистой, ослабление тонуса ткани, кровенос­ные сосуды пустые, без крови. Рисунок строения – нормальный или сглажен.

Значение для организма малокровия различны и зависят от особенностей причины и продолжительности ее действия. Так, малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Однако при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже инфаркта. Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту. Если закрытие артерии развивается медленно, то кровообращение может быть восстановлено с помощью коллатералей, и последствия такой анемии могут быть незначительными. Однако, длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии паренхиматозных элементов и склерозу.