Клиника поражения ОВ удушающего действия.

В динамике развития токсического поражения выделяют четыре периода (стадии):

1) Рефлекторная (до 60 мин),

2) Скрытых явлений (1-24 ч, в среднем 4-6 ч),

3) Развития отёка лёгких (1-2 суток),

4) Осложнений и исходов.

1. Выраженность интоксикации зависит от концентрации ОВ и возникает с момента контакта, заканчивается после выхода из зоны заражения или надевания противогаза. Проявляется характерным запахом, неприятным вкусом во рту, резью в глазах, сердцебиением, насморком, чувством першения в горле, стеснением в груди, кашлем (сухой), чиханием, блефароспазмом, иногда урежением пульса и учащением дыхания. При высоких концентрациях возможен ларинго- и бронхоспазм.

2. Продолжительность определяется тяжестью интоксикации и зависит от общего состояния организма в момент поражения. Субъективные ощущения уменьшаются или исчезают полностью. Короткий скрытый период служит неблагоприятным прогностическим признаком и свидетельствует о более тяжёлом поражении. Поражённый не ощущает никаких признаков отравления, хотя при физической нагрузке быстрее возникает одышка и цианоз.

Если в течение первых суток токсический отёк лёгких себя не проявил, то в более поздний период его не будет. В целях сортировки поражённых и своевременного оказания первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи важно выявить в период скрытого действия микросимптомы, которые указывают на угрозу развития токсического отёка лёгких. Диагностика затруднительная, как правило, отмечается небольшое учащение дыхания и урежение пульса. [В 1938 году Николай Николаевич Савицкий (1892-1983гг.) – видный терапевт и клинический токсиколог, академик АМН, генерал-майор медицинской службы ВМедА описал симптом ножниц: после выхода из заражённой атмосферы сохраняется учащение дыхания, которому сопутствует уменьшение частоты сердечных сокращений.] В этом периоде легко выявить признаки эмфиземы: коробочный звук при перкуссии лёгких, опущение нижних границ лёгких до VII межреберья по срединноключичной линии, исчезновение зоны абсолютной сердечной тупости. К этому следует добавить такие признаки как извращение вкусовых ощущений (отвращение к табаку), запах прелого сена от волос и одежды пострадавшего. Наблюдается некоторое разжижение крови: уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов. Основные проявления интоксикации отмечаются в периоде развития токсического отёка лёгких.

3. Начальными признаками развития отёка лёгких являются чувство сдавления в груди, головная боль, першение и жжение в носоглотке, сухой кашель, учащение дыхания и пульса. Со стороны лёгких – опущение границ, перкуторный звук с тимпаническим оттенком. При аускультации – ослабленное дыхание, в нижних отделах мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически определяется тяжистость и эмфизематозность лёгких. Со стороны сердца тахикардия, расширение границ вправо, акцент второго тона на лёгочной артерии. Отмечается цианоз губ, носа, ногтевых фаланг.

В дальнейшем отёк лёгких может протекать в виде синей и серой гипоксии. В зависимости от индивидуальной реактивности и ингаляционной токсодозы фосгена отёк лёгких может протекать с повышенным или пониженным содержанием СО₂ в крови. Гиперкапническая форма отёка лёгких имеет внешнюю картину синей гипоксии. Содержание СО₂ в артериальной крови достигает 80-85 об. %.

Синяя форма гипоксии. Общая слабость, головная боль, боль в груди. Кожные покровы приобрета­ют синюшную окраску. Дыхание частое, поверхностное, принимает участие вспомогательная мускулатура. Кашель с выделением пенистой мокроты (до 1, 5 л в сутки), вынужденное положение поражённого для облегчения оттока мокроты. При перкуссии со стороны лёгких притупление с тимпаническим оттенком. При аускультации – обильные мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью лёгких.

Пульс учащён, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление понижено, границы сердца расширены вправо, ослабленные и глухие тоны.

Со стороны крови – сгущение (опасность тромбозов и эмболий), снижение содержания кислорода и увеличение углекислого газа (гиперкапния). В крови молочная кислота, ацетоновые тела, pH сдвигается в кислую сторону.

В тяжёлых случаях синяя форма гипоксии может перейти в серую форму гипоксии. (Не исключается возможность возникновения серой гипоксии без признаков синей гипоксии). Причиной является сердечно-сосудистая деятельность по типу коллапса и почти полное заполнение дыхательных путей отёчной жидкостью. Поражённые заторможены, сознание сохранено. Черты лица заострены, оно покрыто холодным потом, кожа и слизистые пепельно-серого цвета (лицо Гиппократа). Дыхание редкое, аритмичное, пульс частый, нитевидный, давление снижается (менее 70 мм.рт.ст.). Пенистая мокрота окрашена кровью. В крови снижается содержание кислорода, углекислого газа (гипокапния – содержание СО₂ падает до 30 об.%), что приводит к угнетению дыхательного центра. Обычно отёк лёгких достигает максимума через 16-20 ч пос­ле воздействия. На высоте отёка наблюдается гибель поражённых. Смертность при развитии альвеолярной стадии отёка составляет 60-70%.

Причиной смерти выступает острая гипоксия смешанного генеза: 1) гипоксическая – резкое снижение проницаемости аэрогематического барьера в результате отёка, вспенивания отёчной жидкости в просвете терминальных отделов бронхиального дерева;

2) циркуляторная – развитие острой декомпенсированной сердеч­но-сосудистой недостаточности в условиях острой гипоксии мио­карда («серая» гипоксия); нарушение реологических свойств крови («загущение») в результате отёка лёгких.

Патолого-анатомическая картина лёгких при отёке описывается как «пёстрое» или «шоковое» лёгкое. Лёгкие увеличены в размере, имеют большую массу. При разрезе – стекает жидкость. Разрез имеет характерную картину: серые участки спавшейся ткани (участ­ки сниженной пневматизации) чередуются со светлыми участками эмфизематозно изменённой ткани и тёмно-красными участками, имбибированными кровью. Такая картина «пёстрого» лёгкого – общий вариант для РДСВ, что и позволило дать ещё одно название: «шоковое» лёгкое.

4. При благоприятном течении интоксикации с 3-4 дня (с 1-2 – И.С. Бадюгин) наступает период разрешения отёка. Улучшается общее состояние, уменьшается одышка, кашель, выделение мокроты и через 2-3 недели наступает полное выздоровление. Однако следует учитывать, что на этом фоне возможно присоединение вторичной инфекции и развитие пневмонии (что может явиться причиной смерти в более поздние сроки). В связи с усилением функции свёртывающей системы крови нередко возникают тромбоз сосудов и эмболия.

Возможны отдалённые последствия поражения в виде хронического бронхита и эмфиземы лёгких, интерстициальной пневмонии и пневмосклероза.