Патогенез КБ.

Этиология КБ.

Заболевание вызывает группа спирохет, принадлежащих к комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato, который включает несколько патогенных для человека геновидов, в частности, B. burgdorferi sensu stricto (превалирующий тип боррелий в США), B.afzelii (превалируют в Европе), B.garinii (распространены в Европе и Азии), B.spielmanii и B.bavariensis. Считается, что каждый из вышеперечисленных видов боррелий склонен вызывать поражения определенных локализаций (B.afzelii – поражения кожи, B.burdorferi sensu stricto – суставов, B.garinii – нервной системы).

Эпидемиология КБ.

Источником возбудителя являются многие виды млекопитающих и птиц. Основной переносчик и резервуар инфекции – иксодовые клещи – Ixodes ricinus (основной переносчик в Европе), Ixodes persulcatus (основной переносчик в Азии), Ixodes scapularis и Ixodes pacificus (основные переносчики в США). Заражение человека происходит в случае присасывания клеща, передача боррелий осуществляется через слюну переносчика в процессе его кровососания. Считается, что для трансмиссии возбудителя необходимо определенное время от момента присасывания клеща (около 36 ч для I.persulcatus et scapularis и 18 ч для других иксодовых клещей). Восприимчивость к заболеванию достаточно высокая.

Клещевой боррелиоз – природно-очаговое заболевание, широко распространенное в регионах, где имеются смешанные леса и умеренно-влажный климат (оптимальные условиях для переносчика инфекции).

Заражение клещевым боррелиозом может происходить в результате присасываний клеща при посещении лесов и лесопарковых зон (группы риска – охотники, работники леса, пастухи, туристы, сборщики грибов и ягод), а также при работе на приусадебных участках. Следует отметить, что большая часть заболевших болезнью Лайма укус клеща в анамнезе не отмечает, следовательно, отсутствие факта присасывания клеща не должно служить основанием для исключения диагноза. Заболевание имеет сезонный характер, обусловленный наибольшей активностью клещей в весенне-осенний период.

Повторные заражения КБ при укусах клещей возможны в случае раннего лечения пациента на I стадии заболевания и практически исключены после лечения II-III стадии болезни.

Патогенез КБ.

Боррелии персистируют в средней кишке иксодовых клещей. В результате присасывания клеща и поступления первых порций крови человека и других млекопитающих или птиц в кишечный тракт насекомого, боррелии начинают активно размножаться, а также подвергаются фенотипическим изменениям. В частности, на их поверхности происходит экспрессия белка OprC, позволяющего возбудителю начать накапливаться в слюнных железах присосавшегося клеща. Этот процесс занимает от нескольких часов до нескольких суток и объясняет, почему передача боррелий организму хозяина происходит лишь спустя определенное время после присасывания клеща.

Первоначально боррелии накапливаются в коже в месте укуса клещей, приводя к активации местной иммунной системы и развитию мигрирующей эритемы. В дальнейшем возможна гематогенная диссеминация возбудителя с развитием полиорганных поражений, чаще поражений сердца, крупных суставов, а также ЦНС. В ответ на внедрение боррелий активируется как врожденный, так и приобретенный иммунный ответ по В- и Т-клеточным звеньям. Однако вследствие наличия определенных факторов вирулентности и способности боррелий изменять свою поверхностную антигенную структуру, иммунитет нестерилен, и возбудитель может длительно персистировать в организме в течение многих месяцев-лет. Длительная персистенция боррелий часто сопровождается присоединением иммуновоспалительного компонента. При этом характерно развитие хронических поражений одной определенной локализации (кожи, суставов или ЦНС), в зависимости, от тропности возбудителя к тем или иным локусам.