Барьерные функции слизистой оболочки полости рта и пародонта, их нарушения. См. 20.

22. Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.

23. Гистогематические барьеры: их строение, виды, механизмы нарушений. Гистогем. барьеры – строение: гликокаликс, эндотелий, баз. мембр., глобул. фибрилл. волокна и межкл. жидк. Основ. комп. – эндотелий. Виды: непрерывный – в сос. н. сис.; перфориров. – ЖКТ, почки; прерывисто-перфорир. – костн. мозг, селезенка. Ф-ции: фагоцитарная, регуляторная, метаболич., синтетич., гомеостатич., тромборезист. Барьеры 1. гематоэнцеф. – наиб. низкопрониц. Имеет толстый гликокаликс, эндотелий непрерывный, баз. мемебр. в виде черепицы, присутств. нейроглия. 2. гематоофтальмич. – низкопрониц. 3. гематотестик. – низкопр. 4. гематоплац. – низкопр. 5. гематосалив. – высокопр. 6. печеноч. –высокопрониц., т.к. гликокаликс тоек., эндотелий перфориров., баз. мембр. местами отсутств. → патаг. легко проник. в паренхиму печ., где подверг. фагоцитозу (Купферовские кл.).

24. Этиология острого воспаления. Этиология восп. Это патаг. микроорг., жив. паразиты, физ. ф-ры (холод, тепло, мех. травма, электрич.) Вызывается экзо и эндоген. ф-рами. Экзо – биол., хим, физ. Эндо – циркул. иммун. комплексы, токсины. Предрасполагающие ф-ры – иммунодефицит, сопутств. забол., гипоавит., патология н. сис. и эндокринной сис., хронич. стрессы.

25. Первичная и вторичная альтерация ткани при остром воспалении. первичная альтер. - изменен. в тк., вызв. самим патаг. ф-ром. Зависит от силы и длит. поврежд. кл., н. оконч., сос. и др. + от резист. и др. св-в тк. Вторич. альтер. - это понятие, котор. подразум. структ. измен. в тк., явл. выраж. сдвигов тк. обмена в проц. разв. воспал. Втор. альтер. охватыв. кл., межкл. в-во и проявл. в форме разл. дистрофий. Первич. поврежд. ведет к освоб. из гибнущ. кл. лизос. ф., кот. инициир. каскад р-ций. Ф. разруш. мкмбр. др. кл. в зоне поврежд., а также матрикс соед. тк., способств. инициации образ. и освоб. медиаторов. Гибель кл. сопровожд. нар. окисл-восстан. проц. Вследствие этого в участке повреждения накапл. кислые прод., кот. в норме полн. окисл. в цикле Кребса. Развив. тк. ацидоз→ гиперосмия (рост осм. давл. в поврежд. участке). 26. Динамика изменения микроциркуляции при воспалении (стадии сосудистых реакций). Сосудистые р-ции - 1. кратковрем. спазм за счет кта. 2. слабовыр. веноз. гиперем.,.т.к. в ответ на ацидоз происх. дегран. базоф. и тучн. кл. 3. арт. гиперем. В основе её разв. лежат з мех: а)нейропаралитич. - обуслов. тем, что в условиях ацидоза падает чувствит. гладкомыш. элем. ст. артериол. б) миопаралитич. - биол. актив. в-ва блокир Са каналы, накаплив. ионы Н⁺ в) аксонорефлекс (рН↓, Р(О₂)↓, Р(СО₂)↑ → расшир. артериолы). г) ярковыраж. веноз. гиперем. - способств. этому отёк, сдавл. венул. Внутрисосуд.: расшир венул, замедл. кровот., изменение реологии крови, микротромбообразов., предстаз, стаз. В рез. сос. р-ций образ. циркуляторный барьер, препятств. распростр. восполения.

27. Экссудация и ее механизмы. Виды экссудатов. Экссудация -повыш. прониц. сос. ст. и выход жидк. части крови в интерстиций. Ф-ры: а) повыш. гидростат. давл. в сос. б) пониж. онкотич. давл. в сос. в) биол. актив. в-ва: длит. действ. (лейкотриены, простагландины, образ. путем распада орахидоновой к-ты циклооксигеназ.(простогл.) и липооксиген. (лейкотриены) путем), среднедейств. в-в (плазм. в-ва, калекреин-кининовая сис. Прекаликреин и кининоген пост. цирк. в плазме в неакт. сост. Активир ф-ром Хагемана. прекалекреин → калекреин и каледин. Кининоген → брадикинин), короткодействующие (содерж. в базофилах и тучн. кл. Быстро разруш. гистаминазой и орилсульфатазой - ф. выдел. из эозиноф.). ВСЕ это повышает прониц. сосуд. ст. Сюда же входит фагоцитоз.

28. Эмиграция лейкоцитов при воспалении и ее значение. После прилип. лейк. к эндот. капилл. начин. их эмигр. за пределы сос. Этап прохожд. лейк. через эндотелий и баз. мембр. сос. называют диапедезом. ПЯЛ пропуск. к месту соед. узкий отросток с помощью кот. эндотелиоциты (ЭЦ) раздвиг. → содерж. кл. перелив. в псевдоподию, внедривш. в щель между ЭЦ → гистамин и др. ф-ры прониц. сокращ. ЭЦ и тем облегч. выход ПЯЛ из сос. в тк. ПЯЛ могут проникать за пределы сос. через тело эндотел. кл.. В месте контакта ЭЦ с нейтроф. мембр. эндотелия. размягч. → в итоге нейтроф. как бы проваливается в ЦП ЭЦ. При этом эндотелий не страдает. Через баз. мембр. лейк. проходит легко благодаря тому, что в метсе контакта с ним мембр. перех. из геля в сост. коллоид. р-ра. Попав в тк. лейкоц. контролируют гемостаз.

29. Плазменные и клеточные медиаторы воспаления. Плзам. и кл медиаторы. - биол. актив. в-ва: длит. действ. (лейкотриены, простагландины, образ. путем распада орахидоновой к-ты циклооксигеназ.(простогл.) и липооксиген. (лейкотриены) путем), среднедейств. в-в (плазм. в-ва, калекреин-кининовая сис. Прекаликреин и кининоген пост. цирк. в плазме в неакт. сост. Активир ф-ром Хагемана. прекалекреин → калекреин и каледин. Кининоген → брадикинин), короткодействующие (содерж. в базофилах и тучн. кл. Быстро разруш. гистаминазой и орилсульфатазой - ф. выдел. из эозиноф.). ВСЕ это повышает прониц. сосуд. ст. 30. Фагоцитоз. Стадии, механизмы развития. Фагоцитоз - 1. хемотаксис - улавливание хемоотрактантов: прод. распада, биол. акт. в-ва, антитела, С3-С5 фракции комплимента. Хемокинез. 2. метаболический/респират. взрыв - фагоц. усил. употреб. О₂, супероксиданионрадикал, гидроперикиси. Все в-ва экзоцитир. в воспаление вместе с белками и миелопероксид. сис. 4. Адсорбция/ обсонизация/ прикрепление патаг. и мембр. фагоцита. Этому способств. обсонины, С3-С5 комплимента, антитела G и М. 4. Погружение участка мембр. с прикрепл. патаг. в фагоцит с образ. фагосомы. К ней подход. лизосома, их мембр. слив → фаголизосома. 5. Переваривание лизосомальными продуктами до конечных.

31. Пролиферация при воспалении Макрофаги выдел. ф-р активации фибробластов и ф-р роста эндотелия. фибробл. начин. синтезир. все компоненты соед. тк. под действ ф-ра роста эндот. в неё враст капилл.

32. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления. в зоне острого восп. происх. резкие изменения тк. обмена. что обуслов. поврежд. тк. и нар. регионар. кровотока. В фазу арт. гиперемии происх усилении обмена (углеводного). Развивающаяся местн. гипоксия вызыв. нар. аэроб обмена. Происх. угнет. потреб. О₂ → актив. анаэроб проц. → сниж дых. коэф. → накопл. в тк. мол к-ты. Нар. жир. обмена → накапл. жиры, жир. к-ты, кетон. тела → нар. белковый обмен → усил. протеолиз → образ. брадикинина и биог. аминов. В тк. также наблюд. сдвиги водно-солев. баланса → выход К в экссудат. Вследствие накоп. недоокисл. прод. обмена возник. местн. ацидоз. рН в норме = 7, 2. При восп. сниж.

33. Барьеры воспалительного очага, механизмы их образования и функции. нарушения барьеров воспалительного очага. Барьеры - циркулярный, нейтрофильный (чувствит. к ацидозу, быстро погибают и образ. гной), моноцитарный (устойчив к ацидозу), фибробластический. Причины нар. образ. барьеров: лейкопении (при апласт. анемии), лейкоз (присутствие незрелых лейк.), наруш. двигат. актив. (при голодании).

36. Динамика раневого процесса. Раневой проц. - комплекс р-ций орг-ма в ответ на травму, в основе кот. лежит реген. Изм. в ране обуслов.: 1.прям. возд. травм. агента на тк. Хр-р поврежд. будет зависеть от строения, ф-ции, метаб., кровоснаб., иммунолог. статуса данной тк. 2. непрям. возд. - травмы на ЦНС, что приводит к изменен. нейрорефл. и эндокр.-гумор. влияний на течение раневого проц. Общие р-ции: 1 фаза - с 1 по 4 сутки. Активир симпато-адрен. сис → выдел. кта и глюкокор. → активир. катабол. → повыш. темп. тела → сниж. вес → угнетается реген. 2 фаза - с 4 по 10 сутки → активир. парасим. н.с. → выдел. ацх и СТГ → активир. анаболизм → восстан. синтез белка → активир. реген. → сниж. темп. тела. Местн. р-ции 1 фаза - альтер. 2- экссудация 3- а)пролиф. - образ. гранул. тк. б) реорганиз. рубца и эпителизация. Альтерация - гибель тк. элем. → нар. ф-ций → гипоксия → разв. ацидоза. Экссудация - повыш. прониц. сос. ст. выдел. биол. актив. в-ва→ наруш. микроцирк. → быстро нарастает отек, вызыв. спонтан. остан. кровотеч. → миграция лейк. → образ. лейкоц. вал → макрофаги помимо фагоц. защищ. иммунологич. р-ции → в проц. некролиза приним. участие протеолит. ф. бак. Пролиферация - на 2-3 день восп. и некролиз продолж. → макроф. выдел. ф-р активации фибробл. и ф-р роста эндотелия→ фибробл. синтезир. комп. соед. тк., кот. начин. расти со дна раны → рост капилл. в вертик. направл. под действ. гемодинамич. ф-ра. → капилл. выходят на пов-ть раны, делают изгиб и погруж. в раневое содерж. → по мимо молодой соед. тк. и вертик. распол. сосуд. петель грануляц. тк. сост. из фибробл., макроф., нейтроф., тучн. кл., плазматич., гигантск. многояд. Реорганизация рубца и эпителиз. - через 2-4 недели кл. состав измен. → сниж. кол-во макроф., тучных кл., плазм., усилив. синтез коллаг. и эластина→ реорганиз. рубца и эпит. 37. Основные фазы заживления кожной раны, их нарушения. Заживление зависит от: размеров раны, степ. поврежд. окруж. тк., кол-ва и вирулентности микрофлоры, возраста, сост. орг-ма (шок, кровопотеря, вир. заб. → угнет проц. заживл.) Усоряются при применен. ультразвука, лазера, озонотерапии, пересадки фибробластов, введение препар. тимуса. Заживление первичным натяжением: происх после ПХУ в линейных ранах, послеоперац.; края раны склеив фибрином, образ мало гранул. тк., воспал. не выраж. Эпителиз. быстрая. Заживление втор. натяж. → происх. при наличии расст. между краями раны > 1см. Выраж. гнойное воспал. Образ. много грануляц. тк., эпителиз. нет. 43. Виды аллергических реакций. Аллергены: пищевые (цитрусовые, шоколад, клубника), лекарства (антибиотики), бытовые (пыль), растит. (пух, пыльца растений), животного (шерсть, перхоть жив.), микробные (бак., вир., грибы). Типы аллергических р-ций: 1 - анафилаксия, атония; 2 - антитело и комплимент завис. цитотоксичность; 3 - иммунукомплексная Алл.; 4 - кл. опосредованный; 5 - антирецепторный. 44, 45. Аллергическая реакция Т типа (анафилаксия). Причины, патогенез. Аллергическая реакция типа (атопия). Причины, патогенез. 1 тип - при первом попад. аг. образ. ат. типа Е и G₄, кот. быстро фиксир. на базофил. и туч. кл. При повтор. попад аг. соед. с этим комплексом→ дегранул. базоф. и туч. кл. → выдел. гистамин, серотонин, гепарин. Гистамин явл. хемотокс. ф-ром для L₁-нейтроф., макроф. и эозиноф. Активные макроф. и эозин. выдел. лизосом. ф. и прод. своб. радик. окисл. Нар. работа Са каналов→ Са накаплив. → избыток Саактивир. эндог. фософлипазы→ образ. лейкотриены и простагл. → повыш. прониц. сос. ст. → развив. воспал. К атопии относ.: бронх. астма, отек Квинки, крапивница, алл. ренит, алл. конъюнктивит. Анафилаксия: это сис. р-ция орг-ма в ответ на парентер. введ. аг. на фоне сесибил. Варианты течения аеафилакс.: гемодинамич. (с симптом. острой СС недостат.), асфиксич., выраж. бронхоспазм, абдоминальный (тошнота, рвота, диорея), церебральный (с симпт. отека мозга). Фазы аллерг. р-ции: 1. иммунолог. - при попад. аг. активир. перв. аг-распознающ. кл. - макрофаг. Происх. незаверш. фагоцитоз аг до фрагментов, кот. соед. с РНК макроф. и этот комплекс реэкспрессир. на мембр. макроф. Станов. рецеп. для Т-хелперов. Макроф. выдел. цитокин - интерлейкин-1, вызыв. пролиф. Т-хелп. Т-хелп. выдел. цитокин - интерлейкин-2, вызыв. пролиф. и бласттрансформ. В-лимф. в плазм. кл.; плазм. кл. синтезир. ат к аг. 2. патохимич. - при повтор. попад. аг он соед. с ат и комплекс фиксир на кл. эффекторах. 3. патофизиол. - выдел. биол. актив. в-в и их эфф.: повыш. прониц. сос. ст., нар. микроцирк., нар. свертыв., нар. ф. акив., спазм глад. муск. бронхов и киш. 46. Аллергическая реакция II типа (цитотоксическая). Причины, патогенез. 2 тип алл. р-ции - аозник. при приобрет. собств. кл. орг-ма аг. св-в в рез. изменен. конформ. структ. белков. Образ. ат. типа G или M, имеющ. рецепт. первой фракции компл. Ат. соед. с аутоаг., к ним присоед. первая фракция компл., активир. первай фракция → запуск мембр. атак. компл. (5, 6, 7, 8 фракии), т.е. происх. поврежд. собств. тк. 47. Аллергическая реакция III типа (иммунокомплексная). Причины, патогенез 3 тип алл. р-ции - комплекс аг+ат. необх. для полноц. фагоцитоза. Развив. при нар. соотнош. аг. и ат. Образ. иммун. комплексы мелкие по размеру, не подверг. фагоцитозу. Они начин. циркулир. и осед. в орг. с низк. скор. кровотока (суставы) и в орг. с повыш. фильтрац. (почки) → развив. восп. Это ревматизм и крас. волчанка. 48. Аллергическая реакция IV типа (клеточно-опосредованная). Причины. патогенез. 4 тип алл. р-ции - при первом попад. аг. происх. сенсибил. Т-лимф. → образ. рецеп. к данному аг. При повтор. попад. аг. соед. с сесибил. Т-лимф. при помощи рецеп. Лимф. выдел. лимфокины, явл. хемотокс. ф-ром для макроф. → развив. восп. Это контактный дерматит. (Замедл. типа) 49. Принципы гипосенсибилизации при аллергии немедленного и замедленного типов. Замедл. это алл. 4 типа без участия ат. Немедл. это 1-3 типы с уч ат.

50. Принципы аллергологического обследования. Принципы тестирования алл. сост.: 1. Детальный расспрос; 2. проведение кожных проб и провокационных тестов. Кожные пробы - самый распростр. метод опред. специф. сенсиб. путем введ. алл. через кожу и оценки восп. р-ции. Виды: прямые, пассив., количеств., качеств. Типы технич. модифик.: аппликац., скарификац., проба уколом, внутрикож. Апплик.: на внутр. пов-ть предпл. наносят салфетку, смоч. в р-ре предполаг. алл. Закрыв полиэтил., оценивают через 15-20 мин., 5-6 часов и 1-2 суток. Результат обознач. крестами. Скарификация - нанес. на предплечье с послед. скариф. Оценивают через 20 мин. по степени выраж. восп. р-ции. Проба уколом - слегка делают укол. Внутрикож. высокувствит. и малоспециф. может дать много ложноположит. р-ты. Р-ция Прауснитца-Кюстнера - Здор. чел. в внутрикож. предпл. вводят сыворотку больного чел. а через некотор. вр. р-р предполаг. аг. Если развив. восп - есть ат. Провокац. тесты - введение алл. в «шоковый» орган, т.е. тот орг., клиника пораж. кот. явл. ведущей в развитии алл.

51. Этиологические факторы канцерогенеза. Экзо и эндоканцерогены. Экзо: хим. ф-ры (органич. в-ва (смолы) и неорг. (мышьяк, свинец, бензопирен)), физич. (ионизир. радиация (β, £, γ рентген), не ионизир. (УФ), биол. (вирусы). Эндо - продукты перикисного окисл. лип. и прод. промеж. обмена (индол, фенол, крезол, скатол).

52. Механизмы малигнизации клетки. Мех. озлокачествления - канцероген поврежд. мембр., наруш. работа К-Na насоса, гиперосмия отёк, наруш. ф-ций митох., разобщение окисл. фосфорилир. с дых., гипертермия ЦП, актив. анаэр. проц., развитие внутрикл. метаб. ацидоза→ повыш. прониц. ядерной мембр. → канцероген проник. в ядро → поврежд. нуклеотиды → происх. отщипл. дезоксириб. от фосфатов. → учащаются мутации → происх. депрессия генов, кофер. синтез митог. ф-ров. При поврежд. митах. наруш. работа цитохромов Р₄₅₀ → возник. гиперокс. ЦП, антивир. перикис. окисл. лип. (т.е. поврежд. ядро) → образ. малегнезир. кл. с признаками атипизма.

53. Особенности функциональных свойств малигнизированнных клеток. Признаки атипизма - 1. Структ. атипизм. - наруш. цитоскелет, сниж. содерж. миофибр., мембр. стан. порозной, явл. ловушкой для а.к. и глю. Наблюд. гипертрофия ядра и рибосом на форме выраж. атрофии митох. Сниж. кол-во рецепторов. на ЦПМ, что приводит к наруш. регул. внутрикл. метаб. со стороны орг-ма → сниж. мембр. пот. → сниж. поверх. натяж. мембр. → увел. подвиж. этих кл. 2. Функц. - кл. переходят на автоном. режим. 3. Биохим. - закл. в нар. всех видов обмена: а) углеводный - увел. потреб. глю., кот. утилиз. в гликолизе, но выраж ацидоза не будет, т.к. в 15-30 раз активир. переаминир. ПВК на заменимые а.к. Наблюд. отриц. эфф. Пастера. При повыш. содерж. О₂ в кл. активир. анаэр. проц. → угнетается глюконеогенез, гликогенез, активир. пентоз. цикл. б) белковый - повыш. потреб а.к., повыш. синтез эндог. а.к., активир. синтез простых белков, сниж. синтез. слож. бел. и гликопрот., вход. в состав. мембр. в) жировой - сниж. синтез фосфолип. и др. лип., вход. в сост. мембр. → мембр. стан. жестк., теряет способ. удерж. на себе рец., т.е. станов. неуязв. для сис. кл. надзора.

54. Особенности обмена веществ в злокачественных клетках. Механизмы метастазирования. см. 53. Метастазирование - опухоли растут, инфильтрируя окруж. тк. и вызывая их деструкцию. Они часто дают метастазы - втор. очаги в отдал. тк. и орг. Перв. очаг → новообр. сос. → прораст. в сос. (лимф., капилл., венозные)→ образ. эмболов→ транспорт в отдал. тк. и орг. → задержка в капилл. → прикрепл. → экстравазация (выход из сос.) → адаптация к микроокр. → пролиф. → формир. метастаза.

55. Системное действие злокачественных опухолей на организм. прогресс. опух. проц. в конечном счете приводит орг-м к гибели. Возник. тромбэмболии, кровотеч., нар. горм. баланс (при опух. эндокр. жел.), пораж. жизненноваж. орг. (гол. мозг). Опухоль явл. ловушкой для питат. в-в, что приводит к дефиц. этих в-в в орг-ме. Опухоль выраб. биол. акт. в-ва, кот. чужер. для орг-ма и поврежд. его. Наиб. возд. оказ. опухоли эндокр. жел. (неправ. горм.) Раковая кахексия -обуслов. усил. распадом бел. скел. мышц, частично миокарда, а также истощ. жиров. депо. Сопровожд. анорексией и изм. вкус. ощущ. Причина - повыш. расход энергии вследствие горм. дисбаланса (преоблад катаболич. горм.) и общ. интоксик.

61. Отек, основные патогенетические механизмы развития. Патогенетическая классификация отеков. Отёки - 1. гидростатич. (застойные) - местные (при тромбофлебии) и общие (при остр. сос. недостат.). 2. Гипоонкотич. - при заб. почек, киш., песени, при голодании, гипопротеинемии. 3. Мембраногенные - в очаге восп. Под действ. биол. акт. в-в происх. округление эндотелиоц. 4. Лимфотич. - наблюд. при лимфоденитах, лимфостазах. Повыш. гидростат. давл. в лимф. сис. 5. Алиментарные - после солёного с пивом J 6. Эндокринные - альдостерон и АДГ. Адг - синтезир. в гипотал. Жепонир. в нейрогип. Повыш. реабс. в дист. кан. почек. Гипоальдостеронизм - первичный (в рез. разраст. горм. активной зоны надпочеч. альдостерона. Болезнь Кона), вторич. (при заб. печени, почек, сердца). 7. Смешанные.

63. Патогенез сердечного отека. ССН - нар. насос. ф-ции сердца. Схема 1: Ударный и мин. объем сниж. → ОЦК ↓ → ложная гиповолемия (сниж. объема крови) → активир. волюморец. → возник. афферент. в гипотал. → альдостерон релизинг ф-р выдел. → действ. на надпочеч. → ↑ реабс. Na → гиперосмия → ↑ осморедукция → гипоксия → выраб АДГ → ↑ Н₂О; схема2: Сниж. ОЦК ведёт к гипоксии почек → актив. юкстогломер. апп. → выдел. ренин → действ. на ангиотензин1 → действ на АТ2 → действ на надпочеч → и т.д. (см. пред. верх. схему).

64. Патогенез почечных отеков. Нефротические - возник при поврежд. канальцев → протеинурия → гипопротеинемия → ↓ давл. онкотич → отёк. Нефритические - при поврежд. клубочка (см 63. От ОЦК схемы 2).

65. Ацидоз газовый, причины, механизмы развития и компенсации. Возник. при избыт. поступ. СО₂ в организм или нар. вывед. СО₂ из орг-ма. Компенсация за счет щелоч. комп. буф. сис., кроме бикарбонат. При декомпенсации развив. сис. р-ции в завис. от степ. гиперкапнии. Степени: 1. Р(СО₂)=40-60 ммртст. → активир симпатоадрен. сис. → выдел. кта → тахикардия→ спазм периф. сос., (кроме сос. гол мозга, кот расшир.) → появл. неврологич. симптоматика 2. Р(СО₂)=60-80→ симпатоадр. сис. истощается→ активир. парасим. н.с. → выдел. ацх→ брадикардия → расшир. периферич. сос.+ ещё больше расшир. сос. гол. мозга→ отёк мозга→ нараст. неврологич. симптоматики. 3. Р(СО₂)> 80 → угнетение жизненоваж. центров→ смерть. ↓ рН ↑ Р(СО₂) ↑ А.В.(истин. бикарбонат) ↑ S.B.(станд. бикарб.) ↑ В.В общ. буф. ёмк. ↑ В.Е. (буфер. основания).

66. Ацидоз метаболический, причины, механизмы развития и компенсации. Возник. при гипоксии любого генеза (при анемии, голодании, диабете..) Активир. анаэр. проц.(гликолиз), накапл. ПВК и мол к-та. Компенсация за счет щелочных комп. буф. сис. При декомп. нар. ферментатив. актив., наруш. сократ. миокарда, тк. при ацидозе накапл. Н⁺. А.В, S.B, B.B, B.E, pH и Р(СО₂)↓

67. Алкалоз газовый, причины, механизмы развития и компенсации. Возник. при гипервентил., связ. с подъемом в гору, болевом синдр., перегрев., сотряс. Компенс. за счет кислых комп. буф. сис. При декомп. нар. нервно-мыш. провод. А.В↓ S.B↓ B.B↓ B.E↓ pH↑ Р(СО₂)↓

68. Алкалоз метаболический, причины, механизмы развития и компенсации. Экзогенный - при употреб. щелоч. прод. Выделит. - при нар. почек, связ. с вторич. альдостеронизмом. Компенсация и декомп. как при газовом. А.В, S.B, B.B, B.E, pH и Р(СО₂)↑

69. Гипоксия. Основные виды гипоксических состояний, причины и механизмы развития. Это типовой пат. проц., возник. в рез. недостат. биол. окисл. и вызыв. дефицит энергообесп. жизненоваж. проц. 1. Эндогенные (гипобарич. и нормобарич.) а) Респиратор. (при пат. внеш. дых.) б) Циркулятор. (пат ССС). в) Гемическая (при анемии) г) Тканевая (нар способ. кл. поглащать О₂ в рез. разобщ. окисл. фосф. с дых. д) При старении е) При нар. раб. ферм. сис. 2. Субстратная - при гипогликемии. Перегрузочная - при повыш. нагр. на миокард. и скел. муск. 3. смешанная. ПО РАСПРОСТР.: Общая и Местная. ПО СКОР. РАЗВ.: Молниенос., острая, подострая, хрон. ПО СТЕП. ТЯЖ.: легк., умер., тяж, критич. Патогенез высот. бол.: ↓ Р_атм → ↓ напряж. О₂ во вдых возд. → гипоксимия→ гипоксия→ тахипное→ гипокапния→ газовый алкалоз крои→ торм. вазомот. центров. → расшир. сос. → сниж. АД. /замедл. кровотока. Гипоксимия → возб. вазомот. центров→ суж. сос. → ускор. кровот. повыш. АД. Гипоксия→ нар. тк. обмена→ тк. негазов. ацидоз→ возб. дых. центра→ тахипное. 70. Приспособительные механизмы при кислородной недостаточности. Мех. адапт. 1. экстрен. адап. - изменен. поведен. р-ции→ актив. симпатоадр. сис. → выдел. кта→ тахикард., тахипное, спазм резистив. сос. → централиз. крообр. → улучш. кровоснаб. орг. 2. Долговр. - сниж. основ. обмена → увел. кол-ва митох в кл. → актив. К-Na-завис.АТФазы и Са-завис.АТФазы→ умер. гипертроф. миок. → гипертроф. гангл. нейронов вегетат. н.с. → умер. повыш. содерж. эритроц. и гемоглоб.

71. Типовые формы нарушения белкового обмена. Голодание: частичное и полное (орг-м переход. на эндог. пит.(расщип. жиры). Приводит к атрофии мышц, гипопротеинем., разв. отеков, угнет. физиол. реген. Нар. образ. эритроц., роста волос, угнет. фагоц., ат-генеза. Нар. расщипл. и всас. бел. - при хрон. гастрите, при кот. поврежд. и глав. и обклад. кл., сниж. синтез пепсиног. и HCl. Энтероколиты сопровожд. отеком слиз. обол. киш., повыш. скор. прохожд. химуса, сниж. контакт химуса с пов-тью энтероцитов, нар. всас. бел. При недостат. лизина нар. выдел триптофана→ гипохром. анемия; аргенина→ сперматог.; гистидина→ экзема. При нар. полост. пищевар. в толстом киш. активир. проц. гниения и брожения. Проявление нар. бел. обмена - качеств (серповиднокл. анем.). Сах. диабет: 1. инсулинозавис. (связ. с патологией поджел. жел. 2. инсулинонезавис (не связ. J). Причиной может быть избыток инсулиназы, недостаток рецепторов инсулина, образ. ат. к инсулину.

75. Эритрон. типовые формы его нарушения. Патогенетическая классификация анемий. Эритрон – система красной крови. Представлен органами кровообращения (костный мозг), непосредственно кровью и органами кроверазрушения (селезёнка). Сдвиги в системе эритрона, возникающие в физиологических условиях и при патологических процессах, могут сопровождаться изменением числа эритроцитов в крови (эритроцитозы – увеличение, анемии – уменьшение). Эритроцитозы. Могут быть следствием перераспределения крови (сгущение), повышенного выхода из депо, в результате повышенного образования костным мозгом. Различают первичные эритроцитозы (с повреждением функции гемоглобина, с автономным повреждением продукции эритропоэтина и с аномалией костного мозга) и вторичные эритроцитозы (абсолютные, физиологический, патологический, относительный). Истинная полицитемия – заб опухолевой природы, относящее к группе хрон гемобластозов. В периф крови резко увеличивается содержание эритроцитов, ретикулоцитов, нейтрофилов, моноцитов, тромбоцитов. Гемоглобин возрастает. В костном мозге – признаки опухолевой гиперплазии миелоидного ростка. В клинике – нарушения со стороны с-с системы (плетора), расстройства микроциркуляции, повышение гемокоагуляции. Семейные эритроцитозы – наследственного характера, сопровождаются увеличением массы циркулирующих эритроцитов и объёма крови. Усиление пролиферации костномозговых клеток не является следствием опухолевого процесса. Вторичные (абсолютные) эритроцитозы связаны с повышением образования стимуляторов эритропоэза. Сопровождают хрон гипоксию различного происхождения, встречаются при локальной ишемии почек, при новообразованиях почки, печени. Вторичные (относительные) эритроцитозы связаны со снижением объёма плазмы крови при потере жидкости (диарея, рвота, плазморрагия) и с выбросом в циркулирующую кровь депонированных эритроцитов (стресс, острая гипоксия, повышеный выброс катехоламинов). Патогенетическая классификация анемий: постгеморрагический – в результате уменьшения количества эритроцитов в организме. Гемолитические – связанные с повышенным разрушением эритроцитов; Анемии, развивающиеся в результате нарушения кровотечения.

76. Изменения основных гематологических показателей при различных анемиях. Анемия – уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объёма крови с качественными изменениями самих эритроцитов. Эритроциты снижены, гемоглобин снижен. Цветовой показатель в норме или снижен. Почти при всех видах анемий можно обнаружить: возрастание выраженности качественных изменений эритроцитов, проявляются в виде изменений: размеров – анизоцитоз, формы – пойкилоцитоз, окраски – анизохромия, а также патологических включений в эритроциты (тельца Жолли, кольца Кебота – остатки ядра, свойственные мегалобластическому типу кроветворения, появление телец Гейнца).

77. Острая постгеморрагическая анемия; стадии и механизмы развития, гематологические изменения. Возникает при кровопотере от 500 мл до 1500 мл. Включается механихм компенсации. Процесс стадийный: нейрогенная (сосудисто-рефлекторная). Через 20-30 минут после кровопотери активируется адаптивная система (симпато-адреномная) выд катехоламин. Они вызывают спазм резестивных сосудов и ёмкостных сосудов (вены). Произходит редепонирование крови и централизация кровообращения (тахикардия). Стадия длится 1 сутки. Гидремическая. На 2-3 день. Начинается аутогено-делюция – поступление тканевой жидкости в сосудистое русло, а так же задержка жидкости в организме (истинная гиповолемия). Активируются валеуморецепторы. Костномозговая. Через неделю – 10 дней. Возникает гипоксия. Активируется выработка эритропоэтина. Он стимулирует пролиферацию кл (эритропоэз). Показатели: 1 – изменений нет 2 – эритроциты уменьшаются, гемоглобин уменьшается, цвет. Показатель в норме или снижен. Изменяется гемотакрит (отношения форм элем к плазме крови) 3 – Эритроциты снижены, гемоглобин снижен, цветовой показатель снижен, ретикулоцитоз.

78. Хроническая постгеморрагическая анемия, причины, гематологические изменения, механизмы развития. Протекает по типу железодефицитной и развивается в результате небольших, но длительных повторных кровопотерь при различных заболеваниях (язвенная болезнь, патология почек, органов дыхания. Гинекологическая патология). При патологии сосудов, при нарушениях тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза. Наблюдается выраженная гипохромия в результате дефицита железа. Цветовой показатель ниже 1, в периферической крови можно обнаружить тени эритроцитов, микроцитоз. Постоянные и длительные кровопотери в конечном итоге приводят к снижению регенераторной способности костного мозга.

79. Апластическая анемия; причины, патогенез; гематологические изменения. Возникают при воздействии повреждающих факторов на полустволовые клетки. Эти повреждающие факторы бывают экзо и эндогенные. Экзо: ионизирующая радиация, соли тяжёлых металлов, различные токсические вещества. Эндо – недостаточность тимуса, недостаточность макрофагальной системы, недостаточность внутренних органов (почки, печень). Наблюдается панцитонемия (снижение всех основных видов клетких, т.к. фактор действует на полустволовые клетки). Снижение содержание эритроцитов – хроническая гипоксия – дистрофия. Снижение количества лейкоцитов – нарушение иммунитета. Снижение количества тромбоцитов – геморрагический синдром. Показатели: эритроциты сниж, гемоглобин сниж, цвет пок в норме - - - нормохромная анемия.

80. Железодефицитная и железорефрактерная анемии; виды, причины, патогенез, гематологические изменения. Железодеффицитная. В пище самая большая концентрация железа в телячем парном мясе, в организме – в составе гема, цитохрома, ферментов, каталазы, пероксидазы. Fe2+ - окисная, Fe3+ - закисная. Железо с пищей (окисная форма) поступает в организм. В желудке под действие соляной кислоты и витамина с и фруктозы переходит в закисную, затем поступает в пищевод, всасывается в кровь. В крови связывается с транспортным белком, трансферрином, далее используется на синтез тех веществ, или депонируется в виде ферретинов. Причины: алиментарная, патология желёк, кишечника печени. Хронические кровопотери Показатели: эрит сниж, гемоглобин снижен, цветовой показатель снижен, пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов), микроанизоцитоз (уменьш) Железорефрактерная (сидероахтерическая, сидеробластическая). Возникает при нарушении встраивания железа в гем или синтеза порфириновых колец. В результате недостаточности ферментов: дельта-аминоливулин синтетаз, копропорфирин, декарбоксилаз, урабелироген синтез, гемантетаз. Ж.Р. А – врождённая и приобрежённая (при отравлении солями тяжёлых металлов) Гем накапливается в цитоплазме эритроцитов и такие клитки – сидероциты. Железо накапливается в плазме крови. Наблюдается гемоседероз органов. Показатели: эритроциты сниж, гемоглобин снижен, цвет показатель снижен, сидероциты, сидеробласты. Диф. Признак – повыш. Сыворот. Железа. Норма сыв жел – 12-35 ммоль/л.

81. В₁₂-фолиево-дефицитные анемии; причины, патогенез, гематологические изменения. Мегалобластическая. Цианокобаломин (В12) содержится в печени, фолиевая кислота – в зелени. Вит В12 с пищей поступает в организм, в желудке связывается с внутр фактором кисло-гастромунопротеиды, синтез фундальными желёзами желудка – в кишечник – всасыв в кровь. Транскабаломином – в печень – образуется трикоферментные формы (метилкодаламин, оксиноболамин, аденокозилкобаламин) Аденозинкобаламин – это кофермент в реакции демепилирование ТГФК в фолиевую – синтез пилина. Причины: алиментарный, патология желудка, кишечника, печени. Дифилоботриоз. Показатели: эритр сниж, гемоглобин сниж, цвет показатель повышен. Мегалобласты (эрит. Большие из-за незаконченного деления) ядро разрушено до телец кебота и телец неоли).

82. Приобретенные гемолитические анемии; виды, причины, гематологические изменения. В результате действия физических, химических и биологических агентов, вызывающих разрушение эритроцитов. Факторы: температурный (ожоговая болезнь) длительная физическая нагрузка, к химическим – гемолитическия яды (соединения свинца, фосфора, фенилгидразин, нитробензол, лекарства: сульфаниламиды. Фенацетин, ПАСК и др.). Большинство гемолитических агентов – био происхождения: яды (грибной, змеиный, пчелиный), микробные токсины (гемолитический стрептококк, анаэробные микробы и многие другие). В патогенезе гемолиза эритроцитов учавствуют метаболические и структурные повреждения их мембран с последующим повышением осмолярности внутриклеточного содержимого и снижением способности эритроцитов к деформациям в синусах селезёнки, что способствует их разрушению. В гематологической картине: в первые часы развития анемии происходит кратковременное увеличение цветового показателя, увеличение числа ретикулоцитов обычно больше, чем при постгеморрагической анемии, поскольку при гемолизе выше эритропоэтическая активность и выраженнее активация эритропоэза.

83. Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения. Обусловлены генетическими нарушениями: 1 – структуры мембран эритроцитов – мембранопатии, 2 – дефектом ферментов эритроцитов – ферментопатии, 3 – изменениям молекулы гемоглобина – гемоглобинопатии. Мембранопатии характеризуются нарушением белково-липидной структуры мембран эритроцитов. Обычно – наследственная патология, передающася от родителей детям по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному пути.

Ферментопатии. Обусловлены дефицитом ферментов, учавствующих в биохимическом обмене эритроцитов. При этом нарушаются реакции гликолиза, пентозофосфатного пути, а также реакции синтеза и расщепления гликогена; синтез, восстановление глютатиона, расщепление АТФ и др. Поскольку метаболические реакции в эритроците взаимосвязаны, то нередко блокада одного звена приводит к нарушению жизненно важных функций клетки в связи с дефицитом энергии, ионным дисбалансом. В целом – снижается жизнеспособность эритроцитов, увеличивается их уязвимость к действию неблагоприятных факторов, что приводит к развитию гемолитического криза. Гемоглобинопатии. Они связаны с нарушениями синтеза молекулы гемоглобина. Основные формы: серповидно-клеточная анемия и талассемия. При с-к синтезируется гемоглобин S (в нём глютаминовая кислота заменена валином). Это приводит к изменению суммарного заряда его молекул и уменьшает растворимость восстановленного гемоглобина в несколько десятков раз. Образуются полукристаллические овальные тактоиды, выпадающие в осадок. Эритроциты деформируются, приобретают форму серва. Пов вязкость крови, замедляется кровоток, развив сладж, гипоксия. Талассемии. В-талассемия связана с нарушением с синтеза бета цепей HbA в результате немой мутации тРНК. Их недостаточный синтез приводит к избыточному накоплению альфа-цепей, которые легко связываются с SH-группами клеточных мембран эритроцитов, повреждают их, что приводит к повышенному гемолизу. Гематологическая картина: гипохромная анемия, анизо-, пойкилоцитоз, значительное количество мишеневидных эритроцитов, ретикулоцитоз, активация эритроидного ростка костного мозга.

85. Лейкоцитозы, их виды и механизмы развития. Сдвиги лейкоцитарной формулы, их диагностическое значение. Лейкоцитоз – увеличение общего количества лейкоцитов (или их отдельных форм) в периферической крови выше физиологической нормы. Увеличение числа лейкоцитов в периферической крови может достигаться выходом клеток из депо, не связанным с активацией костномозгового кровообращения – это перераспределительный лейкоцитоз, возрастание же количества лейкоцитов крови в результате активации гемопоэза определяют как истинный лейкоцитоз. Физиологические состояния сопровождающиеся лейкоцитозом: лейкоцитоз новорожденных, беременных, миогенный, пищеварительный. Лейкоцитоз может быть симпт пат процессов: при инфекциях, травмах, после острой кровопотере, при распаде опухоли, при действии вредных веществ экзогенного и эндогенного происхождения. При пат проц встречается и перераспределительный лей, имеющий центрогенный характер (шоковые сост, эпилепсия, агония). Лейкоциты – неоднородная популяция, увеличение их количества может быть обусловлено различными клетками (при острых гнойных инф – нейтрофилами, при аллергии и паразитарных заб – эозинофилами, при хрон инф – лимфоцитами, при протоз заб – моноцитами. Патологический лейкоцитоз – в случае неадекватной реакции системы крови на раздражитель, либо при нарушении лейкопоэза. Пример – лейкемоидные реакции. Х-зуются увел лейк, появл большого числа молодых форм (до бластов). Эти реакции представляют симптоматические состояния, их развитие обусловлено большей частью инфекционными и токсическими причинами. Лейкемоидные реакции сопровождаются резкой гиперплазией кроветворной ткани, развитием метаплазии.

86. Лейкопении, их виды и механизмы развития. Это снижение числа лейкоцитов. Это симптом многочисленных пат процессов и болезней, приводящих к уменьшению в циркулирующей крови количества лейкоцитов. Может быть истинным и обусловлено либо дефектами кроветворения, либо задержкой выхода миелоидных элементов из очагов кроветворения в пер кровь, либо повышеннным разрушением лейкоцитов и выведением их из организма. + фактор перераспределения этих клетов в кровяном русле и органах. Лейкопения классифицируется: А - Лейкопения, связанные с нарушениями лейкопоза (аплазия костного мозга с почти полным исчезновением миелоидных элементов из ткани костного мозга, метаплазия костно мозга, токсическое и токсико-аллергическое воздействие на костный мозг, воздействие на гемопоэтическую ткань физ факторов, наследственные и врождённые нейтропении, дефицитные лейкопении, лейкопениии при патологии клеток, образующих гемопоэтические факторы роста и цитокины). Б – Лейкопении, связанные с задержкой выхода нейтрофилов из костного мозга (лейкопенические
93. Коагуляционный гемостаз, формы и механизмы его нарушений. Гемостаз осуществляется при участии тромбоцитов, благодаря свёртыванию крови и образованию коагуляционного тромба. Для образования тромба необходимо взаимодействие плазменных, тромбоцитарных и тканевых факторов. Фосфолипиды тромбоцитарных мембран – место, где происходит фиксация прокоагулянтов и их активация. Свёртывание крови – сложный аутокаталитический процесс, при котором происходит последовательная активация неактивных факторов и образование сериновых протеаз. Выделяют три последовательные стадии коагуляционного гемостаза: 1-Образование протромбиназы (по внутреннему и внешнему пути) 2-Образование тромбина (он расщепляет фибриноген, индуцирует агрегацию тромбоцитов, реакцию высвобождения, биосинтез тромбоксана А2 и т.д). 3-Образование фибрина. Коагуляционный гемостаз включается при повреждении крупных сосудов. Это внутренний каскад. К патологии относятся: Гемофилии (A – 8, В – 9, С – 11, D – 12, пара – 5 врождённые. Паталогии печени.

95. Нарушения регуляции дыхания (периодическое дыхание). Механизмы развития периодических форм дыхания – биота, чейна-стокса и др. разработаны крайне недостаточно. Можно отметить, что ни одна из существующих версий не имеет ни достаточного строгого принципиального объяснения, ни фактического подтверждения. Известно, что периодические расстройства дых ритма и структуры дых циклов могут являться следствием не только орг пораж цнс самой разной локализации – от коры гол мозга до бульбарных стр, но и функциональных нарушений центральной регуляции дых, вызываемой гипоксией, интоксикациями, изменениями хим состава крови и спинно-мозговой жидкости и пр.

97. Сердечноя недостаточность, причины, стадии и механизмы развития. Патология систолического выброса или диастолического расслабления. Клетки сердца: кардиомиоциты, ножки гисса, тельца пуркенье, синусы. Питание сердца: В-окисление жирных кислот и кетоновых тел. Систола: 1 открытие быстрых натриевых каналов, активация работы k-na насоса. 2 открытие кальциевых каналов и вход внеклеточного кальция (триггерный) в кардиоцит. 3 выход внутриклеточного кальция из депо (саркоплазматическийретикулум). Т.о. – 100% концентрация кальция. Кальций снимает репрессию тропонина, при этом открываются активные центры актина и миозина, между ними возникает эластическое взаимодействие, образуются акто-меозиновые связи. Это и есть сокращение. Паталогии систолы: возникат при гипоксии. Сердце переходит на аварийный режим питания (на глюкозу). Развивается внутриклеточный метаболический ацидоз. Накапливаются ионы H, конкурирующие с ионами К за места связывания с тропомеозиновым комплексом. Падает сократимость миокарда. Компенсаторно возникает тахикардия. Диастола: 1 активная релаксация. Энергозависимая. Происх обратный захват кальция в СПР при помощи кальциевых атеифаз и выход внеклеточного кальция из кардиомиоцитов. 2 пассивная релаксация. Полное расслабление камер сердца за счёт эластических свойств сократительных белков и заполнение кровью по градиенту венозного давления. Паталогия диастолы: 1 ускорение фазы активной релаксации. Наблюдается при умеренной активации симпатической системы, выделяется катехоламины. Они вызывают «кальциевый залп», т.е. ускоряют все процессы, связанные с кальцием. 2 удлиннение фазы активной релаксации (синдром незавершенной диастолы). Возникает при гипоксии любого генеза (сердце пер на ав режим питания). Синтез макроэргов уменьшается. Энерго-зависимая фаза удлинняется. Фаза пассивной релаксации укорачивается. Происходит недозаполнение камер сердца кровью. Падает ударный объём. Если состояние длительное, то развивается сердечная недостаточность (тахикардия, цианоз, одышка). 98. Коронарная недостаточность. Острая обратимая ишемия миокарда, причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений. Коронарная недостаточность – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, биологически активных соединений, ионов и других агентов.

99. Коронарная недостаточность. Острая необратимая ишемия миокарда (инфаркт), причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений. Инфаркт – необратимое повреждение миокарда. Непосредственная причина – тромбоз и эмболия. Протекает в четыре стадии: ишемическая, асептическое воспаление, реперфузии, рубцевание. 1 Возникает острое несоответствие между потребностью сердца в кислороде и его доставкой. Используется резервный кислород связанный с миоглобином, но его хватает на несколько секунд. Возникает острая гипоксия. Сердце переходит на аварийный режим питания. Развивается метаболический ацидоз. Падает сократимость миокарда. Снижается синтез макроэргов, нар работа k-na насоса. Гиперосмия, отёк. Нарушается работа кальциевых каналов. Кальций накапливается в кардиомиоците. Избыток кальция активирует эндогенные фосфолипазы. Начинается аутолиз. Нар анти-оксидантная защита. Активируется перекисное окисление липидов. Продукты п.о.л. усугубляют повреждение миокарда. Кардиомиоциты теряют способность утилизировать жирные кислоты. Они накапливаются и оказывают повреждающее действие. Т.о. через 1-2 часа образуется очаг некроза. Осложнение в 1 ст: кардиогенный шок. 2 ст: в ответ на образование очага некроза активируются микро и макрофаги. Происходит лейкоцитарная инфильтрация. Происходит расплавление очага некроза. Осложнение связаны с действием лизосомальных ферментов. Это расширение зоны некроза и возникновение аневризмы. В результате снижения механической прочности сосудов. 3 ст: макрофаги выделяют фактор роста эндотелия. Молодые капилляры вростают в зону бывшего некроза. Осложнения: 1 по мере роста капилляров усиливается приток кислорода в переинфарктную зону. А антиоксидантная защита в ней нарушена. Актив п.о.л..расширение зоны некроза. 2 в переинфарктную зону диффундируют длительно действующие бав (лейкотриены и простогландины). Повышается проницаемость сосудистой стенки. Отёк сдавление сосудов, переинф зоны расшир – зоны некроза. 4 ст: макрофаги выделяют фактор активации фибробластов. Фибробласты синтезируют все компоненты соед тк. Которые вырастают в зону инфаркта, остаётся рубец. Диагностика: ЭКГ – подъём интервала ST, глуб зубец Q, нейтрофильный лейкоцитоз. Б-х анализ крови: пов АДГ 1, 2, RAU и аланиновые и аспарагиновые амино-трансферазы.

100. Адаптация миокарда к длительным нагрузкам. физиологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития. адаптация миокарда к повышенным нагрузкам. Развивается при дозированных нагрузках на сердце. Развивается умеренная гипоксия. Активир адаптивная система. Выд катехоламины. Они активируют адренорецепторы, что приводит к усилению частоты и силы серд сокращений. Вызыв кальциевы залп, актив внутриклеточный метаболизм, поэтому усиливается рост органелл. Умеренная гипоксия выз растормарживание ядерного аппарата, активируется синтез белка, происходит гипертрофия ядра. Ядерные цитоплазматические отношения не нар. Адекватная иннервация и васкуляризация.

101. Дезадаптация миокарда к длительным нагрузкам. Патологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития. дезадаптация миокарда к пов нагр. Воз при пост нагр на сердце, давлением и объёмом при недостаточности клапанов. Разв хрон выражаенная гипоксия. Истощается симп нерв сис, сниж выд нейромедиаторов и трофогенов, сердце переходит на аварийный режим питания, развив мет ацидоз, сниж синтез макроэргов, падает сократимость миокарда. Развив синдром незавершённой диастолы. Нар работа к-na насоса, натрий накапливается в кардиомиоците. Гиперосмия и отёк. Это ложная гипертрофия. Нар ядерные цитоплазматические отношения. Иннервации и васкуляризации не происходит. В условиях отёка изм синтез белка, нач синтезироваться аномальный белок. Запускаются реакции антител зависимые цитотоксические. Повр кардиомиоцит заменяется соед тк.

102. Нарушения ритма сердца. Аритмии – нарушение проводимости и возбудимости. В основе развития – нарушение работы k-Na насоса и возникновение внеочередного потенциала действия. Существуют общие механизмы возникновения аритмии: 1 электрогенный (электротонический) в зоне ишемии возбудимость снижена. Это «анод». В здоровых участках сохранена – это «катод». Между ними – электротонические токи. Возникает внеочередной потенциал действия. 2 механический. В зоне ишемии сократимость снижена. Здоровые участки перерастягиваются. При этом открываются быстрые натриевые каналы и возникает внеочередной потенциал действия. 3 ишемический. При ишемии развивается метаболический ацидоз. Снижен синтез макроэргов. Нарушается работа k-na насоса. Возникает внеочередной потенциал действия. 4 нарушение обмена веществ (при сах диабете) Нарушаются все вида обмена веществ, электролитный баланс. Может нарушатся работа k-na насосов, возникает внеочередной потенциал действия. Классификация аритмий: К номотопным(номогенным) отн аритмии свящанные с патологией синусового узла. Это синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, сина-аурикулярная блокада. К гетеротопным (гетерогенным) отн все остальные: атро-вентрикулятная блокада, блокада ножек пучка гисса. Экстрасистола, мерцательная аритмия, парексезмальная тахикардия, трипетание.

103. Механизмы нарушений внутрисердечной проводимости, блокады (сино-аурикулярные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые). ЭКГ- признаки. АВ блокада. Причины – воспаление, ишемия, дистрофия, рубцы. 3 степени АВ блокады: 1 ст – нарушение пров возбуждения с предсердия на желудочки. Приводит к удлиннению интервала PQ. 2 ст – ещё большие нарушения проведения прив к выпадению желудочкового комплекса. 3 ст – гомная АВ блокада. Прекращается пр возбуждения с пр на жел. Растормаживается писмейкерная активность. Предсердия сокращаются в синусовом режиме, а желудочки в атри-вентрикулярно.

104. Механизмы нарушения возбудимости сердца (экстрасистолы). Экстрасистолы – формирование внеочередного потенциала действия вслед за очередным, по механизму триггерной активности. Либо в фазу реполяризации и это наз ранняя следовая пост деполяризация, либо в фазу диастолу – это поздняя следовая пост деполяризация. Причины: местная гипоксия, гиперкапния, местное накопление катехоламенов, нарушение электролитиного баланса. Мерцательная и другие аретмии протекают по механизму re-entry/ при наличии зоны ишемии скорость прохождения импулься через неё снижается, что приводит к циркуляции импульсов и возбуждению окружающих тканей и возникновению мерцательной аритмии (волны F).

107. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы нейрогенной гипертензии. Аг – стойкое повышение артериального давления – систолического до 160 мм рт ст и выше, диастолического до 9 мм рт ст и выше. Систолическое АД в диапазоне 140-159 и диастолическое 90-94 относятся к переходному давлению. Виды: по инициальному механизму: А – местные Б – общие: 1 Нейрогенные (центрогенные и рефлекторные) 2 Эндокринные (вследствии эндокринопатий надпочечников, щит жел, гипофиза) 3 метаболические (ишемические, венозно-зайстойные, гипоксические) 4 Гемические (без первичного нарушения гемодинамики в органах и тканях) 5 Смешанные По изменению сердечного выброса: 1 Гиперкинетические – АГ с повышенным сердечным выбросом при нормальном или пониженном тонусе резистивных сосудов. 2 Гипокинетические – АГ с пониженным сердечным выбросом, но значительно увеличенным тонусом резистивных сосудов. 3 Эукинетические – АГ с ферментанивным сердечным выбросом и повышенным сосудистым сопротивлением По виду преимущественно повышенного АД:

1 Систолические 2 Диастолическое 3 Систоло-диастолическое по характеру клинического течения: 1 Доброкачественные (медленное развитие, повыш сист и диас АД, эукинетические) 2 Злокачественные Быстро-прогрессирующие с преимущественным пов диастолич АД, гипокинетические, реже гиперкинетические. Нейрогенная гипертензия. Центрогенная АГ. Корк и подкорк нейроны, нервные центры, уч в регуляции уровня АД, представляют собой сложное функц объед, состоящее из двух многокомпонентных нейронных сис: прессорно-гипертензивной и депрессорно-гипотензивной. Гл структура, рег ур сис АД – кардиовазомоторный центр (изменяет тонус сосудов и ф-ю сердца). Причина – функц нар ВНД, орг пор стр мозга, рег системную гемодинамику. Мех развития: действие причинного фактора (стрессорные ситуации с негативной эм окр) – перенапряжение и нередко срыв кокровых нервных процессов (возб и тормо, нар их сбалансированности и подвижности) – развитие невротического состояни – образование корково-подкоркового комплекса возб – усил влияний симп нс на органы и ткани – пов тонуса стенок арт сос+стим работы сердца – пов сист и диас АД. Рефлекторная АГ – условнорефлекторные и безусловнорефлекторные. Условнорефлекторные: при повторном сочетание д-я индифферентных агентов с раздражителями. После опр числа сочетаний увел АД регистрируется уже только на индифферентное воздействие. Через некоторое время может развится стойкое пов АД. Безусловнорефлекторные развиваются: в резултьтате хрон раздр экстеро- и интерорецепторов или нервных стволов. Вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее влияние на тоническую активность кардиовазомоторного центра.

108. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы эндокринной гипертензии. Эндокринные АГ развиваются с участием двух механизмов. 1 реализуется в связи с увел выработки, инкреции и активности гормонов с гипертензивным действием. 2 – в связи с повышением чувствительности сосудов и сердца к их влияниям. Первый путь чаще всего ведёт к формированию соответствующей АГ, второй – к закреплению, стабилизации гипертензивного уровня АД при гипертензиях другого происхождения, включая гипертоническую болезнь. При хроническом течении АГ оба механизма реализуются содружественно.

109. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы почечной гипертензии. Почечные АГ. Почкам принадлежит существенная роль в регуляции системного уровня АД. Они принимают участие в работе прессорно-гипертензивной и депрессорно-гипотензивной систем организма. В связи с этим многие хронические почечные заболевания часто сопровождаются развитием Аг. Кроме того, при большинстве АГ другого происхождения, включая гипертоническую болезнь, почечные системы регуляции АД учавствуют в качестве потенцирующих формирование гипертензии механизмов. Две разновидности почечных АГ: 1) вазоренальная (реноваскулярная, почечно-ишемическая) 2) ренопривная.

110. Артериальные гипотензии, ее виды, основные патогенетические механизмы. Мех развития и причины изучены недостаточно. По остроте развития и длительности течения выделяют острую (коллапс) и хроническую гипотензии. Коллапс – острая недостаточность кровообращения. Сопровождается сущ расстройствами ж-д организма, его относят к числу экстремальных сост. Возникает в результате несоответствия объёма циркулирующей крови объёму сосудистого русла, который всегда абсолютно или относительно увеличен. Причины: 1) острая серд недостаточность. 2)острое снижение тонуса арт и венозных сос, сопровождающееся увел ёмкости сос русла. 3) быстрое значительное уменьшение объёма цирк крови. Три разновидности коллапса: 1)Кардиогенный, 2) вазодилатационный, 3) гиповолемический. Коллапс может сопровождатся обмороком – сост, проявляющееся потерей созная, вследствии острой гипоксии головного мозга. Арт гипотензии хар стойким снижением АД ниже нормы: систолического до 90 мм рт.ст и ниже, диастолического до 60 мм рт. Ст и ниже. Виды. 1 нейрогенные (центрогенные, рефлекторные), 2 эндокринные (вследствии эндокринопатии надпочечников, гипофиза, щитовидной железы) 3 метаболические, 4 смешанные.

111. Шок. Определение понятия, классификация, общий патогенез. Шок вызывается раздражителями: Сила, интенсивность и продолжительность действия раздражителя должна быть: необычной чрезвычайной чрезмерной. Экстремальные раздражители: Примеры раздражителей: размозжение мягких тканей перело мы повреждение грудной клетки и брюшной полости огнестрельные ранения обширные ожоги несовместимость крови антигенные вещества гистамины, пептоны электрический шок ионизирующая радиация психическая травмаВиды шока: Травматический Операционный (хирургический) Ожоговый Постгемотрансфузионный Анафилактический Кардиогенный Электрический Лучевой Психический (психогенный)Все формы шока развиваются по общим закономерностям.Первое классическое описание травматического шока - Пирогов Н.Н. травматическое окоченение травматический ступор травматическое оцепенениеТорпидная фаза шока (2-я фаза): резкое угнетение психики апатия безучастие к окружающим сохранено сознание бледность кожных покровов синюшный оттенок серый оттенок холодный липкий пот западение глаз расширение зрачка снижение температуры тела олигурия (анурия) эритро-, лейко-, тромбопения сдвиг влево тормозится цикл Кребса переход на гликолиз: накопление недоокисленных продуктов (лактат, пируват); ацидоз метаболический, затем и газовый (угнетается дыхание).нарушение проницаемости лизосом - аутолиз клеток.гипоксия тканей: причины: падение АД нарушение дыхания и сердечной деятельностигипоксия: циркуляторная смешанная повышение свертываемости крови - тромбы в МЦР - усиление гипоксии.Торпидный фазе предшествуетЭректильная стадия шока (1-я фаза)10-15 мин (редко до 30 мин)Возбуждение: двигательное и психомоторное (речевое) повышение АД интенсификация обмена веществ повышение температуры тела увеличение эритроцитов, лейкоцитов в крови (эритроцитоз)Особенности шока: 1) Фазность реакций: а) эректильный шок: “+” возбуждение“+” стимуляция функцийб) торпидный шок: “-” угнетение функцийв) терминальная стадия.

113. Основные функции слюнных желез, их нарушения и последствия. Функции: выработка муцина (молекулы состоят из длинных нитей гликопротеида, делающие слюну вязкой => смачивание пищ комка, и фермента разрушающего углеводы – альфа-амилазы). + защитно-трофическая, инкреторная, экскреторная, регуляторная. Нарушения функций СЖ: пониженное выделение слюны – при паталогии СЖ, паталогии полости рта, сис заб, побочного действия лек в-в, тер ионизирующего об области головы и шеи. Ощущение сухости рта – ксеростомия. Последствия – фарингит, ларингит, хрипота, сухой кашель, образование корок и носовых кровотечений, рефлюкс-эзофагиты, изжога запор. Сиалорея (врождённая и приобретённая) Вторичные сиалореи – чаще, возникают в результате: глистных инвазий анкилостомидов, аскаридоз, гестозах, стоматитах, заб ЦНС, при приёме лек преп, при отравлениях преп быт химии. При гипесаливации у человека возможно выделение до 10 литров слюны в сутки, что ведёт к нарушению как водного, так и солевого баланса в орг. Не проглоченная слюна вытекает в избытке наружу, вызывает мацерацию кожи, жейлит и дерматит.