Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений

Возникновение гипоксемической дыхательной недостаточности при многих забо­леваниях органов дыхания чаще всего обусловлено нарушением вентиляционно-пер­фузионных отношений.Возможны два варианта нарушений этих отношений, каждый из ко­торых может приводить к развитию ДН.

1. Локальная гиповентиляция альвеол. При этом варианте паренхиматозной ДН гипоксемия возникает, если через плохо вентилируемые или невентилируемые альвео­лы продолжается достаточно интенсивный кровоток. Если вентиляция в таком участке с сохраненным кровотоком отсутствует, образуется право-левосердечный альвеолярный шунт, по которому неоксигенированная венозная кровь «перебрасывается» в левые отделы сердца и аорту, снижая РаО₂ в артериальной крови. По этому механизму развивается гипоксемия при обструктивных болезнях легких, пневмониях, отеке легких и других заболеваниях, сопровождающихся неравномерным (локальным) снижением альвеолярной вентиляции и формированием венозного шунтирования крови.

Наиболее часто паренхиматозная ДН и критическое снижение вептиляционно-перфузионного отношения развиваются при следующих заболеваниях легких:

- обструктивные заболевания легких (обструктивный бронхит, бронхиолит, бронхиальная астма, муковисцидоз и др.);

- пневмонии;

- туберкулез легких и др.

Так как при этих заболеваниях развивается обструкция воздухоносных путей, обусловленная неравномерной воспалительной инфильтрацией и выраженным отеком слизистой бронхов (бронхит, бронхиолит), увеличением количе­ства вязкого секрета (мокроты) в бронхах (бронхит, бронхиолит, бронхоэктазы, пневмо­ния и др.), спазмом гладкой мускулатуры мелких бронхов (бронхиальная астма) выделяют обструктивный тип дыхательной недостаточности.

2. Увеличение альвеолярного мертвого пространства. Другой вариант изменения вентиляционно-перфузионных отношений связан с локальным нарушением легочного кровотока, например, при тромбозе или эмболии ветвей легочной артерии. В этом случае, несмотря на сохранение нормальной вентиляции альвеол, перфу­зия ограниченного участка легочной ткани резко снижается или вовсе отсутствует. Возникает эффект внезапного увеличения функционального мертвого пространства, и если его объем достаточно велик, развивается гипоксемия. При этом происходит компенсаторное увеличение концентрации СО₂ в воздухе, выдыхаемом из нормально перфузируемых альвеол. Поэтому этот вариант па­ренхиматозной ДН также не сопровождается увеличением парциального давления СОа в артериальной крови.