Рестриктивная кардиомиопатии 2 страница

• доброкачественность течения (сердечная недостаточность и кардио-мегалия не развиваются);

• «диссоциацию» между данными I и II этапа диагностического поис­ка: при многочисленных жалобах больного непосредственное его обследо­вание выявляет небольшое количество симптомов неспецифического ха­рактера.

Поскольку симптоматика НЦД напоминает многие заболевания, выде­ляют исключающие диагноз НЦД признаки: 1) увеличение сердца; 2) диа-столические шумы; 3) признаки крупноочаговых изменений на ЭКГ; бло­када левой ножки предсердно-желудочкового пучка или блокада правой ножки, развившаяся в период заболевания; атриовентрикулярная блокада И—III степени; пароксизмальная желудочковая тахикардия; постоянная мерцательная аритмия; горизонтальная или нисходящая депрессия сегмен­та ST на 2 мм и более, появляющаяся при велоэргометрическом исследова­нии или в момент приступа болей в области сердца либо за грудиной;

4) острофазовые показатели и изменения иммунологической реактивности, если они не связаны с какими-либо сопутствующими заболеваниями;

5) застойная сердечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют НЦД от целого ряда заболеваний.

1. ИБС исключается, если жалобы больных и результаты инструмен­тального исследования не являются характерными для данной патологии (при ИБС типичные сжимающие загрудинные боли появляются во время

физической нагрузки, купируются нитроглицерином, а при проведении ве-доэргометрической пробы или теста частой предсердной стимуляции отме­чается типичная «ишемическая» депрессия сегмента ST).

2. Неспецифический (инфекционно-аллергический) миокардит исклю­чается при отсутствии характерных для этого заболевания признаков (уве-дичение размеров сердца, признаки снижения сократительной функции миокарда, нарушения ритма и проводимости, неспецифические изменения зубиа Т). Кроме того, для данного заболевания не характерны вегетативно-сосудистые кризы, а также полиморфизм симптомов.

3. Ревматизм и ревматические пороки исключают при отсутствии пря­мых признаков порока (выявляются с помощью аускультации и эхокардио-гоафии). При НЦД отсутствуют острофазовые показатели, показатели на­рушений иммунной реактивности, суставной синдром, присущие активной

фазе ревматизма.

4. Кардиомиопатии (без заметной кардиомегалии и застойной сердеч­
ной недостаточности) исключают после проведения эхокардиографии.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает рубрики, указанные в рабочей классификации НЦД: 1) этиологическая форма забо­левания (если это возможно выявить); 2) ведущие клинические синдромы;

3) тяжесть течения.

Лечение. Все лечебные мероприятия при НЦД предусматривают: 1) воз­действие на этиологические факторы; 2) воздействие на звенья патогенеза; 3) общеукрепляющие мероприятия.

• Воздействие на этиологические факторы. Учитывая, что в развитии НЦД играют роль многочисленные факторы внешней среды, следует стре­миться к нормализации образа жизни и исключению влияния на организм патогенных факторов. При легких формах заболевания это дает хороший

эффект.

Определенное значение имеет ятрогения: категорические заключения о наличии у больных тех или иных заболеваний (например, ИБС, миокарди­та, порока сердца и пр.) способствуют закреплению симптоматики. Боль­ной перестает верить в выздоровление, посещает разных врачей, подверга­ется многочисленным обследованиям.

Проведение рациональной психотерапии имеет существенное значение в осознании больным существа болезни, в убеждении благоприятного ее

исхода.

• Воздействие на звенья патогенеза. Для этого проводят:

а) нормализацию корково-гипоталамических и гипоталамо-висцераль-

ных взаимосвязей;

б) снижение активности симпатико-адреналовой системы и уменьше­
ние клинических эффектов гиперкатехоламинемии.
Первая задача решается с помощью индивидуально подобранной тера­
пии, включающей седативные препараты, транквилизаторы, а также не­
большие дозы антидепрессантов. Такой подбор целесообразно проводить
терапевту и психоневрологу. При легких формах болезни лечение дает
стойкий положительный эффект.

Активность симпатико-адреналовой системы снижают, назначая |5-ад-Реноблокаторы: метопролол, атенолол, бетаксолол. Эти средства особенно эффективны при вегетативно-сосудистых кризах симпатико-адреналового типа, а также при болевом синдроме и проявлениях гиперкинетического состояния кровообращения. Ликвидируются тахикардия, неприятные ощу­щения в области сердца; повышенное артериальное давление нормализует­ся. Под влиянием р-адреноблокаторов существенно повышается толерант-

ность к физической нагрузке. Они нормализуют и ряд обменных сдвигов имеющих значение в патогенезе болезни и происхождении ряда симпто­мов: при физической нагрузке не происходит неадекватного повышения содержания молочной кислоты в крови, чрезмерного возрастания минут­ного объема сердца, не возникает выраженной тахикардии при пробе с ги­первентиляцией.

Дозу (З-адреноблокатора подбирают индивидуально, с учетом чувстви­тельности к препарату (обычно 40—120 мг/сут). В периоды улучшения со­стояния препарат можно отменить или существенно уменьшить дозу.

Кроме (3-адреноблокаторов, можно назначать верапамил в общеприня­тых дозах (40—120 мг/сут). Имеется опыт благоприятного действия симпа-толитиков центрального действия — стимуляторов 1, -имидазолиновых ре­цепторов (рилменидин в дозе 0, 5—1 мг/сут).

При наличии на ЭКГ признаков нарушения реполяризации (изменение сегмента ST и зубца Т) можно использовать препараты, улучшающие мета­болические процессы (триметазидин, комплекс витаминов группы В).

• Общеукрепляющие мероприятия. Проводят занятия ЛФК; необходимо правильное трудоустройство, оздоровление образа жизни, в том числе за­прещение курения и приема алкоголя. Хороший эффект дает иглорефлек-сотерапия.

• У части пациентов существенную помощь оказывает назначение ан­тидепрессантов (тианептин).

Прогноз. При НЦД прогноз благоприятный: не развиваются кардиоме-галия, сердечная недостаточность или опасные для жизни нарушения рит­ма и проводимости. НЦД не рассматривается как преморбидное состояние ИБС или гипертонической болезни. Больные трудоспособны, и лишь во время обострения трудоспособность может снижаться или временно утра­чиваться.

Профилактика. Препятствуют развитию НЦД здоровый образ жизни с достаточными физическими нагрузками, правильное воспитание в семье, борьба с очаговой инфекцией, у женщин — регулирование гормональных нарушений в период климакса. Необходимо избегать чрезмерных психо­эмоциональных перегрузок, запрещаются курение и прием алкоголя.

Гипертоническая болезнь

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ГБ), называемая также эссенциаль-ной гипертензией (ЭГ), — заболевание, характеризующееся уровнем арте­риального давления (АД) > 140/90 мм рт. ст., что обусловлено суммой гене­тических и внешних факторов и не связано с какими-либо самостоятель­ными поражениями органов и систем [так называемые вторичные гиперто­нии, при которых артериальная гипертония (АГ) является одним из проявлений болезни]. В основе ГБ лежит срыв нормальной неврогенной и/или гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным форми­рованием органических изменений сердца и сосудистого русла.

ГБ в отличие от вторичных (симптоматических) гипертоний характери­зуется длительным течением, непостоянством величины АД, стадийностью развития, хорошим эффектом гипотензивной терапии.

ГБ — одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосу­дистой системы. Установлено, что ГБ страдают 20—30 % взрослого населе­ния. С возрастом распространенность болезни увеличивается и достигает 50—65 % у лиц старше 65 лет. До 50-летнего возраста ГБ чаще бывает У 222

_{> г}ужчин, после 50 лет — у женщин. Вторичные АГ составляют 5—10 % всех

случаев АГ.

Классификация. Согласно рекомендациям ЕОГ/ВНОК (2003) в настоя­щее время приняты следующие нормативы АД у здоровых лиц (табл. 12).

Таблица 12. Величины АД у здоровых лиц, мм рт. ст

Согласно рекомендациям экспертов ВОЗ (1978), выделяют три стадии ГБ (в основу классификации положены наличие и выраженность пораже­ния внутренних органов):

I стадия — отсутствуют объективные признаки поражения внут­ренних органов (так называемых органов-мишеней), имеется лишь повы­шение АД.

II стадия — имеется по крайней мере один из следующих призна­ков поражения органов-мишеней: 1) гипертрофия левого желудочка (под­твержденная данными рентгенографии, электрокардиографии, эхокардио-графии); 2) распространенное и локализованное сужение артерий (в част­ности, артерий глазного дна); 3) протеинурия и/или незначительное повы­шение концентрации креатинина в плазме крови (106, 08—176, 8 мкмоль/л при норме 44—115 мкмоль/л); 4) ультразвуковое или радиологическое под­тверждение наличия атеросклеротических бляшек (сонные артерии, аорта, подвздошные и бедренные артерии).

III стадия — наличие комплекса признаков поражения органов-ми­шеней: 1) сердце — стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточ­ность; 2) мозг — преходящее нарушение мозгового кровообращения, энце­фалопатия, инсульт; 3) глазное дно — кровоизлияние в сетчатку и экссуда­ты с отеком диска зрительного нерва и без него; 4) почки — концентрация креатинина в плазме более 176, 8 мкмоль/л; хроническая почечная недоста­точность; 5) сосуды — расслоение аневризмы, окклюзионное поражение артерий.

Эта классификация, широко распространенная в России, удачно до­полняется данными другой классификации, предложенной в 2003 г. (ЕОГ/ВНОК) и основанной на учете степени повышения АД, что оказа­лось весьма удобным при проведении популяционных исследований, а так­же при определении степени риска развития сердечно-сосудистых ослож­нений у конкретного больного (особенно если повышение АД было выяв­лено впервые) (табл. 13).

Таблица 13. Классификация степени повышения АД, мм рт. ст.

сочетании с быстро развивающимися поражениями органов мин, ™? времяТдко.' ^{С He}«P°P«™°«™=fl); этот вариант встречае^яТнас™^

Существует также понятие «обезглавленная АГ» когда САЛ < ш
рт. ст., а ДАД > 100 мм рт. ст., а также < < изолирошнна™тол^еск^я А? ^М
когда САД > 140 мм рт. ст. и ДАД < 90 мм рт. ст. (эта форма чащ? _в^'
встречается чаще у лиц пожилого возраста). Если ГБ протекает с час™! °
резкими подъемами АД, то говорят о «ГБ кризового течение *

Этиология. Причины развития ГБ неясны. Среди факторов' способа
вующих развитию заболевания, выделяют: 1) наследственно консти™^
шьньшособенности (возможно, связанные с патологией клеточны™^
бран) 2) нервно-психическую травматизацию (острую или хроник
скую)-эмоциональный _{стресс;} з) профессиональные вредности Тшш
постоянное напряжение зрения, внимания); 4) особенности питания ffi'
грузка поваренной солью, дефицит кальция); 5) возрастную перестрой™
диэщефально-гипоталамических структур мозга (в пе^ климакса?
6) травмы черепа; 7) интоксикации (алкоголь, курение); 8) нарушение 2'
рового обмена (избыточная масса тела). крушение жи-

В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности На ее
^перечисленные ^{факГ0ры в} Различных сочетаниях или в отдельности
(?) могут играть этиологическую роль ^ш

деч™гГньтйпп^^ЗВеСТН°' ^УР°1^{еНЬ М оп}Р^еДеляется соотношением сер-Развитие АГ^Рмо1^^{ВИ И пе}Р^иФ^еРического сосудистого сопротивления, пооти^е™^ ^ ^{ЫТЬ следствием:} 1) повышения периферического со­противления, обусловленного спазмом периферических сосудов; 2) увели­чения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного за-? мя^ЖГп™^{аТрИЯ В} °Р^{ганизме}>; 3) сочетания увеличенного минутного объ­ема и повышения периферического сопротивления

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижени­ем периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается. ™ гг^^{М образом}' Реляция АД определяется оптимальным соотношени­ем прессорнои и депрессорной систем организма

К прессорнои системе относят:

• симпатико-адреналовую (САС);

• ренин-ангиотензиновую (РАС);

• альдостероновую;

• систему антидиуретического гормона (вазопрессин)-

• систему простагландина F_2a и циклических нуклеотидов Депрессорная система включает:

аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению АД); систему депрессорных простагландинов-

• калликреин-кининовую систему (в частности, брадикинин)-
предсердные натрийуретические пептиды;

азота) ^{эндотелийзависимы}й релаксирующий фактор (прежде всего оксид

випГт J™^^⁰⁵¹ Р^асс°^{гласова}™е прессорнои и депрессорной систем в ™™сти яепп^^еТаН™ ^повыше™^я активности прессорнои и снижения активности депрессорной систем (рис. 3).

" ^ис 3. Патогенез гипертонической болезни.

Рис. 4. Ренин-ангиотензиновая система при гипертонической болезни (подроб­ное объяснение в тексте).

По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность САС), о чем свидетельствует по­вышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса.

Результатом активации САС являются следующие изменения, обуслов­ливающие рост АД:

1) периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением при­тока крови к сердцу и сердечного выброса;

2) возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увели­ченным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса;

3) увеличивается общее периферическое сопротивление сосудов за счет активации р, -рецепторов периферических артериол.

Существенное место среди прессорных факторов занимает активация РАС (рис. 4). Образуемый печенью ангиотензиноген под влиянием ренина, вырабатываемого почкой, трансформируется в антиотензин I (AT I). AT I 226

род влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) преобразуется _Б очень мощный прессорный агент — ангиотензин II (AT II). Повышенная _продукция ренина является следствием двух причин: 1) непосредственного воздействия катехоламинов на клетки, вырабатывающие ренин; 2) ишемии почки, обусловленной спазмом почечных сосудов под влиянием КА, что ведет к гипертрофии и гиперплазии юкстагломерулярного аппарата (ЮГА), вырабатывающего ренин.

Повышенное содержание AT II в плазме крови вызывает длительный спазм гладкой мускулатуры периферических артериол и резкое повышение

опсс.

Роль AT II в патогенезе ГБ исключительно велика, так как, кроме прямо­го прессорного влияния, он обусловливает развитие и других патологических процессов — гипертрофию и фиброз миокарда левого желудочка, гипертро­фию гладких мышечных волокон сосудов, способствует развитию нефроск-лероза, повышению реабсорбции натрия и воды, высвобождению катехола­минов из мозгового слоя надпочечников. Весьма существенно, что, кроме повышения уровня AT II в плазме крови, повышается его содержание в тка­нях, так как существуют так называемые тканевые ренин-ангиотензиновые системы. Наконец, кроме классического пути образования AT путем воздей­ствия АПФ на AT I, существуют так называемые альтернативные пути, когда AT I превращается в AT II с помощью других ферментов (например, хима-зы), а также нерениновый путь образования AT П.

AT II влияет и на другие прессорные системы: 1) вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, вызывающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме; 2) активирует выработку альдостеро-на — гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в орга­низме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови); 3) AT II также оказывает пролиферативное влияние на клетки гладкой мускулатуры сосудов, изменяя их структуру (так называемое ремоделирование сосудов), что в еще большей мере ведет к росту ОПСС.

Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание ионов Са в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследствен­но обусловленными особенностями транспорта ионов через полупроницае­мые мембраны.

Повышение активности прессорных факторов сочетается с ослаблением депрессорных влияний с дуги аорты и синокаротидной зоны, уменьшением выработки кининов, недостаточной активацией выработки предсердного натрийуретического и эндотелийзависимого релаксирующего факторов (оксида азота), уменьшением выделения простагландинов, обладающих де-прессорным влиянием, и простациклина, уменьшением выработки ингиби­тора ренина — фосфолипидного пептида. Снижение выработки депрессор­ных факторов связывают с так называемой эндотелиальной дисфункцией, когда под влиянием ряда факторов (в частности, АГ) эндотелий начинает продуцировать преимущественно прессорные факторы.

Большое значение в развитии АГ имеют снижение чувствительности тканей к действию инсулина и связанная с этим гиперинсулинемия.

В зависимости от преобладания того или иного звена патогенеза выде­ляют гиперадренергическую и натрий(объем)зависимые формы ГБ. В по­следнее время выделяют кальцийзависимую форму болезни [ Кушаков-ский М.С., 1994].

Однако независимо от патогенетического варианта ГБ и преобладаю­щего нейрогуморального механизма повышения АД развивается поражение °рганов-мишеней — сердца (гипертрофия и фиброз миокарда с изменени-

ем формы левого желудочка — так называемое ремоделирование сердц_а\ сосудов (гипертрофия гладких мышечных волокон с последующим умень­шением соотношения медиа/просвет сосуда), артериолосклерозом почек (нефроангиосклероз). Именно от функционального состояния этих органов зависят течение и исход ГБ.

Клиническая картина. Проявления ГБ определяют ряд факторов: а) ста­дия развития (уровень и устойчивость АД, состояние органов-мишеней функциональное состояние ЦНС); б) вариант течения; в) наличие (отсут­ствие) гипертонических кризов и особенности их проявлений; г) патогене­тический вариант.

Как уже упоминалось, выделяют злокачественное и доброкачественное течение болезни. Доброкачественный вариант отмечается у преобладающе­го числа больных, тогда как злокачественный крайне редок.

Доброкачественный вариант ГБ характеризуется:

1) медленным прогрессированием;

2) волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения;

3) медленно развивающимся поражением сердца, сосудов головного мозга, сетчатки глаз и почек;

4) эффективностью лекарственной терапии;

5) достаточно четкой стадийностью течения;

6) развитием осложнений на поздних стадиях болезни.
Злокачественный вариант характеризуется:

1) быстрым прогрессированием болезни;

2) стойким повышением АД до очень высоких цифр (выше 220/130 мм рт. ст.) с самого начала заболевания;

3) ранним развитием выраженных изменений сосудов и органов, свой­ственных обычно конечным стадиям ГБ;

4) малой эффективностью терапевтических мероприятий;

5) быстрым летальным исходом (через 1—2 года после появления пер­вых симптомов) при отсутствии активного целенаправленного лечения.

При злокачественном варианте ГБ наблюдается тяжелое поражение глазного дна в виде отека сетчатки и дисков зрительных нервов, геморра­гии; часто возникают гипертоническая энцефалопатия, нарушение мозго­вого кровообращения (в том числе и инсульт). Рано развиваются органиче­ские изменения в сосудах почек типа артериосклероза и артериолонекроза, что приводит к хронической почечной недостаточности.

С позиций особенностей патогенеза болезни возможно выделить не­сколько вариантов болезни:

Гиперадренергическая форма ГБ характеризуется:

• лабильностью АД, наличием гиперкинетического типа кровообраще­ния (высокий сердечный выброс при незначительном увеличении перифе­рического сопротивления или нормальных его величинах);

• клинически — выраженными вегетативными признаками (сердце­биения, неприятные ощущения в области сердца, ощущения пульсации в голове, покраснение лица, потливость);

• уровень ренина плазмы не изменен или повышен.
Натрий(объем)зависимая форма ГБ (гипергидратационная форма по

М.С. Кушаковскому):

• четкая связь повышения АД с приемом большого количества жидко­сти, поваренной соли;

• объем внеклеточной жидкости повышен;

• клинически — отечность век, одутловатость лица, чувство онемения пальцев, парестезии;

• после приема мочегонных и обильного диуреза вновь отмечается за­держка жидкости;

• уровень ренина плазмы часто снижен.

Кальцийзависимая форма, встречающаяся у 15—20 % больных, характе­ризуется:

• повышением внутриклеточной концентрации кальция;

• повышением экскреции кальция с мочой (по сравнению со здоро­выми лицами);

• повышением уровня паратгормона в плазме крови;

• некоторым гипотензивным действием быстрорастворимых препара­тов кальция, принимаемых внутрь;

• прием нифедипина (блокатор кальциевых каналов), снижая АД, нормализует внутриклеточный пул кальция.

Данная форма ГБ распознается по снижению АД после приема внутрь препаратов легко всасывающейся соли кальция. Ангиотензинзависимая форма характеризуется:

• стабильно высоким диастолическим давлением, выраженной на­клонностью к артериолоспазмам;

• тяжелым течением с грубыми изменениями глазного дна, частым развитием инфарктов миокарда и нарушений мозгового кровообращения;

• высоким уровнем АГ II плазмы крови.

На I этапе диагностического поиска полученная информация позволяет выявить сам факт повышения АД или же сделать предположение о воз­можности возникновения АГ, а также предположительно определить ста­дию развития болезни, оценить эффективность проводимой терапии. Вме­сте с тем следует помнить, что весьма часто больные, несмотря на несо­мненное повышение АД, никаких жалоб не предъявляют и даже не знают, что у них повышено АД (согласно международным исследованиям, лишь 35—60 % людей знают о наличии у них АГ).

Появление жалоб у пациента на быструю утомляемость, нервозность, головную боль, плохой сон, снижение работоспособности свидетельствует о выраженности функционального компонента (невротические симптомы), а при длительном существовании болезни — о возможном присоединении атеросклероза сосудов головного мозга. Головная боль — один из симпто­мов АГ и длительное время может быть единственным признаком ГБ.

Боли в области сердца у больного ГБ имеют разнообразный генез. Их возникновение часто совпадает с резким повышением АД (гипертониче­ские кризы). Типичные приступы стенокардии у пожилых при длительной ГБ в большинстве случаев обусловлены развившимся коронарным атеро­склерозом.

Жалобы больного на ощущение «перебоев» в работе сердца, указание на те или иные симптомы сердечной недостаточности (одышка, удушье, отеки, увеличение печени) характерны для одного из осложнений ГБ. По­явление экстрасистолии на фоне длительного приема мочегонных средств Может быть результатом побочного действия салуретиков.

Такие жалобы, как сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца, сочетающиеся с выраженными вегетативными проявлениями (по­краснение лица, потливость, озноб, чувство тревоги и т.д.), при лабильном АД позволяют предположить гиперадренергическую форму ГБ на ранних стадиях развития (I—II). Появление отеков век, одутловатости лица в соче­тании с повышенным АД после приема большого количества жидкости и Поваренной соли позволяет высказать мнение о натрий(объем)зависимой Форме.

Стабильно высокое диастолическое давление в сочетании с тяжелым поражением сосудов глазного дна и азотемией, трудно поддающееся лекап ственнои терапии, необходимо дифференцировать от симптоматической (нефрогенной) гипертонии.

Раннее развитие церебральных и кардиальных нарушений (мозговой инсульт, инфаркт миокарда, нарушение зрения), признаков хронической почечной недостаточности при наличии АГ присуще злокачественному течению ГБ. Течение АГ с кризами более характерно для ГБ, нежели для почечной гипертонии, но не позволяет исключить симптоматическую ги­пертонию при феохромоцитоме, диэнцефальном синдроме (достоверный диагноз устанавливают после проведения специальных исследований на III этапе диагностического поиска).

Длительное течение ГБ без развития осложнений, эффективность меди­каментозной терапии, позволяющей поддерживать АД на нормальном уровне, свидетельствуют о более доброкачественном течении ГБ.

Оценка эффективности проводимого ранее лечения осуществляется с целью дальнейшего подбора оптимальной гипотензивной терапии.

На II этапе диагностического поиска можно выявить следующие фак­ты, необходимые для постановки диагноза: 1) основной диагностический критерий — повышение АД; 2) гипертрофия миокарда левого желудочка и другие изменения со стороны сердца; 3) симптомы заболеваний, сопрово­ждающих АГ; 4) осложнения ГБ.

• Во многих случаях начало ГБ остается незамеченным, так как ран­
ние подъемы АД, как правило, не сопровождаются субъективной симп­
томатикой. На I стадии ГБ физикальное обследование не выявляет пато­
логии. Повышение АД бывает случайной находкой при диспансериза­
ции населения, популяционных исследованиях, определении годности к
военной службе, обращении к врачу по поводу совершенно иных заболе­
ваний.

С целью исключения гипердиагностики АГ при изменении АД надо со­блюдать следующие правила:

а) измерять АД правильно (положение руки, наложение манжеты);

б) считать истинными цифрами АД самые низкие при трехкратном из­
мерении с короткими интервалами;

в) сопоставлять полученные величины АД с нормальными показате­
лями;

г) АД необходимо измерять на обеих руках, на ногах, в положении
больного лежа и стоя.

Соблюдение этих правил поможет заподозрить синдром Такаясу (зна­чительный подъем АД на одной руке), коарктацию аорты (АД на руках выше, чем на ногах). Более точные показатели АД можно получить при проведении суточного мониторирования АД (СМАД). Больному на плечо накладывают манжету, соединенную с регистрирующим устройством, при­крепляемым к поясу больного. Спустя сутки прибор снимают, регистри­рующее устройство присоединяют к компьютеру, который дает распечатку показателей АД в течение каждого часа (за сутки); отдельно регистрируется САД, ДАД и среднее АД (СрАД), а также число сердечных сокращений (ЧСС). Определяется доля повышенного АД в процентах отдельно за ночь и день, а также ряд других производных показателей. СМАД проводится также после назначения гипотензивной терапии для определения ее эф­фективности.

• Расширение перкуторных границ относительной сердечной тупости
влево и усиление верхушечного толчка обусловлены гипертрофией левого

желудочка, развитие которой позволяет отнести ГБ как минимум ко II ста­дии заболевания. Акцент II тона над аортой в значительной степени зави­сит от величины АД.

• При физикальном обследовании больного могут быть выявлены раз­нообразные симптомы, которые позволят заподозрить симптоматический характер АГ и наметить пути уточнения диагноза с помощью специальных лабораторно-инструментальных методов обследования на III этапе диагно­стического поиска.

. При обследовании могут быть выявлены осложнения, которые раз­виваются в III стадии ГБ и связаны с поражением сердца, головного мозга,

почек:

а) коронарный атеросклероз может сопровождаться нарушением сер­
дечного ритма и проводимости, явлениями хронической сердечной не­
достаточности (вначале появляется одышка, затем влажные мелкопу­
зырчатые незвонкие хрипы, увеличенная болезненная печень, отеки на
ногах). Развиваясь остро, на высоте подъема АД сердечная недостаточ­
ность может проявляться симптомами отека легких;