Pound;Q 3 страница

Пороки аортального клапана

Стеноз устья аорты — патологическое состояние, при котором имеется препятствие на пути тока крови из левого желудочка в аорту. Различают три формы стеноза устья аорты: клапанный, подклапанный, надклапанный.

Клапанный стеноз устья аорты обусловлен сращением ство­рок аортального клапана. При под клапанном (субаортальном) стенозе клапаны аорты интактны, а препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного отдела левого желудочка. Этот тип порока относится к группе идиопатических кардиомиопатий и рас­сматривается в соответствующем разделе. Наиболее редкая форма поро­ка — надклапанный стеноз, при котором сужение создается циркулярным тяжем или мембраной, располагающейся дистальнее устья коронарных ар­терий.

Стеноз устья аорты (в данном разделе будет рассматриваться его кла­панная форма) может наблюдаться в изолированном виде или в сочетании с аортальной недостаточностью, а также с пороками других клапанов (пре­имущественно митрального).

Этиология. Стеноз устья аорты у взрослых пациентов может быть обу­словлен: 1) ревматизмом (80 % случаев); 2) врожденным поражением (все-^го 5 % случаев); 3) дегенеративными изменениями ткани клапана с вклю­чением солей извести (чаще встречается у лиц старше 60 лет).

Значительные затруднения иногда вызывает решение вопроса об этио­логии изолированного стеноза устья аорты с обызвествлением створок кла-анов в пожилом возрасте. Длительное течение порока (даже ревматиче-Кого по происхождению) с последующим кальцинозом створок и наслое-Ием атеросклеротических изменений не позволяет нередко даже при мик-оскопии выяснить истинную природу поражения. Если стеноз устья °Рты сочетается с поражением митрального клапана, то это всегда указы-^ает на его ревматическую этиологию.

Патогенез. Стеноз устья аорты создает значительные препятствия для кровотока из левого желудочка в аорту. В связи с этим повышается давле-

ние в полости левого желудочка, что приводит к гипертрофии этого отдела сердца. Ни при каком ином приобретенном пороке сердца не развивается такой гипертрофии миокарда, как при стенозе устья аорты.

В компенсации стеноза принимает участие мощный левый желудочек Поэтому порок длительное время протекает без расстройств кровообраще-ния, при этом показатели сердечного выброса остаются нормальными даже при физической нагрузке (за счет более интенсивной систолы левого пред­сердия, обеспечивающей хорошее наполнение левого желудочка). При ос­лаблении сократительной функции левого желудочка развивается его дила-тация, что приводит к гемодинамической перегрузке левого предсердия Повышенное давление из левого предсердия ретроградно передается на ле­гочные вены и другие сосуды малого круга кровообращения (развивается пассивная легочная гипертензия). Значительной гипертрофии правого же­лудочка обычно не наблюдается. В дальнейшем появляются застойные яв­ления в большом круге кровообращения.

Клиническая картина. Характерны наличие и выраженность следующих признаков:

• Прямые («клапанные») признаки, обусловленные нарушением кровотока через устье аорты.

• Косвенные признаки: а) «левожелудочковые», обусловлен­ные компенсаторной гипертрофией; б) «сосудистые», обусловленные снижением сердечного выброса и нарушением кровотока в различных со­судистых областях.

• Признаки застойных явлений в малом и большом круге кровообращения.

На I этапе диагностического поиска в стадии компенсации порока обычно нет никакой важной для диагноза информации: больные не предъ­являют жалоб и могут выдержать большую физическую нагрузку, не произ­водя впечатления больных людей. При более выраженном стенозе возмож­ны жалобы, обусловленные нарушением кровотока в разных сосудистых областях: головокружения, головные боли, наклонность к обморокам, чув­ство дурноты (при ухудшении мозгового кровообращения), сжимающие и давящие боли за грудиной (следствие снижения коронарного кровотока и повышения потребности гипертрофированного миокарда в кислороде).

Все эти жалобы обычно появляются при физической нагрузке различ­ной интенсивности, когда необходимо повышенное кровоснабжение функ­ционирующих органов, но наличие стеноза препятствует увеличению сер­дечного выброса.

При снижении сократительной функции левого желудочка появляется одышка при физической нагрузке, могут развиться приступы сердечной ас­тмы. Застоем в большом круге кровообращения объясняются жалобы на уменьшение количества мочи, отеки ног, тяжесть в правом подреберье (вследствие увеличения печени).

При возникновении указанных жалоб у лиц молодого возраста можно предположить наличие порока сердца, а у лиц среднего и пожилого возрас­та — скорее ИБС, тем более если заболевание проявляется сжимающими и давящими болями в области сердца. Церебральные жалобы позволяют предположить артериальную гипертонию или атеросклероз сосудов голов­ного мозга.

Если у больных в анамнезе были четкие указания на перенесенную ревматическую атаку, то первые симптомы порока обычно возникают че­рез много лет (до 10—15 и более) после нее (в отличие от митрального порока).

ВС

На II этапе диагностического поиска следует прежде всего выявить пря-_иЫе признаки, на основании которых можно поставить диагноз стеноза устья аорты. К ним относится определяемый при аускультации систоличе­ский шум ^во втором межреберье справа от грудины, а также в точке Бот­кина в сочетании с ослаблением (или исчезновением) II тона; I тон также ослаблен. Систолический шум связан с затруднением кровотока через устье аорты, ослабление II тона обусловлено малой подвижностью ригид­ных (часто с отложением солей кальция), сращенных между собой створок клапана аорты. Систолический шум интенсивный, имеет грубый (скребу­щий или «рокочущий») тембр, хорошо проводится на сосуды шеи. Шум лучше слышен при положении больного на правом боку и задержке дыха­ния в фазе выдоха, а также после приема нитроглицерина. В области наи­большей громкости шума тоны наиболее ослаблены.

При умеренно выраженном стенозе в точке Боткина или над верхуш­кой сердца может выслушиваться добавочный тон в систоле — так назы­ваемый систолический щелчок (тон «изгнания»). Этот признак указывает на сохранившуюся подвижность створок клапана аорты. Интенсивный шум имеет свой эквивалент в виде систолического дрожания.

Косвенные признаки («левожелудочковые») позволяют судить о степени выраженности стеноза устья аорты. При выраженном стенозе можно опре­делить усиление верхушечного толчка. В периоде компенсации обычно он не смещен или незначительно смещен влево. По мере развития сердечной недостаточности верхушечный толчок увеличивается по площади и смеща­ется влево и вниз, что отражает дилатацию левого желудочка. При перкус­сии левая граница сердца смещается кнаружи. Степень увеличения сердца, определяемая перкуторно, прямо зависит от стадии порока: чем больше увеличено сердце, тем более выражен порок и более выражено снижение сократительной функции левого желудочка.

«Сосудистые» симптомы обусловлены снижением сердечного выброса, что выражается в бледности кожных покровов, снижении систолического артериального давления, малом медленном пульсе. Чем выраженнее порок, тем значительнее изменены артериальное давление и пульс. Однако у части больных может быть артериальная гипертония как следствие включения ренин-ангиотензинного механизма в связи с уменьшением почечного кро­вотока в условиях сниженного сердечного выброса.

При развитии правожелудочковой недостаточности можно выявить со­ответствующие симптомы в виде увеличения печени, набухания шейных вен, цианоза, отеков нижних конечностей.

После II этапа диагностического поиска диагноз стеноза устья аорты можно поставить с большой уверенностью.

На III этапе уточняют прямые и косвенные признаки порока, а также исключают ряд заболеваний, сходных по своей симптоматике со стенозом Устья аорты.

При рентгенологическом исследовании в периоде компенсации порока Размеры сердца не увеличены или незначительно увеличен левый желудо­чек. С развитием сердечной недостаточности происходит увеличение лево­го желудочка, затем левого предсердия и, наконец, правого желудочка. Из­менения аорты выражаются в постстенотическом расширении ее началь­ной части. Сильные вихревые движения крови вызывают выбухание стенки ^аорты, при этом часто наблюдаемые повреждения эластических элементов стенки аорты усиливают аневризматическое выпячивание. В месте расши­рения аорты выявляется усиленная пульсация. Она может быть обнаружена и при пальпации в яремной ямке. Отложение извести в ткань клапана Можно обнаружить при рентгенографии.

Изменения сосудов малого круга в виде признаков венозной легочной гипертензии выявляются лишь при развитии сердечной недостаточности.

При электрокардиографическом исследовании определяется различной степени выраженности синдром гипертрофии левого желудочка: при уме­ренно выраженном стенозе и в начальных стадиях болезни ЭКГ может быть не изменена или на ней отмечаются начальные признаки гипертро­фии в виде увеличения амплитуды комплекса QRS в отведениях V₅₆. При выраженном пороке появляются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегмента ST и негативного зубца Т в отведе­ниях V₅₆, I, aVL. В далеко зашедших случаях на ЭКГ определяется полная блокада левой ножки пучка Гиса.

При эхокардиографическом исследовании обнаруживают утолщение мио­карда (задней стенки и межжелудочковой перегородки), деформацию ство­рок клапана аорты и нарушение их подвижности. При дегенеративных из­менениях клапана аорты выявляется кальциноз створок, часто сочетаю­щийся с кальцинозом аортального кольца.

ФКГ уточняет данные аускультации, выявляя уменьшение амплитуды II тона, а также I тона и систолический шум ромбовидной формы. Сис­толический шум начинается через небольшой интервал после I тона и заканчивается до начала II тона. Если максимальная амплитуда шума ре­гистрируется во второй половине систолы, то стеноз устья аорты выра­жен значительно. Аортальный компонент II тона ослаблен, чего не на­блюдается при стенозе устья аорты атеросклеротического происхождения. При выраженном пороке регистрируется парадоксальное расщепление II тона: легочный компонент появляется раньше аортального, интервал между ними на высоте вдоха уменьшается. У части больных на ФКГ ре­гистрируется IV тон сердца — признак гемодинамической перегрузки ле­вого желудочка.

Зондирование полостей сердца и ангиокардиография проводятся лишь при показаниях к хирургическому лечению порока. Цель этих исследова­ний — определение точной локализации и выраженности клапанного пора­жения, величины градиента давления «левый желудочек — аорта», площади аортального отверстия.

Течение. Характер изменений клинических проявлений стеноза устья аорты соответствует эволюции гемодинамических расстройств.

* Первый период — компенсация порока усиленной работой левого желудочка. В этих случаях порок иногда выявляют случайно, так как боль­ные не предъявляют жалоб. Однако при выраженном стенозе могут быть жалобы, связанные со сниженным сердечным выбросом и нарушением кровотока в отдельных сосудистых областях. У всех больных определяются «клапанные» признаки порока, наличие и выраженность «левожелудочко-вых» и «сосудистых» признаков обусловливаются степенью стенозирования устья аорты.

* Второй период — нарушения сократительной функции левого желу­дочка. Проявляется приступами одышки (часто по ночам в виде сердечной астмы) или приступами стенокардии, также часто возникающими по но­чам.

* Третий период — правожелудочковой недостаточности с развитием застойных явлений в большом круге кровообращения. В этот период одышка может несколько уменьшаться за счет «перемещения» застойных явлений в большой круг. Обычно период сердечной недостаточности длит­ся относительно короткое время (1—2 года). Устойчивость нарушений кро­вообращения является весьма характерным признаком данного порока. 190

Осложнения. Все осложнения порока связаны с нарушением сокра­тительной функции левого желудочка и относительной недостаточностью ронарного кровообращения (в условиях повышенной потребности ги-р_Трофированного миокарда в кислороде). Развивающаяся левожелудоч­ковая недостаточность по сути является этапом в развитии порока. Коро­нарная недостаточность может обусловить развитие острого инфаркта мио-_арда. Нарушения ритма нетипичны для стеноза устья аорты, однако ино-_гда может развиться мерцательная аритмия.

Некоторые больные со стенозом устья аорты умирают внезапно. Это больные с бессимптомным течением, а также лица с приступами стенокар­дии, обмороками, левожелудочковой недостаточностью и выраженными признаками гипертрофии левого желудочка на ЭКГ.

Стеноз устья аорты является пороком, на фоне которого может раз­виться инфекционный эндокардит.

Диагностика. Диагноз стеноза устья аорты может быть поставлен при обнаружении прямых («клапанных») признаков. Левожелудочковые и сосу­дистые признаки не являются обязательными для постановки диагноза, од­нако их наличие и степень выраженности указывают на выраженность сте­нозирования устья аорты.

Трудности в диагностике обусловлены возможностью бессимптомного течения порока сердца и схожестью симптоматики стеноза устья аорты с другими заболеваниями. Они усугубляются еще тем обстоятельством, что при данном пороке косвенные симптомы наблюдаются лишь у 25 % боль­ных, а у остальных отсутствуют либо нерезко выражены. В связи с этим врач, не выявляя гипертрофии левого желудочка, изменений пульса и АД, не склонен считать больным человека, не предъявляющего никаких жалоб, несмотря на наличие у него систолического шума во втором межреберье справа от грудины и в точке Боткина. Можно выделить ряд типичных си­туаций, при которых диагностика порока проводится несвоевременно.

В начальных стадиях порок сердца не диагностируется, так как больные не предъявляют жалоб и не производят впечатления больных людей. Сис­толический шум во втором межреберье расценивается как функциональ­ный, а на ослабление II тона не обращают внимания. Однако функцио­нальный систолический шум имеет мягкий, дующий тембр, занимает лишь середину систолы. Шум обычно проводится к верхушке сердца. Возможная причина такого шума — систолическая вибрация растянутого корня аорты.

• У лиц среднего возраста шум расценивается как выражение атеро­склероза аорты и диагноз порока сердца не ставится. Ослабление II тона (а тем более его отсутствие) помогает поставить правильный диагноз.

• При сильных загрудинных болях и изменениях на ЭКГ в виде по­явления негативных зубцов Т в левых грудных отведениях у лиц среднего и пожилого возраста ставят диагноз ИБС (стенокардия покоя или напря­жения). Однако стенокардия у таких больных — лишь один из симптомов, ^а не главное проявление болезни. Обнаружение прямых («клапанных») признаков позволяет правильно интерпретировать жалобы больных. Раз­вивающиеся у больных со стенозом устья аорты мелкоочаговые инфаркты миокарда (с резорбционно-некротическим синдромом) также следует рас­ценивать как осложнение порока сердца, а не как самостоятельное забо­левание.

• У части больных со стенозом устья аорты может наблюдаться арте­риальная гипертония, что в сочетании с «сосудистыми» признаками (го­ловные боли, головокружения, наклонность к обморокам) можно расце­пить как проявление гипертонической болезни. Основой дифференциации

является правильный учет первичных симптомов порока (данные аускуль-тации и эхокардиографии).

• В стадии тотальной сердечной недостаточности яркие симптомы правожелудочковой недостаточности, признаки относительной недостаточ­ности митрального и трехстворчатого клапанов, значительное увеличение сердца, мерцание предсердий настолько впечатляют врача, что он не обра­щает внимания на грубый систолический шум и резкое ослабление II тона Между тем учет анамнестических данных, анализ особенностей систоличе­ского шума, очень часто наблюдаемый на ЭКГ синдром гипертрофии лево­го желудочка позволяют правильно диагностировать стеноз устья аорты.

Лечение. Больных с сердечной недостаточностью, развивающейся при стенозе устья аорты, лечат по общепринятым принципам.

При выраженном ангинальном болевом синдроме следует назначать пролонгированные р-адреноблокаторы в небольших дозах, оказывающие антиангинальный эффект. Они сокращают конечный систолический и ко­нечный диастолический объем левого желудочка, вследствие чего потреб­ность миокарда в кислороде уменьшается, улучшается его сократительная функция.

Антиангинальный эффект оказывает также кордарон, однако его следу­ет назначать лишь при сохраненной сократительной функции миокарда, так как это средство обладает нерезко выраженным отрицательным ино-тропным свойством. Кроме этих препаратов, антиангинальным действием обладает верапамил.

Хирургическое лечение (имплантация искусственного клапана) показа­но больным с выраженными признаками заболевания, если при зондиро­вании сердца определяется градиент давления «левый желудочек — аорта», равный 50 мм рт. ст. и более, давление в левом желудочке 200 мм рт. ст. и выше или если площадь аортального отверстия 0, 75 см² и менее.

Недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность) — па­тологическое состояние, при котором в период диастолы створки клапана не закрывают полностью просвет аорты и вследствие этого происходит об­ратный ток крови из аорты в левый желудочек (так называемая аортальная регургитация). При данном пороке имеется дефект створок клапана в виде их укорочения и сморщивания, что иногда сочетается с перфорацией ство­рок. Поражение клапана может сочетаться с поражением корня аорты и расширением клапанного кольца, что усугубляет аортальную регургитацию. Встречается также неполное смыкание клапана (при их анатомической це­лостности) вследствие резкого расширения аортального клапанного кольца (атеросклероз аорты, стойкая высокая артериальная гипертония, воспали­тельные изменения аорты).

Этиология. Недостаточность клапана аорты может быть вызвана: 1) рев­матизмом; 2) инфекционным эндокардитом; 3) сифилитическим аортитом; 4) дегенеративными изменениями ткани клапана с включением солеи кальция; 5) тупой травмой грудной клетки; 6) диффузными заболеваниями соединительной ткани (болезнь Бехтерева, ревматоидный полиартрит, сис­темная склеродермия, дерматомиозит); 7) врожденными поражениями (двустворчатый клапан, сочетание недостаточности клапана аорты с други­ми врожденными пороками).

Наиболее частой причиной порока является ревматизм, несколько реже — инфекционный эндокардит. Остальные причины встречаются зна­чительно реже.

Патогенез. Основные гемодинамические сдвиги вызваны значительным обратным током крови из аорты в левый желудочек («аортальная регурги-

19?

_а11йЯ») в период его диастолы в результате неполного смыкания створок задана аорты. Объем возвращающейся крови зависит в основном от пло­щади незакрытой части аортального отверстия. Для сохранения нормаль­ной гемодинамики систолический выброс увеличивается на такое же коли­чество крови, какое возвращается в левый желудочек во время его диасто­лу. Вследствие такой гемодинамической перегрузки левый желудочек ди-латируется и гипертрофируется.

Более полноценному кровоснабжению органов и тканей способствуют следующие компенсаторные механизмы: тахикардия, снижение перифери­ческого сосудистого сопротивления, удлинение систолы и укорочение фазы изометрического сокращения. Компенсация длится долгое время за счет мощного левого желудочка. При снижении сократительной функции последнего возникает гиперфункция левого предсердия. Если давление в полости левого предсердия превысит 25 мм рт. ст., то возникает легочная гипертензия (венозная, или «пассивная») с реакцией правых отделов серд­ца. В дальнейшем возможно развитие правожелудочковой недостаточности.

Клиническая картина. Определяют клиническую картину наличие и вы­раженность следующих признаков.

• Прямые («клапанные») признаки, обусловленные нарушением

функционирования клапана аорты.

• Косвенные признаки: а) «левожелудочковые», обусловлен­ные компенсаторной гиперфункцией и гипертрофией левого желудочка; б) «сосудистые», обусловленные нарушением кровотока в различных сосудистых областях вследствие увеличения сердечного выброса и резкого колебания давления в артериальном русле.

• Признаки застойных явлений в малом и большом круге

кровообращения.

На I этапе диагностического поиска в стадии компенсации порока больные не предъявляют жалоб на сердце и активно к врачу не обращают­ся. Выявить порок сердца можно случайно при обращении больного к вра­чу совершенно по другому поводу. При выраженном пороке и значитель­ных изменениях гемодинамики (даже до развития сердечной недостаточно­сти) часть больных предъявляют жалобы, обусловленные значительным выбросом крови из левого желудочка и резкими колебаниями давления в артериальной системе. К ним относятся ощущение усиленной пульсации сосудов шеи, сердцебиения, усиливающиеся при физической нагрузке, ко­гда выброс сердца еще более увеличивается. У некоторых больных могут появиться боли в грудной клетке типа стенокардии, головокружения, дур­нота, наклонность к обморокам, которые, как и у больных со стенозом Устья аорты, зависят от нарушения мозгового и коронарного кровотока, ^ти явления наблюдаются при выраженном дефекте клапана, когда боль­шая часть крови из аорты попадает опять в левый желудочек и в артери­альной системе во время диастолы давление значительно падает.

Одышка развивается лишь при снижении сократительной функции ле-

ого желудочка, вначале при физической нагрузке, а затем в покое, прини­мая характер приступов сердечной астмы.

Указанная симптоматика лишь привлекает внимание врача к неблаго-

ЗДучию в сердечно-сосудистой системе, не давая четких опорных пунктов ^ Диагностики порока. Как и при других поражениях клапана, диагноз

°рока сердца может быть поставлен после II этапа диагностического по-

ва ^ этапе следует прежде всего выявить прямые признаки, на осно-Нии которых можно поставить диагноз недостаточности клапана аорты.

К ним относится диастолический шум, обусловленный обратным током крови из аорты в левый желудочек. Этот шум имеет ряд характерных ос₀ бенностей: он возникает сразу после II тона, постепенно уменьшаясь _R своей интенсивности к концу диастолы. Шум отличается мягким, дующим тембром, длительность его различна и зависит от выраженности поражения клапана. Шум грубого тембра наблюдается как исключение.

Лучше всего шум выслушивается в третьем—четвертом межреберье _v левого края грудины, т.е. по току крови из аорты в левый желудочек. Такая локализация шума отмечается при пороке ревматического происхождения При сифилитическом пороке шум более грубого тембра и лучше выслуши­вается во втором межреберье справа от грудины (в «классической» точке выслушивания клапана аорты). По-видимому, это обусловлено лучшим проведением шума в данную область вследствие значительного уплотнения стенки аорты.

Диастолический шум выслушивается лучше в горизонтальном положе­нии больного при задержке дыхания в фазе выдоха. Однако в начальных стадиях болезни при нерезком дефекте клапана приходится использовать специальные приемы: больного выслушивают в коленно-локтевом положе­нии или в положении сидя с наклоном вперед. Эпицентр шума в этих слу­чаях расположен в точке Боткина.

Второй главный признак — ослабление или полное исчезновение II то­на в результате сморщивания створок клапана аорты. Степень ослабления звучности II тона пропорциональна выраженности дефекта клапана. Одна­ко этот признак не всегда характерен для порока сердца сифилитического происхождения, при котором створки могут быть поражены нерезко, а ре-гургитация обусловлена резким расширением корня аорты. Уплотненная стенка аорты хорошо проводит звук, возникающий при закрытии умеренно измененных клапанов. Кроме этих патогномоничных признаков, часто от­мечаются и другие, но не обязательные аускультативные признаки. К ним относятся ослабление I тона вследствие отсутствия периода замкнутых кла­панов во время систолы левого желудочка, а также систолический шум во втором межреберье справа от грудины. Этот шум обусловлен относитель­ным стенозом устья аорты (ширина устья нормальная, однако сердечный выброс значительно увеличен) или сопутствующим клапанным стенозиро-ванием. Систолический шум проводится на сонные артерии и в яремную ямку.

Косвенные признаки («левожелудочковые») появляются при достаточно выраженном пороке. Они являются реакцией левого желудочка на изме­ненную внутрисердечную гемодинамику и выражаются в усиленном и раз­литом верхушечном толчке, смещенном влево и вниз, смещении влево ле­вой границы сердца.

«Сосудистые» признаки достаточно разнообразны: бледность кожных покровов, обусловленная быстрым оттоком крови из мелких артериол; пульсация сонных артерий («пляска каротид»), подключичных артерий, пульсация в яремной ямке, височных и плечевых артерий, обнаруживаю­щаяся при выраженном дефекте клапанов; так называемый капиллярный пульс — синхронное с пульсом изменение интенсивности окраски ногтево­го ложа и участка гиперемии на коже лба, вызванного трением кожи (в действительности это пульсируют не капилляры, а мельчайшие артериолы).

К «сосудистым» симптомам относится изменение артериального давле­ния и пульса. При выраженном пороке систолическое давление повышает­ся, а диастолическое снижается, так что амплитуда пульсового давления возрастает. Пульс высокий и скорый, что зависит от быстрого подъема

яления в артериальной системе и такого же быстрого его снижения. При вслушивании периферических артерий выявляется ряд характерных сим-томов: двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова—Дюрозье (зна-ительно реже). Шум появляется, если фонендоскопом надавливать на вы-^тливаемую артерию, создавая тем самым условия стеноза. Появление нов над периферическими артериями объясняется сильными колебания­ми стенки артерии.

При развитии легочной гипертензии и правожелудочковои недостаточ­ности обнаруживаются соответствующие симптомы.

На Ш этапе диагностического поиска уточняют прямые и косвенные признаки, а также исключают ряд заболеваний, сходных по своей симпто­матике с аортальной недостаточностью, окончательно решают вопрос об этиологии порока.

При рентгенологическом исследовании в периоде компенсации порока размеры сердца незначительно увеличены. При выраженной аортальной недостаточности сердце значительно расширено за счет левого желудочка. Тень аорты обычно диффузно расширена, амплитуда ее пульсации, как и пульсации левого желудочка, увеличена.

При развитии сердечной недостаточности появляются признаки легоч­ной гипертензии, а в дальнейшем — увеличение правого желудочка.

Эхокардиография выявляет расширение полости левого желудочка и корня аорты, нарушение движения створок клапана. При допплерографии выявляют струю регургитации из аорты в левый желудочек. В зависимости от длины струи регургитации выделяют три степени недостаточности аор­ты (I степень — длина струи не более 5 мм от створок аортального клапа­на; II степень —5—10 мм; III степень — более 10 мм, струя регургитации продолжается дальше створок митрального клапана к верхушке левого же­лудочка).

Данные электрокардиограммы имеют большое значение как в оценке тяжести порока, так и в определении выраженности изменений миокарда. При нерезком пороке ЭКГ может быть неизмененной. Если порок выра­женный, на ЭКГ появляются признаки гипертрофии левого желудочка, ко­торые отличаются от таковых на ЭКГ больных со стенозом устья аорты. Эти признаки заключаются в следующем: увеличивается амплитуда зубца R в отведениях V₅₆ и S в отведениях V_u, появляются высокие заостренные зубцы Т в отведениях V_{5 6}. При развитии сердечной недостаточности отме­чаются характерные изменения конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегмента ST в отведениях V_{5 6}, в этих же отведениях зубец Т становится двухфазным или негативным.

На ФКГ выявляются типичные признаки: диастолический шум, начи­нающийся вслед за II тоном и убывающий по интенсивности. Часто реги­стрируется усиление III и IV тонов, обусловленное объемной гемодинами-ческой перегрузкой левого желудочка. Амплитуда II тона снижена, в ряде случаев регистрируется «сопутствующий» систолический шум, убывающий по интенсивности и занимающий не более половины (реже ²/з) систолы.

Зондирование полостей сердца и крупных сосудов производят лишь при Уточнении показаний к хирургическому лечению (замена клапана аорты Искусственным протезом). В случае выраженного порока определяются значительное снижение диастолического давления в аорте, увеличение сер­дечного выброса, объема регургитации. При ангиокардиографии выявляет­ся увеличение конечного диастолического объема.

Течение. Клинические проявления порока отличаются значительным Разнообразием. Недостаточность кровообращения может отсутствовать