Pound;Q 1 страница

кулярная блокада, обусловленная сочетанием полной блокады правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса; 8) АВ-блока-да II или III степени с нарушениями ритма, требующими назначения ан-тиаритмических препаратов, которое ввиду АВ-блокады невозможно.

При «свежей» (до полугода) АВ-блокаде желательна установка водителя ритма, работающего «по требованию». При «старых» блокадах возможна имплантация ЭКС с фиксированной частотой стимуляции.

Приступы Морганьи—Адамса—Стокса являются показанием к реани­мационным мероприятиям: непрямой массаж сердца, искусственное дыха­ние, срочная дефибрилляция или стимуляция сердца (в зависимости от причины приступа) с последующим внутривенным введением 5 % раствора гидрокарбоната натрия, изадрина, установкой пейсмекера и т.д.

Прогноз. При АВ-блокаде I степени прогноз благоприятный. При АВ-блокаде II— III степени прогноз при своевременной диагностике и уста­новке ЭКС относительно благоприятен и определяется основным заболе­ванием.

Первичная профилактика. Основное направление профилактики — ак­тивное лечение заболевания, приводящего к нарушению проводимости.

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) впервые описан в 1965 г. американским кардиологом В. Lown. Понятие СССУ объединяет в себе це­лый ряд нарушений сердечного ритма, патогенетически обусловленных: а) снижением функциональной способности синусового узла (СУ) с бради-кардией/брадиаритмией и, как правило, б) наличием сопутствующих экто­пических аритмий. СССУ может быть вызван: а) органическим поражени­ем СУ и окружающих его тканей и б) угнетением активности СУ, обуслов­ленным нарушением регуляции его деятельности, к чему приводят обычно нарушения вегетативного тонуса с превалированием вагусных реакций, при этом обычно говорят о вегетативной дисфункции СУ (ВДСУ).

Этиология. Органическое поражение СУ бывает обусловлено склероти­ческими и фиброзирующими процессами, в основе которых лежат: а) ИБС (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, ишемическая миокардиодистрофия); б) миокардиты и постмиокардитический кардиоск­лероз; в) кардиомиопатии; г) миокардиодистрофии (эндокринная, алко­гольная, токсическая); д) болезни накопления (амилоидоз, гемохроматоз); е) идиопатическая дегенеративная болезнь с заменой миокарда предсердий фиброзной тканью. Возможно и повреждение ткани СУ во время кардио-хирургических операций. Острое развитие СССУ может быть проявлением тромбоза или эмболии артерии синусового узла.

ВДСУ возникает при психовегетативных нарушениях, нередко в рамках НЦД у больных, конституционально стигматизированных — в частности, при синдроме мезенхимальной дисплазии (см. выше).

Патогенез. Угнетение функции СУ или нарушение синоатриальной проводимости приводит к брадикардии, остановкам ритмической деятель­ности СУ (периодам асистолии). Уже одно это (при значительной выра­женности брадикардии) приводит к гипоперфузии тканей (кардиальной, церебральной, почечной и т.д.) с симптомами их недостаточности. Кро^^е того, нередко на фоне брадиаритмии активизируются гетеротопные очагй автоматизма, что приводит к экстрасистолии, возникновению так называе­мых «заместительных» ритмов (предсердному, атриовентрикулярноМУ>

«овентрикулярному), миграции водителя ритма по предсердиям. Иногда активация приводит к появлению тахиаритмий — приступов МА или ^ЭТрпетания предсердий, пароксизмальной тахикардии, обусловленной по-^Т жением различных участков проводящей системы, в этих случаях говорят ^ра«сИНДРОме брадикардии—тахикардии». Наконец, на смену брадиаритмии °пжет приходить постоянная форма МА.

СССУ может возникать в любом возрасте. ВДСУ чаще встречается у дростков и в юности, органическое поражение СУ более свойственно людям среднего, пожилого и старческого возраста.

Выделяют следующие клинические варианты СССУ. I. Минимальные клинические проявления (на ЭКГ не выявляют дли­тельные паузы и тахиаритмий, течение относительно благоприятное).

II. Брадиаритмический вариант (появляются клинические симптомы, перечисленные выше и обусловленные гипокинетическим состоянием кро­вообращения, вплоть до приступов Морганьи—Адамса—Стокса).

III. Тахи-брадиаритмический вариант:

А. С преобладанием тахиаритмий (в основном наджелудочковых); характерны паузы «на входе» в тахикардию и «на выходе» из нее. Б. С одинаковой выраженностью тахи- и брадиаритмии (тахиарит­мий приобретают затяжной характер в связи с опасностью их купи­рования).

IV. С исходом в постоянную форму МА, которая носит характер заме­
щающего ритма (не всегда характерна брадисистолия при МА, СССУ вы­
является по данным анамнеза).

По мере прогрессирования СССУ у больных с его органическим пора­жением один вариант может сменяться другим: первый — вторым—четвер­тым; второй — третьим—четвертым. При ВДСУ прогрессирования клини­ческих проявлений обычно не происходит.

Клиническая картина. I этап диагностического поиска. Варианты кли­нического течения характеризуются соответствующей клинической карти­ной. Для I варианта СССУ обычно характерна клиника психовегетатив­ных расстройств, сам СССУ у этих больных не дает клинической сим­птоматики. Отмечающиеся у таких больных слабость, обмороки, непри­ятные ощущения в области сердца связаны с вегетативной дизрегуляцией (вазо-вагальными реакциями) и устраняются соответствующей терапией. Как при этом, так и при других вариантах обращают внимание на се­мейный анамнез (аналогичная симптоматика и конституциональные осо­бенности).

При II варианте СССУ жалобы в основном обусловлены органной ги-поперфузией: церебральной (астения, слабость, головокружение, снижение памяти, ощущение дурноты и «обмороки»), кардиальной (одышка и другие признаки НК, стенокардия), гастроинтестинальной (вздутие живота, запо-Ры), почечной (олигурия), периферической (тяжесть в ногах, боли в ик-Рах). Сама брадиаритмия обычно не ощущается. При асистолии характер­ны эпизоды «провалов в памяти», «проглатывания слов» и далее вплоть до эпизодов полной потери сознания на фоне асистолии (синдром Морга­ньи—Адамса—Стокса) с падением, ушибами, травмами.

При III варианте течения СССУ к указанным жалобам и особенностям

^намнеза присоединяются указания на приступы сердцебиения. Для IIIA

арианта типичны лишь жалобы на эти приступы, однако больные могут

указывать (иногда при направленном опросе) на чувство «замирания» в

РУди, потемнение в глазах при «входе» в приступ или сразу после его

Кончания. Иногда они прямо говорят о чувстве остановки сердца в этих

обстоятельствах. При варианте ЩБ одна (брадиаритмическая) тягостная симптоматика сменяется другой (тахиаритмической).

Вариант IV СССУ характеризуется жалобами и анамнезом, свойствен­ными МА; указание на брадиаритмию до начала МА бывает далеко не всегда.

Как и при других аритмиях, следует расспрашивать больного о динами­ке заболевания, лечении, его эффективности и переносимости. Иногда больные прямо указывают на рекомендации предыдущих врачей импланти­ровать ЭКС. Всегда достаточно тщательно расспрашивают о заболеваниях сердца в анамнезе, перенесенных инфекциях (нечастой сейчас дифтерии гриппе, ангинах и т.п.).

На II этапе диагностического поиска, как правило, выявляется брадиа-ритмия той или иной степени выраженности, нередко экстрасистолия; в какой-то момент возможна фиксация приступа тахикардии. Естественно при осмотре особое внимание обращают на признаки заболевания, могу­щего быть фоном для развития СССУ.

В целом результаты II этапа обследования дают немного информации; к попыткам спровоцировать в целях диагностики быстрое усугубление бра-диаритмии (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса) не следует прибегать — это небезопасно для больного.

Этап III диагностического поиска, как правило, является решающим для верификации диагноза и определения терапевтической тактики. Уже обычная ЭКГ может выявить характерные признаки СССУ. Нередко обна­руживаются нарушения внутрисердечной проводимости — АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса, что объясняют при воспалительно-дегенератив­ных процессах антигенно-тканевой однородностью всей проводящей сис­темы с иммунным поражением на всем ее протяжении, а при ИБС — единством васкуляризации СУ и АВ-узла.

Однако наиболее информативным является суточное мониторирование ЭКГ, при котором обычно фиксируется «набор» сочетаний нарушений ритма и проводимости, характерный для СССУ. Диагностически информа­тивны: 1) постоянная синусовая брадикардия с ЧСС менее 45—50 в 1 мин; 2) интервалы между синусовыми Р более 2, 0—2, 5 с (синусовые паузы), в том числе после экстрасистолы, приступа тахикардии; 3) повторные эпизо­ды СА-блокады II степени. Одновременно могут фиксироваться «замещаю­щие» ритмы, миграция водителя ритма, эпизоды тахиаритмий. Важно соот­нести периоды особенно выраженной брадиаритмии, в частности паузы более 3 с, с жалобами больного на потемнение в глазах, дурноту.

После выявления признаков СССУ на ЭКГ следует исключить (или подтвердить) их вегетативную обусловленность. Самым простым, но и ма­лоинформативным тестом является физическая нагрузка с неадекватным (менее 90 в 1 мин) учащением числа сердечных сокращений; можно попы­таться участить ритм введением атропина сульфата (у здоровых людей ритм учащается на 30 % и более).

Более информативным, однако, является ЧПЭСС, с помощью которой проводят ЭФИ функции СУ. Учитывают время восстановления функций синусового узла (ВВФСУ) после отключения кардиостимулятора вслед ^за периодом навязанной стимулятором тахикардии (обычно около 150 серде⁴" ных сокращений в минуту). ВВФСУ не должно превышать 1500 мс. Более информативно корригированное (К) ВВФСУ (разница между ВВФСУ ^й средним интервалом R—R до стимуляции), которое не должно превышать 560—540 мс. С помощью ЧПЭСС можно определить также время синоат-риальной проводимости.

Весьма информативны для исключения органической природы СССУ

ультаты _Пр₀бы с медикаментозной денервацией. После обычной

шТЭСС больному вводят внутривенно обзидан в дозе 0, 2 мг/кг со скоро-

_тьЮ 1 мл в 1 мин и спустя 10 мин — атропина сульфат в дозе 0, 04 мг/кг за? мин. Полная вегетативная блокада наступает спустя 2 мин и удерживает-

_я 30 мин. Частота синусового ритма в это время отражает степень автома-

изма СУ вне вегетативных влияний. В эти полчаса повторяют ЧПЭСС, ппи нормализации ВВФСУ и КВВФСУ очевидна вегетативная природа СССУ в рамках ВДСУ, что делает прогноз более благоприятным и дает возможность отказаться от имплантации ЭКС.

Как и при всех нарушениях ритма и проводимости, при СССУ на Ш этапе диагностического поиска проводят весь комплекс лабораторных и инструментальных исследований, направленный на выявление характера и особенностей основного заболевания.

Лечение. Терапия СССУ может быть консервативной и хирургической. При I варианте течения СССУ лечение должно быть направлено у большинства больных на нормализацию состояния нервной системы, осо­бенно вегетативного тонуса. Назначают (непостоянно) седативные средст­ва, вегетотропные препараты (эффективен клоназепам по 0, 5—1 мг 1—2 раза в сутки); иногда достаточно назначения беллоида по 1 драже 3 раза в день. Специальной учащающей ритм терапии, как правило, не требуется.

При II варианте течения СССУ учашение ритма необходимо. При ма­ломанифестных, начальных формах, когда брадиаритмия не достигает кри­тических значений, назначают атропин в каплях 4—5 раз в день, изадрин в таблетках (по 2, 5 мг 4—6 раз в день), эуфиллин (лучше теопек), нифедипин (коринфар) 30—40 мг/сут, вызывающие тахикардию. При выраженной кли­нической симптоматике, особенно церебральной («обмороки» в момент асистолии), тем более при приступах Морганьи—Адамса—Стокса, показана имплантация ЭКС. Показанием к этому являются также наличие на ЭКГ пауз > 2, 5—3 с, а при ЧПЭСС продолжительность ВВФСУ > 3500 мс, КВВФСУ > 2300 мс. Более оправдана предсердная электростимуляция (при сохранении предсердной АВ-проводимости), а при невозможности ее осу­ществления — двухкамерная или желудочковая.

При III варианте течения СССУ показана имплантация ЭКС. Консер­вативная терапия у таких больных малоэффективна, тем более что средст­ва, учащающие ритм (теопек, коринфар, изадрин, красавка), могут спрово­цировать усугубление тахиаритмий, и, напротив, антиаритмическая тера­пия может усугублять брадикардию. Иногда, до имплантации ЭКС, такую сочетанную терапию назначают (в качестве антиаритмических препаратов используют аллапинин или дизопирамид, учащающие синусовый ритм), Используя мягкие («половинные») дозы, однако эффект ее, как было указа­но, оказывается недостаточным.

При IV типе течения СССУ (постоянная форма МА) восстановление

синусового ритма не показано, если известно, что МА развилась на фоне

предшествующего СССУ, рецидив МА неизбежен в ближайшее время.

случае, если сведений о характере ритма до появления МА нет (что бы-

^ает гораздо чаще) и наличие СССУ становится очевидным уже после уст­ранения МА, проводят терапию антиаритмическими препаратами в малых

озах, избегая назначения антиадренергических средств (амиодарон, сота-„^екс), одновременно назначая малые дозы теопека, беллоида, коринфара.

°Ь1чно вскоре МА рецидивирует. Ее лечение проводят обычными средст-

ами, избегая назначения амиодарона, соталекса (возможность, хотя и ми-

нимальная, ненужного восстановления синусового ритма). Обязательно _На значение антикоагулянтов.

Предсказать возможность СССУ до устранения МА (не имея анамн_е стических данных) очень трудно. Наличие у больных с предшествующ^ СССУ редкого желудочкового ритма на фоне МА (ввиду предполагаемого «содружественного» поражения АВ-узла, плохо пропускающего предсерд. ные волны к желудочкам) на деле наблюдается редко. Вообще же появле~ ние МА на фоне СССУ до известной степени может рассматриваться как мера «самоизлечения», освобождающая больного от необходимости им-плантации ЭКС, хотя, конечно, с возникновением МА развиваются и всё свойственные ей отрицательные клинические проявления.

Терапия основного заболевания при СССУ, конечно, необходима, но к об­ратной динамике симптоматики СССУ она не приводит.

Прогноз при СССУ благоприятен при I варианте течения, при И—Гу вариантах прогноз серьезен, особенно при тяжелом поражении сердца Имплантация ЭКС улучшает качество жизни, предупреждает внезапную смерть от асистолии или фибрилляции желудочков, однако в целом про­гноз определяется основным заболеванием.

Первичная профилактика СССУ — своевременное и адекватное лечение заболеваний, предрасполагающих к его развитию.

Приобретенные пороки сердца

Порок сердца — давнее, сохранившееся до настоящего времени обозна­чение врожденного или приобретенного морфологического изменения кла­панного аппарата, перегородок сердца и отходящих от него крупных сосу­дов. В данной главе будут рассмотрены ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА — состояния, развившиеся в течение жизни больного в результа­те заболеваний или травматических повреждений сердца.

Сущность заболевания состоит в том, что в результате укорочения ство­рок клапана (недостаточность) или сужения отверстия (стеноз), часто соче­тающихся с изменениями подклапанного аппарата (укорочение и деформа­ция сухожильных хорд и сосочковых мышц), возникают нарушения внут-рисердечной гемодинамики с последующим развитием компенсаторной гиперфункции и гипертрофии соответствующих камер сердца. В дальней­шем в результате нарушения сократительной функции миокарда возника­ют расстройства в том или ином круге кровообращения. Таким образом, при прогрессировании клапанного поражения пороки сердца закономерно проходят ряд стадий. В связи с этим клиническая картина болезни при од­ном и том же пороке сердца у разных больных будет существенно разли­чаться.

Наиболее часто встречаются пороки митрального клапана (50—70 % по данным разных авторов), несколько реже — аортального (8—27 %).

Изолированные пороки трехстворчатого клапана встречаются не чаше чем в 1 % случаев, однако в комбинации с пороками других клапанов по­ражение данного клапана отмечается примерно у половины больных.

Характер поражения клапана (недостаточность или стеноз отверстия) накладывает отпечаток на течение болезни. Причины развития приобрб' тенных пороков сердца весьма разнообразны, однако наиболее частой И них является ревматизм (не менее 90 % всех случаев).

Классификация, предложенная Н.М. Мухарлямовым и соавт. (19/°)' унифицирует терминологию приобретенных пороков сердца.

Название порока включает название пораженного клапана и отражает пактеристику самого порока (недостаточность или стеноз отверстия). Пе- п названием порока указывают его происхождение (этиология), после звания — осложнения и стадию недостаточности кровообращения (если

пна развивается).

В клинической картине заболевания выделяют две группы симптомов: П прямые признаки порока, обусловленные нарушением функционирова-ия клапанного аппарата (так называемые клапанные признаки); 2) кос­венные признаки порока, обусловленные компенсаторной гипертрофией и пмлатацией соответствующих камер сердца, а также нарушением кровооб­ращения в различных сосудистых областях.

Прямые (клапанные) признаки являются критериями того или иного по­рока сердца. Их обнаружение позволяет поставить диагноз поражения кла­пана. Косвенные признаки указывают на тяжесть поражения клапана и сте­пень расстройства гемодинамики. Однако наличие лишь косвенных при­знаков не дает оснований для постановки диагноза порока сердца.

Пороки митрального клапана

Недостаточность левого предсердно-желудочкового отверстия (мит­рального) клапана, или митральная недостаточность, — патологическое состояние, при котором створки двустворчатого клапана не закрывают полностью митральное отверстие и во время систолы желудочков происхо­дит обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие (так назы­ваемая митральная регургитация). Это возможно в двух ситуациях.

• Во время систолы желудочков происходит неполное смыкание ство­рок митрального клапана вследствие органического их изменения в виде укорочения, сморщивания, что часто сочетается с отложением солей каль­ция в ткань клапана, а также вследствие укорочения сухожильных хорд. В этом случае говорят о клапанной недостаточности.

• Митральная регургитация возникает вследствие нарушения слажен­ного функционирования митрального «комплекса» (фиброзное кольцо, су­хожильные хорды, сосочковые мышцы) при неизмененных створках клапа­на. В этом случае говорят об относительной митральной недостаточности.

Относительная митральная недостаточность возникает вследствие раз­нообразных причин:

а) при расширении полости левого желудочка створки митрального
клапана не могут полностью закрыть атриовентрикулярное отверстие;

б) створки митрального клапана во время систолы левого желудочка
могут прогибаться в полость левого предсердия — синдром пролабирова-
ния митрального клапана;

в) при дисфункции сосочков мышц в результате их ишемии, кардиоск­
лероза;

г) вследствие разрыва сухожильных хорд, соединяющих клапаны с со­
вковыми мышцами;

_с ^д) при кальцинозе клапанного фиброзного кольца, затрудняющем его УЖение во время систолы желудочков.

_Теп ^^золированная митральная недостаточность встречается редко. Значи-_0Т)|^{ЬНо Ча}ще она комбинируется со стенозом левого атриовентрикулярного ^ВеРстия, или митральным стенозом.

Этиология. Митральная недостаточность может быть вызвана: 1) ревма-змом; 2) инфекционным эндокардитом; 3) дегенеративными изменениями

ткани клапана с отложением солей кальция; 4) диффузными заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный полиартрит, системная красная вол­чанка, склеродермия); 5) травматическим отрывом створки клапана.

Наиболее частой причиной является ревматизм (до 75 % всех случаев порока и все без исключения случаи его сочетания с митральным сте­нозом).

Патогенез. Неполное смыкание створок митрального клапана приводит к возврату части крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. В левом предсердии накапливается большее количе­ство крови, в результате чего развивается его дилатация. В левый желудо­чек также поступает увеличенное количество крови, что обусловливает его дилатацию и компенсаторную гипертрофию. Дополнительное растяжение кровью предсердия ведет к повышению давления в его полости и гипер­трофии миокарда. Порок длительное время компенсируется за счет работы мощного левого желудочка. В дальнейшем при ослаблении сократительной функции левого желудочка в полости левого предсердия повышается дав­ление, ретроградно передающееся на легочные вены, капилляры, артерио-лы. Возникает так называемая венозная («пассивная») легочная гипертен-зия, приводящая к умеренной гиперфункции и гипертрофии правого желу­дочка. С увеличением давления в малом круге кровообращения и развити­ем дистрофических изменений в миокарде правого желудочка снижается его сократительная функция и возникают застойные явления в большом круге кровообращения.

Клиническая картина. Наличие и выраженность признаков определяют клиническую картину порока.

• Прямые, или «клапанные», признаки, обусловленные нарушением функции митрального клапана.

• Косвенные, или «левосердечные», признаки, обусловленные ком­пенсаторной гиперфункцией левого желудочка и левого предсердия с по­следующим развитием дилатации и гипертрофии.

• Признаки «пассивной» легочной гипертензии.

• Признаки застойных явлений в большом круге кровообращения.
На I этапе диагностического поиска в период компенсации порока у

больного может не быть никаких жалоб. Больные могут выполнять боль­шую физическую нагрузку, и порок у них часто может быть обнаружен со­вершенно случайно, например во время профилактического осмотра.

При снижении сократительной функции левого желудочка, принимаю­щего участие в компенсации порока, и развитии легочной гипертензии больные жалуются на одышку при физической нагрузке и сердцебиение. Нарастание застойных явлений в малом круге кровообращения может вы­звать приступы сердечной астмы, а также одышку в покое.

У некоторых больных при развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель, сухой или с небольшим количеством мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье). При нарастании правожелудоч-ковой недостаточности отмечаются отеки и боль в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы.

Часто у больных наблюдаются боли в области сердца. Характер болей различен: ноющие, колющие, давящие; связь их с физической нагрузкой не всегда удается обнаружить.

При достаточном количестве жалоб можно сделать вывод лишь о нали­чии нарушения кровообращения в малом круге, однако о причине этих на­рушений (т.е. о пороке) можно судить только на следующем этапе диагно­стического поиска.

На II этапе диагностического поиска следует прежде всего выявить пря-_иЫе признаки, на основании которых можно поставить диагноз митральной епостаточности: систолический шум над верхушкой сердца в сочетании с ^н_слаблением I тона. Эти симптомы непосредственно связаны с нарушени-⁰ функционирования митрального клапана: ослабление (иногда полное хстутствие) I тона объясняется отсутствием «периода замкнутых клапа­нов»- систолический шум возникает вследствие прохождения обратной волны крови (волна регургитации) из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створка­ми митр^ь" ⁰™ клапана. Интенсивность систолического шума варьирует в широких пределах и обычно обусловлена выраженностью дефекта клапана. Тембр шума различный: мягкий, дующий или грубый, что может сочетать­ся с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием над верхушкой. Лучше всего выслушивается шум над верхушкой сердца и более отчетливо при положении больного на левом боку при задержке дыхания в фазе вы­доха, а также после физической нагрузки. После приема нитроглицерина шум' ослабевает. Систолический шум может занимать часть систолы или всю систолу (пансистолический шум).

При аускультации в случаях резко выраженной митральной недоста­точности над верхушкой сердца можно услышать III тон, который появ­ляется вследствие колебаний стенок левого желудочка при поступлении увеличенных количеств крови из левого предсердия. Этот III тон всегда сочетается со значительным ослаблением I тона и выраженным систоли­ческим шумом. Иногда III тон может выслушиваться у молодых здоро­вых людей, но в этом случае I тон звучный, а при наличии систоличе­ского шума (обычно функционального происхождения) он нерезко выра­жен, короткий, мягкого тембра. Иногда III тон принимают за тон откры­тия митрального клапана при стенозе последнего, однако тон открытия митрального клапана обязательно сочетается с усилением I тона и диа-столическим шумом (т.е. клапанными признаками митрального стеноза). При незначительно выраженной недостаточности митрального клапана III тон не выслушивается.

На II этапе определяются также косвенные признаки, указывающие на выраженность порока сердца и нарушение кровообращения в различных сосудах. К ним относятся гипертрофия и дилатация левого желудочка и ле­вого предсердия, а также симптомы легочной гипертензии и застойных яв­лений в большом круге кровообращения. Степень увеличения левого желу­дочка и левого предсердия соответствует степени митральной регургита­ции. Увеличение левых отделов сердца может быть выявлено при осмотре и пальпации области сердца: «сердечный горб», смещение верхушечного толчка влево (при значительной дилатации левого желудочка) и вниз, а также при перкуссии (смещение левой границы латерально за счет расши­рения левого желудочка, а верхней границы вверх за счет дилатации левого предсердия).

При снижении сократительной способности левого желудочка и разви­тии легочной гипертензии выявляются соответствующие симптомы: акцент II тона над легочной артерией в сочетании с его расщеплением (это объяс­няется небольшим запаздыванием легочного компонента тона, а также бо-^Лее ранним закрытием аортального клапана вследствие того, что левый же­лудочек опорожняется через два отверстия). Легочная гипертензия приво­дит к развитию компенсаторной гиперфункции и гипертрофии правого же-Дудочка, что может обусловить появление пульсации в эпигастральной области (усиливается на высоте вдоха). При выраженных нарушениях кро-

вообращения в малом круге может отмечаться акроцианоз вплоть до разви тия типичного fades mitralis.

В случае снижения сократительной функции правого желудочка появ­ляются признаки застоя в большом круге кровообращения: увеличение пе чени, набухание шейных вен, отеки на стопах и голенях. Пульс и артер_и. альное давление обычно не изменены.

На III этапе диагностического поиска уточняются прямые и косвенные признаки.

Фонокардиография (ФКГ) дает подробную характеристику систолического шума и измененных тонов. Систолический шум возникает вместе с началь­ными осцилляциями I тона и занимает всю систолу или большую ее часть амплитуда кривой шума тем больше, чем более выражена недостаточность клапана. При записи с верхушки сердца в выраженных случаях порока ам­плитуда I тона значительно уменьшается, I тон может полностью сливаться с систолическим шумом. Интервал Q — I тон может оказаться увеличенным до 0, 07—0, 08 с в результате увеличения давления в левом предсердии и некото­рого запаздывания захлопывания створок митрального клапана.

Лучше записывается III тон с верхушки сердца — в виде 2—4 редких осцилляции. Следует подчеркнуть, что интервал между записью II и III то­нов не менее 0, 12 с. Это очень важный признак для дифференциации III тона и тона открытия, наблюдаемого при митральном стенозе.

На ЭКГ при данном пороке выявляются очень разные признаки в зави­симости от выраженности клапанного дефекта и степени повышения дав­ления в малом круге кровообращения.

При незначительно и умеренно выраженном пороке ЭКГ может остать­ся неизмененной. В более выраженных случаях наблюдаются признаки ги­пертрофии левого предсердия: 1) появление двухвершинного зубца Р в от­ведениях I, aVL, V₄^₆, причем вторая вершина, отражающая возбуждение левого предсердия, превышает первую, обусловленную возбуждением пра­вого предсердия; 2) в отведении V, резко увеличивается по продолжитель­ности и амплитуде вторая (негативная) фаза зубца Р; 3) по мере увеличе­ния степени гипертрофии зубец Р удлиняется и превышает 0, 10 с.