МИОКАРДИТА 3 страница

Анализ анамнестических данных может выявить давность экстрасисто­лии, указать на ее источник: предсердия, желудочки (по данным предыду­щих ЭКГ), основное заболевание сердечно-сосудистой системы (ИБС, по­роки сердца и пр.), являющееся причиной экстрасистолии, проводившееся лечение и его эффективность, а также осложнения терапии.

На II этапе выявляют признаки основного заболевания, а также саму экстрасистолию. В момент обследования экстрасистолия может не опреде­ляться, в таком случае необходимо провести «провоцирующие» ее появле­ние тесты (изменение положения тела, глубокое дыхание, физическая на­грузка). Топику экстрасистолы при осмотре определить нельзя, хотя при длинной компенсаторной паузе можно предположить наличие желудочко­вой экстрасистолии. Однако в ряде случаев физикальное исследование не

ыявляет несомненную экстрасистолию, и тогда она может быть зарегист-

ярована на ЭКГ, особенно в условиях суточного мониторирования. Р III этап диагностического поиска идентифицирует экстрасистолию. возможны три ситуации: 1) обычное ЭКГ-исследование сразу выявляет

кстрасистолы; 2) для выявления экстрасистолии необходимы «провоци-^Эуюшие» пробы; 3) в случае, если эти пробы оказываются отрицательны­ми следует провести длительное кардиомониторное наблюдение с автома­тической регистрацией ЭКГ (холтеровское мониторирование). Подробное описание электрокардиографической картины экстрасистолии и других аритмий см. в руководствах по ЭКГ.

Кроме того, на III этапе диагностического поиска необходимо получить более подробные данные о характере заболевания, могущего играть роль в этиологии экстрасистолии: активности воспалительного поражения мио­карда (в том числе и ревматического характера), признаках гипертиреоза, степени ишемии миокарда и т.д. Очень важно установить наличие наруше­ний внутрисердечной проводимости (длина интервала P—Q, ширина ком­плекса QRS), так как это может ограничить возможности последующей ан­тиаритмической терапии.

Весьма существенно оценить состояние миокарда, в частности его со­кратительной функции, поскольку плохое состояние сердечной мышцы де­лает наличие экстрасистолии прогностически более серьезным.

После проведения расспроса и осмотра больного, а также получив дан­ные дополнительных исследований, необходимо дать общую клиническую оценку экстрасистолии в рамках ответа на три вопроса, приведенные в на­чале данного раздела.

Что касается этиологии экстрасистолии, то практически все перечислен­ные в разделе «этиология» состояния могут быть причиной появления экст-

ясистолии. При этом следует учитывать, что иногда экстрасистолия являет­ся единственным «стигматом» вялотекущего ревмокардита или другого вос­палительного поражения миокарда, она может указывать на эндокринную миокардиодистрофию (дизовариальную, климактерическую и др.), быть следствием неумеренного приема мочегонных (вызывающих гипокалиемию) лицами, использующими эти медикаменты для снижения массы тела, и т.д.

Однако нередко (до половины всех больных) видимую причину экстра­систолии установить не удается. При этом возможно а) наличие мелких очагов органического поражения миокарда (например, при постмиокарди-тическом или атеросклеротическом кардиосклерозе) или иного (воспали­тельного, дистрофического) процесса, выявление которых современными методами диагностики невозможно (в таких случаях диагностическое зна­чение может иметь пункционная биопсия миокарда, однако она применя­тся редко ввиду своей небезопасности); б) функциональная природа экст­расистолии в рамках психовегетативных нарушений, которые очень часто сопровождаются патологией сердечного ритма.

На функциональную природу аритмии (помимо отсутствия видимых органических изменений) могут указывать следующие факторы.

• Конституциональные особенности — в частности, признаки синдро­ма мезенхимальной дисплазии (астеническая конституция, пролапс мит­рального клапана и добавочные внутрисердечные хорды, синдром слабости синусового узла, гипермобильность суставов, плоскостопие, удлинение и изгибы желчного пузыря, спланхноптоз и т.д.; природа поражения вегета-ивной нервной системы при этом неясна; одной из возможных причин опутствующих вегетативных расстройств могут быть изменения перинев-РИя, относящегося к мезенхимальным структурам организма). При этом

пролапс митрального клапана и дополнительные хорды сами могут прово­цировать локальное возбуждение миокарда.

2. Общие признаки вегетативной дистонии — влажные ладони, стопы подмышки, лабильность числа сердечных сокращений и артериального давления, выраженный дермографизм и др.

3. Эмоциональная лабильность.

4. Возникновение экстрасистол в покое, часто при отходе ко сну или напротив, при эмоциональном возбуждении. Чаще «функциональные» экс­трасистолы встречаются у лиц молодого возраста, однако функциональная природа аритмий не может быть исключена и у лиц более старших возрас­тных групп.

В повседневной клинической практике при наличии экстрасистолии развившейся без видимых причин у лиц без выраженной психовегетатив­ной симптоматики, в качестве диагноза основного заболевания ставят мио-кардитический кардиосклероз, если в анамнезе есть указания на частые простуды и пр.; об атеросклеротическом кардиосклерозе чаще говорят у пожилых больных; при наличии экстрасистолии на фоне нейроциркуля-торной дистонии последнюю считают основной патологией. При этом сле­дует учитывать известную условность такой диагностики. В связи с этим в отсутствие сколько-нибудь отягощенного анамнеза у лиц молодого и сред­него возраста без видимых психоэмоциональных и вегетативных отклоне­ний часто ставят диагноз «идиопатическая экстрасистолия» (нередко слово «идиопатическая» опускают).

Особого влияния на состояние больного (исключая тягостность субъективных ощущений) экстрасистолия сама по себе не оказывает, хотя очень частая экстрасистолия может несколько ухудшать гемодинамику.

Вместе с тем прогностическое значение экстрасистол мо­жет быть весьма серьезным; при этом надо учитывать не только характер экстрасистолии, но и состояние миокарда.

Для прогностической оценки характера желудочковой экстрасистолии (ЖЭ) используют классификацию Лауна—Вольфа:

0 — отсутствие экстрасистол;

1 — редкие, монотопные (до 10 в час);

2 — частые, монотопные (в настоящее время признается угрожаю-

щим уже более 10 в час);

3 — политопные;

4А — спаренные; 4Б — залповые («пробежки» желудочковой тахикар­дии из 3 комплексов и более);

5 — ранние «R на Г».

Экстрасистолами, имеющими серьезное прогностическое значение, признаются экстрасистолы высоких градаций (со 2-й по 5-ю), наличие ко­торых свидетельствует о перевозбуждении миокарда (2—3 градации) и опасности возникновения тахиаритмий по типу re-entry (4—5 градации), т.е. пароксизмальной желудочковой тахикардии (ЖТ) с резким ухудшением гемодинамики или фибрилляции желудочков (смерть больного). Опасность этого в несколько раз увеличивается при плохом состоянии миокарда (в частности, при снижении фракции выброса менее 35 %).

Удобной в практическом отношении является также классификация Биггера (1984), согласно которой в зависимости от степени возникновения риска внезапной смерти выделяют:

доброкачественные желудочковые аритмии — в анамнезе нет обмороков, заболевание сердца, как правило, отсутствует (включая постинфарктный рубец и гипертрофию миокарда), частота ЖЭ 1—10 в час, ЖТ отсутствует;

^качественные — в анамнезе обмороки или остановка сердца, имеется аболевание сердца, частота ЖЭ 10—100 в час, часто выявляются устойчи­вые пароксизмы ЖТ;

потенциально злокачественные — отличаются от злокачественных отсут-твием обмороков и остановки сердца в анамнезе, а также наличием вме­сто устойчивой ЖТ неустойчивой ЖТ (часто).

Для предсердной экстрасистолии подобной классификации нет, одна­ко как и при желудочковой экстрасистолии, частая, политопная, груп­повая и ранняя («Р на Г») предсердная эстрасистолия могут предвещать фибрилляцию предсердий (мерцательную аритмию), особенно у больных, плохим состоянием предсердий (при пороках сердца, ИБС, тиреоток­сикозе).

Лечение. При лечении экстрасистолии необходимо учитывать следую­щие основные положения.

1. Антиаритмическая терапия является довольно ответственным лечеб­
ным мероприятием. Известно, что сами антиаритмические препараты в
ряде случаев могут оказывать аритмогенный эффект; кроме того, они вы­
зывают нарушения внутрисердечной проводимости. Известно, что у боль­
ных с плохим состоянием миокарда (в частности, в ближайшие месяцы
после перенесенного инфаркта миокарда) летальность в группе лиц, полу­
чавших антиаритмические препараты I класса, оказывалась выше, чем у
больных, которым такая терапия не проводилась (многоцентровые рандо­
мизированные исследования CAST-I, CAST-11 и др.) вследствие увеличе­
ния частоты развития угрожающих жизни желудочковых аритмий (тахи­
кардии типа «пируэт» и др.). При этом проаритмическое действие «чистых»
антиаритмических препаратов уменьшается при дополнительном назначе­
нии р-блокаторов.

2. Больных ИБС с желудочковой экстрасистолией высоких градаций
(ранняя, политопная, групповая, аллоритмическая, просто частая) следу­
ет лечить активно и упорно, особенно если экстрасистолия выявлена

впервые.

3. Столь же упорное лечение проводят при частой, групповой, политоп-ной и ранней предсердной экстрасистолии, особенно при пороках сердца, так как экстрасистолия может быть предвестником мерцательной аритмии.

4. Не требует терапии редкая экстрасистолия, особенно если она носит преимущественно «функциональный» характер. Можно попытаться ликви­дировать ее нормализацией режима труда, отдыха, питания.

5. При неприятных субъективных ощущениях даже «безобидную» экст-расистолию необходимо пытаться устранить. Не следует назначать сразу антиаритмические средства, а надо попробовать сначала нормализовать Ритм общегигиеническими мероприятиями, далее при необходимо­сти — этиотропной терапией, затем, учащая или урежая ритм (при ваго-или симпатикотонии); далее назначают средства, оказывающие антиарит­мическое действие и эффективные при лечении основного заболевания (например, (3-адреноблокаторы, альдактон). Только при отсутствии эффек­та надо прибегать к собственно антиаритмической терапии.

6. При очень тягостной для больного экстрасистолии можно сразу про­вести активное антиаритмическое лечение, а затем поэтапно применить весь цикл терапевтических мероприятий, указанных в п. 5.

7. При лечении любой экстрасистолии обязательно используют седа-

тивные средства.

8. При достижении положительного эффекта у больных с экстрасисто-
ВДей, потенциально опасной в отношении возможности перехода в фиб-

рилляцию желудочков или предсердий, антиаритмическая терапия должна быть продолжена на неопределенно долгий срок.

9. При других видах экстрасистолии можно ограничиться курсовой те­рапией. В случае рецидива аритмии приходится возобновлять лечение или назначать его профилактически (в предменструальном периоде, в дни рез­кой смены погоды, перед эмоциональной нагрузкой и др.).

Наилучшим способом подбора препарата является его назначение в ус­ловиях суточного мониторирования ЭКГ до и на фоне короткого пробного курса терапии (на 2—3-й сутки). Препарат считается эффективным, если удается снизить количество монотопных экстрасистол не менее чем на 75 %, парных — не менее чем на 80 %, ранних и «пробежек» тахикардии (3—15 комплексов) — на 90 %, а при продолжительности более 15 ком­плексов — на 100 %.

Можно подбирать препарат и в условиях острого лекарственного тес­та — однократного приема препарата в дозе, равной половине суточной, с проведением короткого мониторирования ЭКГ (непрерывная запись в те­чение 15—30 мин со скоростью 2—5 мм/с) перед приемом препарата и спустя 1 и 2 ч. Однако хорошие результаты подбора препарата в таких ус­ловиях нередко не подтверждаются при его длительном приеме. Нередко препарат назначают эмпирически. При этом следует учитывать, что неза­висимо от места возникновения экстрасистол эффективны амиодарон (0, 6 г/сут с последующим снижением дозы) — один из самых действенных антиаритмических препаратов, соталекс от 80 до 160 мг (редко больше) в сутки, пропафенон (600—900 мг/сут), этацизин (до 0, 2 г/сут), аймалин (до 0, 3 г/сут), а также дизопирамид (ритмилен) до 0, 6 г/сут и аллапинин (75—150 мг/сут); последние можно применять при экстрасистолии на фоне брадикардии, так как они обладают холинолитическим (дизопирамид) и симпатомиметическим (аллапинин) свойствами.

При желудочковой экстрасистолии, кроме перечисленных выше препа­ратов, могут оказать эффект новокаинамид (суточная доза 2—4 г, препарат следует применять часто — 4—6 раз в сутки), этмозин (0, 6—0, 8 г/сут), ди-фенин (по 0, 117 г 3—4 раза в сутки, особенно эффективен при экстрасис­толии, обусловленной гипердигитализацией; он может применяться при брадикардии и на фоне нарушений внутрисердечной проводимости), мек-силетин (0, 6 г/сут).

При наджелудочковой экстрасистолии преимущественно используют хинидин по 0, 2 г 3—5 раз в сутки, а также р-блокаторы (например, про-пранолол по 0, 01—0, 02 г 3—4 раза в сутки, метопролол по 25—50 мг 2 раза в сутки), верапамил (изоптин, финоптин по 40—80 мг 3—4 раза в сутки).

Остро развившаяся желудочковая экстрасистолия неблагоприятного ха­рактера требует парентерального введения лекарственных препаратов, так как непосредственно угрожает возникновением фибрилляции желудочков (лидокаин однократно 80—100 мг внутривенно и затем по 100 мг/ч внутри­венно капельно в изотоническом растворе хлорида натрия в течение суток и дольше, амиодарон 300—450 мг внутривенно струйно в течение 3 мин с последующим внутривенным капельным введением 300 мг в 5 % растворе глюкозы в течение 1—2 ч; при необходимости — повторное введение; воз­можно также введение по 5 мл 10 % раствора новокаинамида 3—4 раза в сутки внутримышечно).

10. Наилучшим (по эффективности и безопасности) для устранения наиболее опасных экстрасистол (желудочковая экстрасистолия высоких градаций), особенно на фоне ИБС, являются препараты III класса — амио-

ярон, соталол (соталекс). «Чистые» антиаритмические препараты III клас­са (без р-блокирующей активности) обладают выраженным аритмогенным

эффектом.

Иногда хороший антиаритмическии эффект при предсерднои экстра-истолии могут оказывать препараты наперстянки, однако они могут и усиливать экстрасистолию, поэтому при дигиталисной терапии необходим тщательный контроль.

11. Лечение тем или иным препаратом лучше начинать с малых доз, убедившись в течение нескольких ближайших суток (с помощью ЭКГ кон­троля) в отсутствии побочных действий (аритмогенный эффект, ухудшение внутрисердечной проводимости и др.), дозу можно увеличить до полной суточной.

12. При отсутствии эффекта продолжить подбор препаратов (лучше в условиях тестирования). Неэффективность одного из представителей опре­деленного класса (особенно I и III классов) не означает неэффективности других препаратов того же класса и не исключает их тестирования.

13. Можно использовать комбинации препаратов, поскольку при этом происходит потенцирование антиаритмических свойств. Лучше комби­нировать препараты различных классов — I и II класса, I и IV классов, при этом доза каждого препарата снижается наполовину. Проведение комбинированной антиаритмической терапии небезопасно, имеет ряд особенностей и требует клинического опыта. По своей клинической важ­ности целесообразна комбинация малых доз амиодарона (200—300 мг/сут) с р-блокаторами (например, 20—30 мг пропранолола в сутки). Такая ком­бинация эффективна для предупреждения внезапной смерти у больных с жизнеугрожающей желудочковой экстрасистолией, могущей перейти в фибрилляцию желудочков; при ее применении следует тщательно следить за частотой ритма и атриовентрикулярной проводимостью. Другой при­мер удачной комбинации — назначение аллапинина, учащающего синусо­вый ритм (50 мг/сут) одновременно с урежающим ритм соталексом (80-120 мг/сут).

14. В ряде случаев аритмий, резистентных к лекарственной терапии, можно попытаться провести экстракорпоральную очистку крови — гемо-сорбцию или плазмаферез, основанную на удалении из крови аритмоген-ных субстанций. Метод достаточно безопасен, но дает лишь временный эффект, в связи с чем должен применяться в тех случаях, когда этого ока­зывается достаточно (при серьезных обострениях аритмии, подготовке к хирургическому лечению и т.п.).

15. При резистентной к лекарственной терапии экстрасистолии, осо­бенно частой и монотопной, возможно применение радиочастотной абла-Ции (катетерным методом) экстрасистолического очага (или очагов) с предварительным его (их) выявлением с помощью современных (электро­физиологических, рентгенологических) методик.

Прогноз. Зависит от основного заболевания и типа аритмии. Особенно опасна желудочковая экстрасистолия высоких градаций у больных с ИБС и на фоне плохого состояния миокарда. Легче остальных протекают надже-■ ЛУДочковые экстрасистолии. Экстрасистолия покоя более благоприятна, чем возникающая при физическом напряжении на фоне органических за­болеваний сердечно-сосудистой системы.

Первичная профилактика. Основные профилактические мероприятия родятся к активному лечению основного заболевания, приведшего к экст­расистолии, рекомендациям по нормализации режима труда и отдыха, от­казу от курения, приема алкоголя, крепких кофе и чая.

1 <; -*

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмалышя тахикардия (ПТ) — нарушение ритма эктопического характера, клинически характеризующееся учащением работы сердца, _с внезапным началом и внезапным окончанием. Как и экстрасистолия, ПТ может быть суправентрикулярного (предсердного и атриовентрикулярного) и желудочкового происхождения.

В основе развития суправентрикулярных (СВ) ПТ в большинстве случа­ев лежит механизм re-entry (синусовая, предсердная и АВ-узловая реци-прокные тахикардии), а также триггерный механизм и повышение автома­тизма (эктопические предсердные и АВ-тахикардии). Минимальная про­должительность СВПТ составляет 3 сердечных цикла (такие эпизоды носят названия пробежек СВПТ). Приступ длится обычно от нескольких минут до нескольких суток и может спонтанно купироваться. Устойчивые (до года) СВПТ встречаются очень редко.

Часть нормальных анатомических структур, которые участвуют в фор­мировании круга re-entry при СВПТ, идентифицирована. К ним относятся межпредсердный пучок Бахмана, «быстрый» передний (с ретроградным проведением) и «медленный» задний (с антероградным проведением) пред-сердно-АВ-узловые входы (их пересечение ведет к прекращению АВ-узло-вой СВПТ). Предполагается наличие «медленного» а-, «быстрого» р- и, возможно, у-пути в составе АВ-узла.

СВПТ в Уз—³А всех случаев развивается у людей с отсутствием другой патологии сердца. Возникновение СВПТ возможно при ИБС, гипертони­ческой болезни, заболеваниях миокарда, а также синдроме преждевремен­ного возбуждения желудочков (Вольффа—Паркинсона—Уайта, Клер­ка— Леви—Кристеско), характеризующимся наличием врожденной анома­лии — шунтовых атриовентрикулярных путей (пучки Кента, Джеймса, Ма-хэйма), могущим носить семейный характер.

Желудочковая (Ж) ПТ лишь изредка наблюдается у молодых людей без видимой сердечной патологии. Обычно она появляется при ИБС; возможна различная патология миокарда, в частности аритмогенная дисплазия сердца (чаще правого желудочка), синдром удлиненного интервала Q— Т (врожден­ный и приобретенный), синдром Бругады (генетически обусловленный де­фект Na-каналов), тиреотоксикоз, дигиталисная интоксикация и др.

Основная причина гемодинамических нарушений при ПТ — укороче­ние диастолы. Имеет значение также десинхронизация деятельности пред­сердий и желудочков (при ЖПТ). В результате уменьшается минутный объем сердца, снижается артериальное давление, ухудшается перфузия жизненно важных органов. Развивается застой крови в обоих кругах крово­обращения. Данные нарушения особенно резко выражены при ЖПТ. При СВПТ гемодинамические нарушения более заметны в случае ее атриовен­трикулярного генеза.

Клиническая картина. На I этапе диагностического поиска можно полу­чить достаточно много информации для диагностики ПТ. Приступы серд­цебиения начинаются и заканчиваются внезапно. При частоте сердечных сокращений более 150 в минуту весьма вероятна ПТ. Если число сердеч­ных сокращений менее 150 в минуту, то ПТ маловероятна.

Во время приступа ПТ может возникнуть одышка как следствие нару­шения кровообращения в малом круге. При ЖПТ и СВПТ, развивающихся на фоне органического поражения сердца, могут возникнуть острая лево-желудочковая недостаточность и «аритмогенный шок» — резкое снижение артериального давления. Приступ болей в области сердца часто обусловлен

1 ел

„япушением коронарного кровообращения, и при органических изменени-v коронарных артерий может развиться острый инфаркт миокарда (чаще пи ЖПТ). Головокружение, обмороки — следствие нарушения церебраль-ого кровотока. Во время приступа ПТ нередко наблюдаются выраженные егетативные симптомы (дрожь, потливость, тошнота, частое мочеиспуска­ние) • чаще эти явления наблюдаются при СВПТ.

Указание больного на исчезновение приступа при глубоком вдохе, на-хуживании, кашле и других рефлекторных пробах (см. ниже) свидетельст­вует о наджелудочковом характере ПТ.

Следует учитывать наличие или отсутствие заболеваний сердечно-сосу­дистой системы или других органов, изменение в их течении (ухудшение), совпавшее по времени с приступами ПТ (к примеру, ЖПТ, впервые раз­вившаяся у больного ИБС, может стать наиболее ранним проявлением острого инфаркта миокарда). Необходимо также выяснить проводившееся ранее лечение, его эффект и переносимость.

На II этапе диагностического поиска при исследовании в момент при­ступа необходимо:

1) провести ряд рефлекторных проб с целью прекращения пароксиз­ма — см. ниже (купирование приступа свидетельствует о СВПТ, отсутствие эффекта не исключает СВПТ);

2) провести физикальное обследование и исследовать сердечно-сосуди­стую систему с целью возможного выяснения генеза ПТ и дифференциа­ции СВПТ и ЖПТ: при частоте сердечных сокращений более 200 наиболее вероятна СВПТ; меняющаяся громкость тонов сердца и наполнения пульса более характерна для ЖПТ, вегетативные признаки (дрожь, потли­вость) — для СВПТ; при ЖПТ частота пульса на лучевой артерии выше, чем частота венозного пульса (сосуды шеи), так как венозный пульс соот­ветствует нормальному (не учащенному) ритму предсердий; при СВПТ частота венозного и артериального пульса одинакова;

3) выявить возможные признаки недостаточности кровообращения.

При исследовании вне приступа необходимо попытаться выявить воз­можные признаки того или иного заболевания сердечно-сосудистой систе­мы, могущие служить причиной приступов ПТ.

На III этапе, помимо исследований, проводимых для выявления забо­левания сердечно-сосудистой системы, регистрируют ЭКГ во время при­ступа для идентификации ПТ. При этом обращают внимание на признаки ишемии миокарда или развивающиеся очаговые изменения (отрицатель­ный зубец 7).

Тотчас после приступа ПТ необходимо проведение ряда лабораторных исследований (определение содержания в крови сердечного тропонина, трансаминаз, ЛДГ, КФК, количества лейкоцитов и СОЭ) с целью выявле­ния возможного повреждения миокарда в результате приступа ПТ. При Указаниях на частые приступы сердцебиения, которые, однако, никогда не были зарегистрированы на ЭКГ, необходимо суточное мониторирование ЭКГ, во время которого могут быть зафиксированы эпизоды ПТ, а также Другие аритмии.

Далее необходимо проведение электростимуляции предсердий (реже Желудочков), которое проводится в целях: 1) уточнения диагноза, 2) подбо­ра терапии (см. ниже).

При СВПТ используют метод чреспищеводной электрокардиостимуля­ции сердца (ЧПЭСС). Он необходим для провоцирования приступа в тех случаях, когда ранее не удавалось зарегистрировать приступ (в том числе и При суточном мониторировании ЭКГ). Возможность вызвать приступ ПТ,

1 ^

адентичность при этом ощущений больного с таковыми при спонтанно взвившихся приступах сердцебиения указывают на наличие СВПТ. Кро­ле самого факта успешной провокации приступа, ЧПЭСС используют и 1ля уточнения механизма ПТ (выявление дополнительных путей проведе­ния, их рефрактерного периода и т.д.), что входит в программу электрофи­зиологического исследования (ЭФИ). Для более точного определения функционально-анатомических особенностей СВПТ, при подготовке к хи­рургическому лечению используют внутрисердечную стимуляцию сердца. Весьма существенна выявляемая при электрической стимуляции сердца возможность купировать спровоцированный приступ ПТ стимуляцией в другом режиме — одиночным или двойным стимулом, синхронизирован­ным с фазой сердечного цикла (программированная стимуляция) или сверхчастой стимуляцией.

При ЖПТ эти методы используют реже ввиду опасности спровоциро­вать при электрической стимуляции желудочков их фибрилляцию.

Лечение. В связи с тем что для ПНТ не характерно затяжное течение, лечение сводится к купированию приступа ПНТ и последующему подбору поддерживающей антиаритмической терапии. При лечении ПТ следует со­блюдать следующие принципы.

1. При СВПТ (или неидентифицированном характере приступа) меди­каментозной терапии должно предшествовать механическое раздражение блуждающего нерва: а) глубокое дыхание; б) проба Вальсальвы; в) массаж каротидного синуса, лучше правого (нельзя массировать оба синуса одно­временно); г) надавливание на глазные яблоки; д) вызывание рвоты, глота­ние кусков твердой пищи, холодной воды; е) опускание лица в холодную воду (рефлекс «ныряющей собаки»); ж) присаживание на корточки; з) при низком артериальном давлении — внутривенное введение небольших доз мезатона (0, 2—0, 3 мл 1% раствора).

2. При неэффективной стимуляции блуждающего нерва применяют ме­дикаментозные средства.

А. При СВПТ: до прихода врача больной может сам попытаться ку­пировать приступ приемом пропранолола (10—20 мг) или атенолола (25—50 мг) в сочетании с феназепамом (1 мг) или клоназепамом (2 мг); таблетки следует разжевать и рассосать; к этому добавить 60—80 капель ва­локордина. В отсутствие расширения комплекса QRS (должно быть извест­но ранее) можно применить вместо (З-блокаторов этацизин (100 мг), про-пафенон (300 мг), аллапинин (50 мг), новокаинамид (0, 5—1 г); после этого могут оказаться эффективными повторные вагусные пробы. От назначения верапамила при неизвестной этиологии ПТ (когда нельзя исключить син­дром преждевременного возбуждения желудочков) лучше воздержаться, так как он может ускорить проведение по дополнительному пути, что может оказаться опасным в случае возникновения при синдроме WPW мерцатель­ной аритмии ввиду резкого увеличения числа желудочковых сокращений с опасностью перехода в фибрилляцию желудочков.

Далее применяют парентеральное (внутривенное) введение одного из следующих препаратов:

1) АТФ (натрия аденозинтрифосфат) эффективен при АВ-узловой ре-ципрокной ПТ, при остальных ПТ ведет к урежению ЧСС; противопоказан при СССУ и бронхиальной астме, а также спастической стенокардии; вво­дится струйно в дозе 5—10 мг (0, 5—1 мл 1 % раствора) только при условии мониторирования ЭКГ, так как возможен «выход» из ПТ через остановку синусового узла на 3—5 с и более, а также длительная пауза на фоне сину­совой реципрокной тахикардии, после чего ПТ возобновляется;

2) верапамил (изоптин) 5—10 мг (2—4 мл 2, 5 % раствора) струйно мед­ленно под контролем артериального давления и частоты ритма; противопо­казан больным с WPW-синдромом;

3) новокаинамид 1000 мг (10 мл 10 % раствора) внутривенно струйно медленно или капельно под контролем артериального давления (при необ­ходимости — одновременно с 0, 3—0, 5 мл мезатона);

4) пропранолол 5—10 мг (5—10 мл 0, 1 % раствора) струйно в течение 5—10 мин под контролем артериального давления и числа сердечных со­кращений; противопоказан при гипотонии и бронхоспазме;

5) пропафенон (1 мг/кг внутривенно струйно в течение 3—6 мин); ди-зопирамид (ритмилен 15 мл 1 % раствора в 10 мл изотонического раствора NaCl); этмозин (6 мл 2, 5 % раствора также в изотоническом растворе струйно в течение 3 мин).

После введения антиаритмического препарата в случае отсутствия вос­становления синусового ритма следует повторить вагусные пробы.

При отсутствии эффекта от первого введения препарата можно приме­нять другой препарат первого ряда, ЧПЭСС либо использованы препараты второго ряда: 1) нибентан 10—15 мг капельно (новый отечественный пре­парат III ряда; высокоэффективен, однако большая частота развития серь­езных желудочковых аритмий делает целесообразным его использование у больных с СВПТ лишь при резистентности к препаратам первого ряда); 2) амиодарон 300 мг (струйно в течение 5 мин или капельно), эффект ино­гда появляется через несколько часов.

Особым показанием к применению амиодарона является развитие па­роксизма СВПТ у больных с WPW и другими вариантами синдрома предвоз-буждения желудочков (в случае, если он не требует экстренного купирова­ния), так как они блокируют как антероградное, так и ретроградное прове­дение по дополнительным путям. С успехом могут использоваться также новокаинамид, АТФ, пропранолол; антероградное проведение по дополни­тельным путям блокируется внутривенным введением 50 мг аймалина.