Pound;0 3 страница

При затрудненном дыхании за 15 мин до ингаляции противовоспали­тельного препарата больной должен сделать 1—2 вдоха бронхолитика.

^А Бронхолитическая терапия: симпатомиметические и/или холиноли-тические препараты короткого действия назначают в дозированном аэрозо­ле, как правило, при появлении предвестников приступа удушья. Постоян­ное применение этих препаратов в ингаляторах не рекомендуется чаще 4 раз в сутки во избежание развития побочных эффектов (тахикардия, по­вышение АД, нарушения ритма сердца); руадреностимуляторы эффектив­ны при БА, вызываемой физической нагрузкой, точно так же как и блока-торы медленных кальциевых каналов [Чучалин А.Г., 1985]. При тяжелом обострении БА эти препараты (специальные растворы беротека, атровента или беродуала) можно вводить при помощи небулайзера.

_u В настоящее время наряду с ингаляционными (3₂-агонистами короткого Действия — фенотеролом (беротек), сальбутамолом (вентолин), тербутали-ном (бриканил) и др., длительность бронхолитического действия которых составляет 4—6 ч, применяют пролонгированные руагонисты с продолжи­тельностью действия более 12 ч, в частности сальмотерол [серевент, фор-^мотерол(оксис, форадил)].

Симпатомиметики длительного действия применяют также в форме таблеток (вольмакс и др.). Они показаны для приема внутрь на ночь при

HI

ночных приступах БА у лиц молодого возраста (у пожилых больных их применение нежелательно).

В настоящее время внутривенное введение эуфиллина не рекомендует­ся. Из препаратов теофиллина используют его пролонгированные формы (теопек, теотард, теобилонг).

Ингаляционные холинолитики — ипратропиум бромид (атровент) — имеют определенные преимущества перед р*₂-агонистами У ^ЛИП пожилого возраста. Атровент применяют также в комбинации с фенотеролом (беро-теком) под названием беродуал.

С учетом тяжести течения БА предлагается ступенчатая схема лечения заболевания с применением описанных выше средств (табл. 6).

*• Дополнительная патогенетическая терапия: 1) новое направление в лечении БА — применение антагонистов лейкотриеновых рецепто­ров — препарата аколата (зафирулакст) по 20 мг внутрь 2 раза в день, мон-телукаста по 10 мг 1 раз в день. Эти препараты особенно эффективны при «аспириновой астме» и «астме физического усилия»;

2) муколитические препараты в виде ингаляции (лазолван, флуимуцил) или таблеток (лазолван, флуимуцил, халиксол, мукалтин), назначают при вязкой, трудноотделяемой мокроте..Хорошее секретолитическое действие оказывает горячее щелочное питье. Йодистые препараты (3 % раствор йо-дида калия по 1 столовой ложке 3—4 раза в день) следует назначать с осто­рожностью и помнить о возможной непереносимости препарата: слезотече­ние, ринорея, усиление бронхоспазма. Прием настоев и отваров трав в ка­честве муколитической терапии не рекоменуется;

3) антибактериальную терапию проводят при обострении воспалитель­ного процесса в бронхолегочной системе у больных с инфекционно-зави-симой БА;

4) лечебная бронхоскопия под наркозом проводится в случае отсутст­вия эффекта от лекарственной терапии у больных при сопутствующем ка-тарально-гнойном и гнойном эндобронхите (местно вводят антибактери­альные средства, предпочтение оказывают 1 % раствору диоксидина). При необходимости эндобронхиально вводят гидрокортизон;

5) антагонисты кальция (верапамил) ингибируют трансмембранный по­ток кальция, что ведет к уменьшению выхода медиаторных веществ из туч­ных клеток. Препараты показаны больным при сочетании БА с ишемиче-ской болезнью сердца и при астме «физического усилия»;

6) антимедиаторы имеют небольшое значение в лечении БА: а) анти-гистаминные препараты блокируют Н, -рецепторы, уменьшая действие гис-тамина на гладкую мускулатуру бронхов; б) антисеротониновые препараты (циннаризин) применяют лишь при лечении больных БА с четкими кли­ническими признаками гиперсеротонинемии (тахикардия, наклонность к поносам, гиперемия лица); в) ингибиторы калликреина — трасилол, кон-трикал (по 10 000 ЕД) — вводят внутривенно капельно при затянувшихся приступах БА. Используют также гепарин, улучшающий микроциркуля­цию. В настоящее время применяют две генерации антагонистов Н, -рецеп-торов. Препараты первого поколения (димедрол, тавегил, супрастин, пи-польфен, диазолин) оказывают ряд нежелательных воздействий (сонли­вость, сухость во рту, тахикардия, задержка мочи и т.д.), что резко ограни­чивает их применение. Препараты второго поколения — астемизол, лоратадин (эролин, кларитин), дезлоратадин (эриус), эбастин (кестин), фексофенадин (телфаст) и др. — лишены этих недостатков. Кроме того, эти препараты, помимо блокады Н, -рецепторов, в высоких дозах уменьша­ют выделение медиаторов из тучных клеток и базофилов. Комбинацию со-

блица 6. Ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы GINA 2002*

Тля всех ступеней: помимо ежедневного приема препаратов для контроля забо­левания, для купирования острой симптоматики следует применять ингаляцион­ный ру'агонист быстрого действия по потребности, однако не чаще 3—4 раз в день

_{в т} 'З^ля всех ступеней: после достижения контроля за лечением БА и его сохранения бы vr^{HHe Mec след}У^ет попытаться постепенно уменьшать поддерживающую терапию, что-Роля ^новить минимальный объем лечения, требующегося для поддержания этого конт-

лечен ^{циенты с} интермиттирующей БА, но с тяжелыми обострениями должны получать _Но" ^и^ соответственно персистирующей БА средней степени тяжести (уровень доказатель-

Я-\

судосуживающего средства с лоратадином (псевдоэфедрина сульфат 120 мг и лоратадин 5 мг) — клариназе с успехом применяют (по 1 таблетке 2 раза в день) для лечения аллергических ринитов;

7) физиотерапевтические методы воздействия (массаж грудной клетки, специальный комплекс дыхательной гимнастики). Иглорефлексотерапия оказывает благоприятный эффект в комплексной терапии БА.

а Симптоматическая терапия. При лечении БА применяют: 1) кор­ректоры иммунных нарушений — тималин, рибомунил, бронхомунал — назначают больным со склонностью к рецидивирующим инфекционным процессам органов дыхания, трудно поддающимся антибактериальной те­рапии; 2) экстракорпоральные методы — плазмаферез и гемосорбция, эф­фективные у больных атопической формой БА с широким спектром аллер­генов при аутоиммунной БА; 3) психотропные средства (тианептин, рела-ниум и пр.); психотерапия — при выраженных невротических реакциях и гипервентиляционных расстройствах у больных БА; 4) противокашлевые препараты (тусупрекс, бромгексин, либексин) — при упорном кашле; при сухом надсадном кашле рекомендуются кодеин, дионин, стоптуссин.

Лечение больного БА в фазе ремиссии включает:

• устранение контакта с аллергеном, исключение воздействия раздра­жителей слизистой оболочки бронхов;

• специфическую гипосенсибилизацию (проводится при установлен­ном аллергене);

• неспецифическую гипосенсибилизацию (лечение гистоглобулином);

• санацию очагов инфекции (как правило, оперативную);

• ингаляционные ГКС в подобранных дозах;

• бронхолитические препараты в подобранных ранее дозах, желатель­но длительного действия;

• поддерживающие дозы интала (при его эффективности) или кетоти-фена;

• иглорефлексотерапию;

• постоянные занятия ЛФК и другие физиотерапевтические про­цедуры;

• при наличии у больного аллергического риносинусита — эндона-зально ИГКС (назонекс, фликсоназа, альдецин, насобек);

• санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, курорты с гор­ным морским воздухом).

Обучение пациентов в программе лечения БА является одной из главных задач. Цель его — научить больного «жить с бронхиальной аст­мой», широко используя «партнерство» врача и больного в лечении заболе­вания. Пациенты, проходя занятия в «астмашколе», увеличивают объем знаний о сущности патологии, принципах лечения и самоконтроля. Зна­ния закрепляются в процессе индивидуального общения врача и больного.

Прогноз. Прогноз при БА различный в зависимости от клинико-патоге-нетического варианта (при атопической БА он более благоприятный, чем при инфекционно-зависимой), тяжести и характера течения, эффективно­сти терапии.

Отсутствие успеха от лечения обычно отмечается среди молодых паци­ентов. Это может происходить из-за небрежного отношения к приему про­тивовоспалительных препаратов, невысокой степенью содружества с вра­чом или неадекватной оценкой БА как пациентами, так и медицинскими работниками.

Все больные БА должны постоянно находиться под наблюдением как терапевта, так и врача-аллерголога.

Профилактика. Первичная профилактика БА состоит как в лечении

больных в состоянии предастмы, так и в выявлении у практически здоро-

ых лиц с отягощенной наследственностью биологических дефектов, пред-

^в_{тавЛЯЮЩ}их угрозу возникновения БА (повышенная чувствительность к

яиетилхолину и др.).

Методы первичной профилактики должны включать устранение из ок­ружающей больных среды потенциально опасных аллергенов, ирритантов и ггоугих факторов, которые могут привести к развитию болезни (гипоаллер-генная диета, запрещение курения, прекращение контакта с производст­венными вредностями, занятия физкультурой и пр.).

При лечении больных в состоянии предастмы необходимо санировать очаги инфекции, проводить терапию аллергической риносинусопатии, применять различные методы немедикаментозного лечения, включая игло-и психотерапию, ЛФК, баротерапию, санаторно-курортное лечение. Пока­зано проведение специфической (при выявлении аллергена) и неспецифи­ческой гипосенсибилизации.

Плеврит

ПЛЕВРИТ — термин, которым обозначают воспаление листков плевры с образованием на их поверхности фибрина или скоплением в плевральной полости экссудата того или иного характера. Этим же термином называют процессы в плевральной полости, сопровождающиеся скоплением патоло­гического выпота, когда воспалительная природа плевральных изменений не представляется бесспорной (карциноматозный плеврит).

Помимо плевритов, выпот встречается при гидротораксе (транссудат), хилотораксе (скопление лимфы). Эти понятия не следует подменять тер­мином «плеврит», как неверно и употребление названия «адгезивный плев­рит», включающий в себя необратимые (спаечные, рубцовые) изменения плевры — исход закончившегося воспаления.

Плеврит, как правило, не является самостоятельным заболеванием. Он представляет собой патологическое состояние, осложняющее течение раз­личных процессов как в легких, так и, значительно реже, в прилежащих к плевре структурах (грудная стенка, средостение, диафрагма, поддиафраг-мальное пространство). Иногда плеврит может быть проявлением общих (системных) заболеваний, протекающих без отчетливого поражения сопри­касающихся с плеврой тканей. В связи с этим достоверных сведений о час­тоте плевритов и смертности от них не существует, так как плевриты в большинстве случаев регистрируются под рубриками основного заболева­ния (туберкулез, пневмония, рак).

Этиология. Причины, ведущие к развитию болезни, разнообразны. Все плевриты по этиологии можно разделить на две большие группы: инфекци­онные, т.е. вызванные воздействием на плевру того или иного возбудителя, и неинфекционные (асептические), при которых воспалительный процесс в плевре возникает без прямого участия патогенных микроорганизмов.

Причинами, приводящими к развитию плевритов инфекционной этиоло­ги, являются:

1) бактериальная инфекция (пневмококк, стафилококк, грамотрица-тельные палочки и т.д.);

2) вирусные, риккетсиозные и микоплазменные возбудители;

3) грибковые (кокцидиоидоз, бластомикоз), протозойные (амебиаз) и паразитарные (эхинококкоз) вобудители;

rs

4) туберкулез (у 20 % больных плевритом);

5) сифилис, бруцеллез, брюшной и сыпной тиф, туляремия (крайне редко, но сопровождаются выпотом в плевральную полость).

Основными причинами плевритов неинфекционной этиологии служат: I. Опухоли (40 % всех плевритов): 1) первичные опухоли плевры (доброкачественные — локализованная мезотелиома и злокачественные — диффузная мезотелиома); 2) метастазы злокачественных опухолей в плевру; 3) лимфогранулематоз, лимфосаркома и другие лимфомы; 4) синдром Мейгса (плеврит и асцит при опухолях яичников).

П. Системные заболевания соединительной ткани (системная крас­ная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит, склеродер­мия, дерматомиозит, ревматизм — крайне редко).

III. Травма и операционные вмешательства.

IV. Тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого.

V. Другие причины: панкреатит (так называемый ферментный плеврит), острые лейкозы, геморрагические диатезы (геморрагический плеврит), постинфарктный синдром Дресслера, периодическая болезнь и др.

Патогенез. Механизм воздействия микроорганизмов на плевру отлича­ется разнообразием.

• Непосредственное инфицирование плевры из субплеврально распо­ложенных очагов (пневмония, абсцесс, бронхоэктазы, нагноившаяся киста, туберкулез) — контактный путь повреждения.

• Лимфогенное инфицирование плевральной полости — ретроградный ток тканевой жидкости.

• Гематогенное распространение микроорганизмов (имеет небольшое значение).

• Прямое инфицирование плевры из внешней среды (травмы, ране­ния, оперативные вмешательства) — нарушение целостности плевральной полости.

Помимо микроорганизмов, на плевру оказывает воздействие и ряд дру­гих повреждающих факторов, приводящих к плевральной экссудации.

1. Токсичные продукты (эндотоксины, опухолевый процесс) и протео-литические ферменты (при острых панкреатитах) повышают проницае­мость кровеносных и лимфатических сосудов.

2. Поражение сосудов плевры (как проявление системного васкулита) повышает проницаемость капилляров.

3. Нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока.

4. Местные и общие аллергические процессы, изменение общей реак­тивности организма.

Характер экссудата определяется не только разнообразием этиологиче­ских факторов, но и соотношением накопления и резорбции выпота, дли­тельностью его существования:

> умеренный выпот и сохранившаяся способность к его резорб­ции — фибринозный, или сухой, плеврит;

> скорость экссудации превышает возможности всасывания экссуда­та — серозный или серозно-фибринозный плеврит;

> инфицирование экссудата гноеродной микрофлорой — серозно-гнойный или гнойный (эмпиема плевры);

> скорость резорбции превышает скорость экссудации — образование шварт при рассасывании;

> карциноматоз и туберкулез плевры, инфаркт легкого и травма, пан­креатит и цирроз печени, болезнь Верльгофа и передозировка антикоагу­лянтов — геморрагический выпот;

*. преобладание аллергических процессов — эозинофильный выпот; >. хроническое многолетнее наличие экссудата — холестериновый

^Классификация. Общепринятой классификации плевритов не существу-

В различных классификациях учитываются этиология, характер патоло-

^емческого процесса (сухие, экссудативные), выпота (серозный, серозно-

лмбоинозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, эозинофильный,

илезный, холестериновый, смешанный; локализация (диффузные и осум-

^ованные), острота течения (острый, подострый, хронический).

Клиническая картина. Проявление плеврита характеризуют:

1) форма (сухой или экссудативный);

2) характер воспалительной реакции плевры (вид экссудата);

3) локализация и распространенность экссудата (диффузный или осум-кованный);

4) характер течения (острый или хронический).

Среди клинических проявлений плеврита можно выделить три основ­ных синдрома. Основной синдром, определяющийся особенностями пато­логического процесса, дает название различным клиническим формам плеврита: сухой (фибринозный) плеврит; негнойный (выпотной) экссуда­тивный плеврит; гнойный выпотной плеврит (эмпиема плевры). Эти фор­мы плевритов наблюдаются изолированно или сменяют одна другую в ди­намике заболевания.

Второй синдром отражает воспалительную реакцию организма — это синдром острофазовых показателей. Наконец, в клинической картине мо­гут наблюдаться симптомы (признаки) того заболевания, которое послужи­ло причиной возникновения плеврита, — это третий синдром.

Кроме трех основных, при выпотных плевритах могут встречаться до­полнительные синдромы: а) компенсированного ателектаза легкого; б) смещения средостения; в) сдавления верхней полой вены.

Довольно часто плевральная экссудация является первым, а иногда и единственным проявлением болезни в течение некоторого времени, маски­рующим основное заболевание. При обследовании больного следует преж­де всего определить характер поражения плевры, а затем установить этио­логию болезни. Иногда это не удается даже при самом тщательном анализе клинической картины; в таких случаях говорят об идиопатическом плеври­те. При отсутствии патологических процессов в легких и органах брюшной полости плеврит рекомендуется расценивать как туберкулезный.

Сухой плеврит. На I этапе диагностического поиска выявляют жалобы больного на боль в груди при дыхании, повышение температуры тела, сла­бость, одышку. Обычно заболевание начинается остро (на фоне видимого благополучия), и главной жалобой является боль при дыхании.

Боль при сухом плеврите, локализуясь в основном в зоне фибринозных наложений, имеет ряд особенностей:

а) при диафрагмальном плеврите боль нередко иррадиирует по ходу
диафрагмального нерва — в область шеи, по нижним межреберным нер­
вам — на переднюю брюшную стенку;

б) при костальном плеврите боль острая в типичном месте грудной
клетки, но степень ее выраженности различна и зависит от локализации и
^выраженности воспалительного процесса;

^в) междолевые и верхушечные плевриты практически не сопровожда­
йся болями;

^г) боль усиливается при глубоком вдохе, а также при наклоне в проти­
воположную сторону (симптом Шепельмана) и уменьшается в положении
^на больном боку.

Плеврит может сопровождаться нарушением общего состояния: недо­моганием, болями в суставах, мышцах, повышением температуры тела. Ес­тественно, что на I этапе диагностического поиска имеются жалобы (ка­шель, выделение мокроты и т.д.), обусловленные заболеванием, привед­шим к развитию плеврита (пневмония, туберкулез и пр.).

Проявления сухого плеврита (характерные боли) могут служить допол­нительными признаками основного патологического процесса (пневмония, абсцесс легкого, системные заболевания соединительной ткани) или вы­ступать на первый план.

На II этапе диагностического поиска выявляется наиболее существен­ный признак — шум трения плевры. Этот звуковой феномен имеет ряд особенностей: выслушивается в обе дыхательные фазы; характеризуется прерывистостью, напоминая то скрип снега или новой кожи, то нежную крепитацию; усиливается от давления стетоскопом, может ощущаться ла­донью; не исчезает после кашля.

Шум трения плевры не выслушивается при диафрагмальном плеврите. В подобных случаях выявляют болезненные точки между ножками груди-но-ключично-сосцевидной мышцы, в первых межреберных промежутках у грудины, по линии прикрепления диафрагмы к грудной стенке.

Кроме шума трения плевры, обнаруживается учащенное или поверхно­стное дыхание, причем дыхательная экскурсия грудной клетки иногда ог­раничена на стороне поражения. Пальпация поможет выявить болезнен­ность или чувствительность трапециевидных мышц.

При этой форме плеврита III этап диагностического поиска малоин­формативен: рентгенологические изменения, как правило, отсутствуют; при исследовании крови могут быть выявлены острофазовые показатели (чаще всего повышение СОЭ, лейкоцитоз, иногда со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево).

Таким образом, в диагностике сухого плеврита наиболее важными яв­ляются I и II этапы диагностического поиска, а из основных призна­ков — боль в области поражения плевры, шум трения плевры.

Синдром сухого плеврита сходен с синдромом сухого перикардита, межреберной невралгии и синдромом Титце. Главный отличительный симптом — связь боли с дыханием (иногда с кашлем) и шум трения плевры.

Экссудативный (выпотной) плеврит. На I этапе диагностического поис­ка важно проследить следующую динамику процесса:

1) в случаях, когда развитию воспалительного выпота предшествовал сухой (фибринозный) плеврит, болевые ощущения ослабевают, сменяются ощущением тяжести, переполнения грудной полости, нарастанием общей слабости;

2) начало экссудативного плеврита может быть острым, с ознобом и повышением температуры тела;

3) иногда выпот накапливается исподволь, после периода небольшого недомогания и повышения температуры тела.

Можно выделить ряд характерных жалоб:

1) основная жалоба — одышка («больной сменил боль на одышку»), по­является при значительном накоплении экссудата;

2) нередко отмечается сухой, по-видимому, рефлекторный кашель;

3) болевой синдром, не исчезающий при накоплении выпота, а иногда и нарастающий, характерен для карциноматоза плевры;

4) боль в грудной клетке может беспокоить также при осумкованном костальном плеврите;

5) при медиастинальном плеврите боль локализуется за грудиной и уси­ливается при дыхании;

6) при медиастинальном осумкованном плеврите возможны дисфагия (от сдавления пищевода), отеки лица, шеи и рук (от сдавления верхней по-тюй вены) и осиплость голоса (сдавление возвратного нерва).

Кроме того, могут быть выявлены жалобы, свойственные тем заболева­ниям, проявлением которых является выпотной плеврит (похудение при опухолях, повышение температуры тела при инфекциях, системных заболе­ваниях соединительной ткани, опухолях и т.д.).

Нередко плевральный выпот может быть первым и долгое время един­ственным симптомом основного заболевания.

На II этапе диагностического поиска наиболее существенно обнаруже­ние симптомов, обусловленных выпотом в плевральной полости:

1) на стороне поражения отмечается отставание дыхательной экскурсии грудной клетки, а иногда и выбухание межреберных промежутков;

2) при перкуссии в нижних отделах пораженной стороны — выражен­ное притупление перкуторного тона с характерной верхней границей по линии Дамуазо (свободный плевральный экссудат может быть определен перкуторно, если его объем превышает 300—500 мл). При осумкованном плеврите границы выпота могут четко не определяться;

3) дыхательные шумы над зоной притупления ослаблены, у верхней границы экссудата часто прослушиваются крепитирующие хрипы и шум трения плевры;

4) органы средостения могут смещаться в здоровую сторону;

5) при левостороннем выпоте исчезает пространство Траубе;

6) при значительном выпоте отмечаются набухание шейных вен, цианоз.
Задачи III этапа диагностического поиска:

1) выявление достоверных критериев, позволяющих установить (или подтвердить) наличие выпота в плевре;

2) оценка степени активности патологического процесса;

3) выяснение характера экссудата;

4) уточнение характера заболевания, приведшего к развитию плеврита.

Существенное значение для постановки диагноза имеют рентгенологи­ческое исследование и данные плевральной пункции. По специальным по­казаниям для уточнения диагноза проводят плевроскопию и пункционную биопсию плевры.

Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет обнаружить выпот с достоверностью, если его не менее 500 мл. При меньшем количе­стве выпота следует производить латероскопию на больном боку.

На рентгенограмме при свободном выпоте обнаруживается затемнение с не вполне четкой, скошенной книзу и кнутри верхней границей. Боль­шие выпоты затеняют легочное поле и смещают тень средостения в проти­воположную сторону. Небольшие затемнения занимают лишь реберно-диа-Фрагмальный синус, в подобных случаях отмечается высокое стояние ку­пола диафрагмы.

Рентгенологическое исследование, проведенное после эвакуации выпота, Помогает выявить изменения в легочной ткани, лимфатических узлах средо­стения и т.д. и уточнить природу основного заболевания. Положение органов средостения может служить дифференциально-диагностическим признаком, Позволяющим отличить скопление жидкости в плевральной полости от ряда лезней ^и синдромов, дающих сложную рентгенологическую картину:

а) органы средостения не смещены — пневмония, плевральные спайки

KQ

б) смещены в сторону затемнения — ателектаз, цирроз, плевральные
спайки;

в) смещены в сторону, противоположную затемнению, — плевральный
выпот, диафрагмальная грыжа.

Осумкованные плевриты следует дифференцировать от очаговой пневмо­нии, опухоли легкого и средостения, эхинококковой кисты легкого, плев­ральной шварты, фиброторакса, цирроза легкого, высокого стояния диа­фрагмы, диафрагмальной грыжи. Обнаружить плевральный выпот при осум-кованном плеврите помогает ультразвуковое исследование грудной клетки, однако решающее значение имеют результаты плевральной пункции.

Плевральная пункция позволяет: а) окончательно подтвердить наличие выпота; б) получить материал для исследования, имеющего большое диаг­ностическое значение.

Лабораторные исследования включают анализ плеврального выпота: опре­деление относительной плотности, содержания белка, пробы Ривальты, оп­ределение содержания ЛДГ, цитологическое исследование. Экссудат отли­чается высокой относительной плотностью (выше 1, 018) и содержанием белка более 3 %, повышением показателей ЛДГ, положительной пробой Ривальты. Относительная плотность менее 1, 015 и содержание белка менее 2 %, низкий уровень ЛДГ свидетельствуют о наличии транссудата.

Цитологическое исследование осадка дает существенные данные для диагноза:

1) преобладание лимфоцитов характерно для туберкулезной или опухо­левой природы выпота;

2) преобладание нейтрофилов является отличительной чертой выпота при острых воспалительных процессах (пневмония, абсцесс), а нарастание их количества и появление среди них разрушенных клеток свидетельствуют о нагноении экссудата, т.е. о начале развития эмпиемы;

3) преобладание эозинофилов характеризует аллергический плеврит
лишь в случаях, если одновременно имеется эозинофилия крови.

Геморрагический выпот встречается при инфаркте легкого, опухолевом поражении плевры, поражении плевры туберкулезными бугорками, травме грудной клетки, разрыве сосудов плевры при спонтанном пневмотораксе, аутоиммунной тромбоцитопении, циррозе печени, передозировке антикоа­гулянтов.

Плевральный выпот опухолевой природы, помимо геморрагического, бывает и хилезным (от сдавления грудного лимфатического протока), а изолированное нарушение лимфатического оттока может приводить к по­явлению в плевральной полости выпота со свойствами транссудата. При плевритах опухолевого генеза в осадке можно выявить атипичные клетки.

В ряде случаев важным для диагностики оказывается определение в плевральной жидкости содержания глюкозы (особенно низкий уровень ха­рактерен для ревматоидного артрита), амилазы (высокие цифры при пан­креатите), ревматоидного и антинуклеарного фактороров (при системных заболеваниях соединительной ткани).