Pound;0 2 страница

В фазе стихающего обострения приступы становятся более редкими и нетяжелыми. Физикальные и функциональные признаки заболевания вы­ражены меньше, чем в фазу обострения.

В фазе ремиссии исчезают типичные проявления БА: приступы удушья не возникают; полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов.

• Осложнения: 1) легочные: эмфизема легких, дыхательная недо­
статочность, ателектаз, пневмоторакс, астматический статус и пр.; 2) вне-
легочные: легочное сердце (компенсированное и декомпенсированное с раз­
витием правожелудочковой недостаточности), дистрофия миокарда и др.

Примечания к классификации:

1. Первично измененная реактивность бронхов может быть врожденной и приобретенной, проявляется приступами удушья при физической нагруз­ке, воздействии холодного воздуха, лекарств, инфекции и др.

2. При инфекционно-зависимом варианте БА необходимо указывать характер этой зависимости: стимуляция атопической реакции; инфекцион­ная аллергия; формирование первично измененной реактивности бронхов. В тех случаях, когда инфекция является аллергеном, БА определяется как инфекционно-аллергическая.

Предлагаемая классификация, как и все остальные, не лишена недос­татков, но более прогрессивна по сравнению с существующей. Приве­денная классификация хотя и не является утвержденной, однако она по­зволяет более эффективно проводить патогенетическую терапию боль­ных БА.

Экспертами ВОЗ (1993) даны новые критерии тяжести БА, определяе­мой выраженностью клинических симптомов, объемом форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ,) и пиковой скоростью выдоха (ПСВ, л/мин) — наиболее значимыми показателями выраженности обструкции дыхательных путей. Оценка по этим степеням тяжести БА позволяет осу­ществить так называемый ступенчатый подход к лечению больных: объем терапии должен повышаться при увеличении степени тяжести болезни.

Классификация БА, основанная на степени тяжести, наиболее важна, когда нужно принять решение о выборе терапии. Кроме того, предложение экспертов ВОЗ классифицировать БА по степени тяжести базируется на том, что нередко другие рубрики приведенной выше классификации невоз­можно с достоверностью определить у всех больных.

• Легкая интермиттирующая (эпизодическая).
Кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю.

Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней). Ночные симптомы < 2 раз в месяц.

Отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обострениями. ПСВ и ОФВ,: > 80 % от должных.

Вариабельность (суточный разброс) показателей ПСВ или ОФВ! < 20 %.. Легкая персистирующая.

Симптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в день.

Обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон.

Ночные симптомы > 2 раз в месяц.

ПСВ и ОФВ,: > 80 % от должных.

Вариабельность (суточный разброс) показателей ПСВ или

ОФВ! = 20-30 %.

• Среднетяжелая персистирующая.
Ежедневные симптомы.

Обострения могут приводить к ограничению физической активности

и сна.

Ночные симптомы > 1 раза в неделю.

ПСВ и ОФВ,: 60-80 % от должных.

Вариабельность (суточный разброс) показателей ПСВ или

ОФВ, > 30 %.

• Тяжелая персистирующая.
Постоянное наличие симптомов.
Частые ночные симптомы.

Ограничение физической активности из-за симптомов астмы.

ПСВ и ОФВ,: < 60 % от должных.

Вариабельность (суточный разброс) показателей ПСВ или

ОФВ, > 30 %. Клиническая картина. Наиболее характерный признак БА — приступы удушья. Однако клинический диагноз БА можно поставить с учетом оцен­ки результатов всех трех этапов диагностического поиска, так как удушье возникает как симптом и при других заболеваниях. Кроме того, у ряда больных вместо приступа удушья БА может проявляться его эквивален­том — приступообразным надсадным кашлем, сопровождающимся острым нарушением бронхиальной проходимости. В связи с этим возникает необ­ходимость на каждом из трех этапов диагностического поиска дифферен­циации БА от заболеваний, составной частью которых является бронхоспа-стический синдром с развитием приступов удушья или их эквивалентов. На I этапе диагностического поиска устанавливают: а) наличие присту­пов удушья (их эквивалентов), особенности и связь с определенными фак­торами; б) аллергический анамнез (наследственную предрасположенность, непереносимость пищевых и лекарственных веществ); в) предшествующие заболевания легких; г) влияние метеорологических факторов, физических Усилий, дизовариальных расстройств и других причин на возникновение приступов удушья; д) эффективность проводимой ранее терапии; е) тече­ние болезни, появление осложнений.

Больные жалуются на приступы удушья (затрудненное дыхание, пре­имущественно на выдохе), одышку и кашель. Характер кашля может

быть разнообразным: чаще кашель сухой, надсадный, приступообразный или с выделением вязкой, трудноотделяемой мокроты. При развитии ле­гочной недостаточности одышка беспокоит и в межприступный период. Повышение температуры тела может свидетельствовать об активности бронхолегочной инфекции. Затрудненное носовое дыхание, как правило, служит проявлением аллергической риносинусопатии (вазомоторный ри­нит, полипоз) — частого спутника или предшественника БА. При рас­спросе больного необходимо уточнить частоту возникновения симптомов БА в неделю, обратив особое внимание на ночные симптомы. Эти дан­ные особенно важны для оценки тяжести течения болезни на момент об­следования больного.

Данные анамнеза помогают установить связь развития приступов с воз­действием определенных аллергенов и других факторов. Наиболее частой причиной развития БА является инфекция дыхательных путей, особенно при обострении болезни. Из анамнеза узнают о влиянии физического уси­лия (быстрая ходьба, смех и пр.), изменений метеорологических факторов (холод, повышенная влажность и др.), дизовариальных расстройств на воз­никновение приступов удушья. Знакомство с условиями труда помогает обнаружить профессиональную БА.

Изучение аллергологического анамнеза способствует диагностике ато-пического варианта БА. В подобных случаях можно получить сведения о поллинозе: обострения болезни имеют сезонный характер (чаще весной и летом), сопровождаются ринитом, конъюнктивитом. У таких больных бы­вают крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость пищевых продуктов, ряда лекарственных веществ, отмечается наследственная пред­расположенность к аллергическим заболеваниям.

Ориентируясь на данные анамнеза, можно предположительно, а в ряде случаев и с уверенностью высказаться о так называемой аспириновой аст­ме. Эти больные не страдают наследственной формой аллергических забо­леваний. Их беспокоит нарушенное носовое дыхание (полипозные разрас­тания). Наиболее характерный симптом у таких больных — непереноси­мость нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалицило­вая кислота, индометацин и пр.), вызывающих астматические приступы. На этом этапе уже можно предположить простагландиновый механизм БА. Указание в анамнезе на прием ГКС свидетельствует о тяжести болезни, а эффективность приема — об иммунной форме БА или кортикостероидо-зависимом ее варианте. Отсутствие эффекта от приема ГКС, особенно у больных с тяжелым течением БА, делает предположение об аллергическом генезе БА менее достоверным и практически исключает наличие у больно­го глюкокортикостероидной недостаточности. ГКС неэффективны также при астме физического усилия.

Данные о развитии в прошлом астматического статуса свидетельствуют о тяжести течения заболевания и указывают на необходимость проведения терапии ГКС. Наличие предшествующих заболеваний органов дыхания (ХБ, ХП) обычно предопределяет тяжесть течения БА, отсутствие «свет­лых» промежутков.

БА может протекать монотонно, с постоянно нарушенным дыханием и потребностью принимать ежедневно противоастматические средства.

Другой тип течения БА характеризуется периодическими обострениями с заметно усиливающимися признаками бронхиальной обструкции и ре­миссиями, когда нарушения бронхиальной проходимости резко уменьша­ются или исчезают. Такое течение БА наиболее характерно для атопиче-ского варианта заболевания.

Значение I этапа диагностического поиска особенно велико для диаг­ностики БА в начальном периоде заболевания, когда все проявления астмы имеют эпизодический характер, а физикальное исследование не дает доста­точной информации для постановки диагноза.

На II этапе диагностического поиска в развернутой стадии болезни вы­являют: а) внелегочные проявления аллергии; б) признаки бронхообструк-тивного синдрома; в) осложнения БА; г) другие заболевания, сопровож­дающиеся приступами бронхоспазма.

При обследовании кожных покровов иногда можно выявить измене­ния, характерные для аллергических проявлений: крапивницу, папулезные и эритематозные высыпания. Эти изменения могут свидетельствовать об иммунологическом варианте БА. При аллергических формах БА могут быть конъюнктивиты (особенно часто у больных поллинозами). Сочетание БА с экземой, нейродермитом, псориазом предрасполагает к тяжелому те­чению астмы. Грибковое поражение кожи, ногтевых лож может сопровож­даться гиперчувствительностью к грибковым аллергенам.

Часто можно выявить нарушение носового дыхания. Риниты и полипоз рассматриваются как предастма. Гаймориты и другие синуситы служат оча­гом инфекции, который может провоцировать удушье. При физикальном обследовании легких могут быть выявлены признаки эмфиземы.

Аускультация легких помогает обнаружить признаки бронхиальной об­струкции, для которой характерны удлиненный выдох и сухие, преимуще­ственно свистящие, хрипы. Иногда при обследовании вне приступа удушья сухих хрипов может быть немного или они не прослушиваются. Форсиро­ванный выдох позволяет выявить скрытый бронхоспазм (появление или нарастание сухих хрипов).

При аускультации легких в положении больного лежа количество сухих хрипов увеличивается (при «вагусном» их механизме).

Постоянно выслушиваемые на определенном участке влажные звонкие («трескучие») мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о развив­шемся пневмосклерозе.

В случае астматического статуса отмечается уменьшение количества су­хих хрипов при аускультации вплоть до развития «немого» легкого, не­смотря на резкое нарастание удушья и одышки.

Объективное обследование больного помогает выявить симптомы других заболеваний («бабочка» на коже лица, лимфаденопатия в сочетании с увели­чением печени и селезенки, стойкое повышение артериального давления, упорная лихорадка и пр.), при которых возникают приступы бронхоспазма, проявляющиеся удушьем (системная красная волчанка, узелковый периарте-риит, реже другие диффузные заболевания соединительной ткани). В таких случаях предполагаемый диагноз БА становится маловероятным. На III этапе диагностического поиска выявляют:

а) нарушение бронхиальной проходимости;

б) измененную реактивность бронхов;

в) характерные изменения при проведении аллергологического обсле­
дования;

г) очаги инфекции и признаки воспаления;

д) осложнения БА.

Спирография выявляет снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ,), уменьшение коэффициента Тиффно (соотноше­ния ОФВ, к ЖЕЛ в процентах) и процентного соотношения ОФВ, к ФЖЕЛ (модифицированный коэффициент Тиффно) — характерные при­знаки нарушения бронхиальной проходимости по обструктивному типу.

При обострении БА значительно возрастают (на 100 % и более превышают исходный уровень) остаточный объем легких (ООЛ) и функциональная ос­таточная емкость (ФОБ). Анализ спирограммы позволяет обнаружить при­знаки трахеобронхиальной дискинезии по наличию зазубрины в верхней части нисходящего колена спирограммы (симптом Колбета—Висса).

Пикфлоуметрия — определение пиковой объемной скорости выдо­ха — является непременным условием контроля за состоянием больного. Ее проводят утром (до приема лекарств) и вечером с помощью индивиду­ального карманного прибора — пикфлоуметра. Желательно, чтобы разброс утренних и вечерних значений ПСВ не превышал 20 %.

Пневмотахография с построением кривой «поток—объем» позволяет ди­агностировать нарушение бронхиальной проходимости раздельно на уровне крупных, средних и мелких бронхов по данным экспираторного потока при легочном объеме, равном 75, 50, 35 % ФЖЕЛ. Для периферической обструкции характерно значительное снижение кривой «поток—объем» на участке 50-75 % ФЖЕЛ (МОС₅₀, МОС₇₅).

По увеличению мощности выдоха и приросту показателей МОС₇₅, МОС₅₀, МОС₂₅ по данным пневмотахометрии, проводимой после предва­рительного вдыхания больным бронхолитических (симпатомиметических и/или холинолитических) веществ, определяют роль бронхоспазма в нару­шении бронхиальной проходимости и степень его выраженности.

С помощью этих же методов подбирают наиболее активный для данно­го больного ингаляционный бронхолитический (симпатомиметический или холинолитический) препарат.

Появление повышенного бронхиального сопротивления (зарегистриро­ванного с помощью спирографии, пневмотахометрии и пневмотахографии) в ответ на физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, раздражаю­щих газов, пылей и ацетилхолина, свидетельствует об измененной реактив­ности бронхов.

Аллергологическое тестирование осуществляется только вне обострения заболевания и проводится с помощью набора разнообразных неинфекци­онных и инфекционных аллергенов.

Проводят кожные аллергические пробы (аппликационный, скарифика-ционный и внутрикожный способы нанесения аллергена). Выявленный ал­лерген можно наносить на конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носа для оценки его провоцирующего действия. Наиболее достоверным методом специфической диагностики БА считают выявление специфической гипер­реактивности бронхов с помощью ингаляционных провокационных тестов. Ингаляционно аллерген вводят с большой осторожностью, так как такой путь введения может спровоцировать тяжелый приступ БА или развитие астматического статуса. Установление аллергена и уточнение его провоци­рующего действия — прямое доказательство аллергической природы БА.

Для специфической диагностики БА применяют также радиоиммуносор-бентный тест, позволяющий количественно оценить уровень IgE-антител. Повышение уровня общего IgE подтверждает при соответствующих данных анамнеза атопический механизм развития БА (этот тест применяют при невозможности проведения аллергологического тестирования).

Лабораторные исследования помогают подтвердить предполагаемый диагноз, оценить эволюцию заболевания и эффективность проводимого лечения.

Наличие эозинофилов в мокроте является одним из основных диагно­стических критериев БА. Кроме того, диагностическое значение имеет об­наружение в мокроте спиралей Куршмана и кристаллов Шарко—Лейдена.

Эозинофильный лейкоцитоз представляет собой неспецифический признак Л может служить проявлением общей аллергической реакции организма.

Лабораторные исследования помогают решать вопрос о наличии актив­ного воспалительного процесса и степени его выраженности (увеличение острофазовых показателей).

При обострении БА и астматическом статусе особое значение имеет ис­следование кислотно-основного состояния и газового состава крови (изме­няющихся при увеличении дыхательной недостаточности).

Рентгенологическое исследование помогает выявить очаги инфекции (в придаточных пазухах, зубах, желчном пузыре) и установить наличие ост­рого (пневмония) или обострения хронического воспалительного процесса в легких, эмфиземы легких и пневмосклероза.

По данным ЭКГ обнаруживают признаки развития компенсированного легочного сердца — гипертрофию правых отделов сердца (подробнее см. «Легочное сердце»). При подозрении на симптоматический характер брон­хоспазма проводят дополнительное обследование по программе, опреде­ляемой предполагаемым заболеванием.

Астматический статус. Факторы, предрасполагающие к его раз­витию, почти всегда являются результатом неадекватной терапии. Чаще всего причинами его служат:

1) бесконтрольный прием симпатомиметических и ГКС;

2) резкое прерывание длительно проводимой глюкокортикостероидной терапии;

3) обострение хронического или возникновение неэффективно лечен­ного острого воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате;

4) неудачно проведенная специфическая гипосенсибилизация;

5) злоупотребление снотворными и седативными средствами.
Критерии астматического («метаболического») статуса:

1) прогрессирующее нарушение дренажной функции бронхов;

2) развернутая клиническая картина удушья, которая может осложняться легочной обструкцией, гипоксемической комой, острым легочным сердцем;

3) резистентность к симпатомиметическим и бронхолитическим препа­ратам;

4) гиперкапния;

5) гипоксия тканей.

Классификация астматического статуса: I стадия — затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся резистентность к симпатомиметикам; О стадия — нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу; Ш стадия — гипоксемическая, гиперкапническая кома.

Стадия I клинически характеризуется затянувшимся приступом удушья, вынужденным положением больного, учащенным дыханием, приступооб­разным кашлем со скудной, трудноотделяемой мокротой, тахикардией, по­вышением АД.

Из физикальных симптомов отмечают несоответствие между интенсив­ностью дыхательных шумов, выслушиваемых на расстоянии, и данными непосредственной аускультации легких (скудность хрипов, участки ослаб­ленного дыхания).

Стадия I характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (Ра₀₂ составляет 60—70 мм рт. ст.) и нормо- или гипокапнией (показатели Ра_с0, нормальные или уменьшены в результате гипервентиляции и составляют менее 35 мм рт. ст.).

Для II стадии характерно очень тяжелое состояние больного: бледно-серые влажные кожные покровы, учащенное поверхностное дыхание, при

аускультации — «немое легкое» (хрипы почти не слышны), частый пульс малого наполнения, аритмия, снижение АД. Периоды безразличия у боль­ного сменяются возбуждением.

Стадия II характеризуется более выраженной гипоксемией (Ра₀, 50— 60 мм рт. ст.) и нарастающей гиперкапнией вследствие снижения эффек­тивной (альвеолярной) вентиляции (Ра_со, 50—70 мм рт. ст. и даже несколь­ко выше).

В стадии III сознание отсутствует, тахипноэ, часто разлитой «красный» цианоз, нередко коллапс. Летальность на высоте астматического статуса достигает 5—20 %. Наиболее частые причины смерти — асфиксия вследст­вие позднего проведения реанимационных мероприятий, невозможность восстановления эффективной вентиляции легких.

Стадия III характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (Ра₀₂ 40—55 мм рт. ст.) и резко выраженной гиперкапнией (Ра_с02 на уровне 80—90 мм рт. ст. и выше) с некомпенсированным респираторным ацидозом.

При своевременно начатой интенсивной терапии прогноз астматиче­ского статуса может быть благоприятным.

Все изложенное выше касалось так называемого метаболического (мед­ленно развивающегося) астматического статуса. Кроме того, существует немедленно развивающийся (анафилактический) астматический статус, обусловленный гиперергической анафилактической реакцией немедленно­го типа с мгновенным высвобождением медиаторов аллергии и воспале­ния, что приводит к тотальному бронхоспазму и асфиксии в момент кон­такта с аллергеном.

Диагностика БА осуществляется на основании выявления определенных признаков.

Основные признаки: 1) наличие приступа удушья или его эквива­лентов; 2) генерализованная обратимая бронхиальная обструкция; 3) эози-нофилия в мокроте; 4) отсутствие заболеваний, сопровождающихся брон-хоспастическим или бронхообструктивным синдромом (данный син­дром — одно из проявлений болезни).

Дополнительные признаки: 1) клинико-аллергологический анамнез; 2) результаты аллергологического тестирования: а) для выявления аллергена — кожные пробы (аппликационные, внутрикожные, скарифика-ционные); б) для уточнения специфичности аллергена — назальные, инга­ляционные, конъюнктивальные (проводятся в стадии стойкой ремиссии); радиоаллергосорбентный тест; в) провокационные пробы (с ацетилхоли-ном, гистамином) — при сомнительном диагнозе; 3) повышение содержа­ния IgE в сыворотке крови; 4) эозинофилия крови.

Формулировка развернутого клинического диагноза БА учитывает:

1) основной клинико-патогенетический вариант БА (наиболее часто встречаются инфекционно-зависимый и атопический);

2) тяжесть течения (легкое, среднетяжелое, тяжелое);

3) фазу течения (обострение, стихающее обострение, ремиссия);

4) осложнения: а) дыхательная недостаточность (степень); б) легочно-сердечная недостаточность (степень); в) астматический статус (стадия); г) другие осложнения.

Примечание. При инфекционной зависимости Б А рекомендуется указы­вать: 1) характер хронического поражения легких, на фоне которого разви­лась БА или которое сопутствует БА; 2) характер инфекционной зависимо­сти — инфекция, играющая роль аллергена, способствующая проявлению атопических реакций или же формирующая первично измененную реак­тивность бронхов.

Лечение. 1. Неотложная терапия приступа БА; интенсивная терапия при развитии астматического статуса.

2. Лечение в фазе обострения.

3. Лечение в фазе ремиссии.

Лечение приступа БА проводят с учетом возраста пациента и тя­жести приступа.

Легкий приступ больные, как правило, купируют самостоятельно. Ис­пользуются лекарственные вещества в таблетках (эуфиллин) или в ингаля­торах (сальбутамол, вентолин, беротек — р₂-адреностимуляторы; беродуал, сочетающий р₂-адреностимулирующий эффект с холинолитическим). При отсутствии ингаляторов приступ купируют подкожными инъекциями эфед­рина (0, 5 мл 5 % раствора) в сочетании с папаверином (1 мл 2 % раствора) и антигистаминным препаратом (1 мл димедрола или супрастина).

Приступы средней тяжести у молодых пациентов с немедленным анам­незом купируют ингаляциями симпатомиметических средств; при отсутст­вии эффекта внутривенно вводят эуфиллин. Возможно введение растворов бронхолитических средств через небулайзер. Иногда приступ купируется только после внутривенного введения преднизолона (60 мг).

Пожилым больным при сред нетяжелом и тяжелом приступе, особенно при длительном анамнезе, приступ купируют с помощью введения бронхо­литических средств через небулайзер (прибор, позволяющий рапылять ле­карственные вещества до мельчайших частиц — 1—5 мкм, проникающих в дыхательные пути), а при отсутствии эффекта внутривенно вводят предни-золон.

При тяжелых приступах, помимо внутривенного введения преднизоло­на и назначения его внутрь (40—50 мг), существенное значение имеет вы­равнивание измененного кислотно-основного состояния, в связи с чем проводится инфузионная терапия натрия гидрокарбонатом, изотоническим раствором хлорида натрия (особенно в тех случаях, когда приступ затягива­ется и очень плохо отходит мокрота). При тяжелом приступе показана бронхолитическая терапия в сочетании с мукорегуляторами (лазолван, флуимуцил) и введением ГКС (суспензия пульмикорта 1 —2 мг) через небу­лайзер. При отсутствии небулайзера прибегают к повторному введению преднизолона. Больного обязательно госпитализируют.

При затянувшихся тяжелых приступах БА резко возрастает угроза раз­вития астматического статуса.

Лечение астматического статуса заключается в проведении интенсивной терапии, которую необходимо начинать в максимально ран­ние сроки. Она включает:

а) оксигенотерапию, терапию в виде непрерывной подачи кислородно-
воздушной смеси с относительно небольшим содержанием 0₂ (35—40 %);

б) инфузионную терапию, при которой внутривенно вводят декстраны,
глюкозу, инсулин, 20 000 ЕД гепарина, натрия гидрокарбонат (под контро­
лем показателей КОС) в общем количестве не менее 3—3, 5 л в первые су­
тки с целью восполнения дефицита жидкости, устранения гемоконцентра-
Ции, разжижения бронхиального содержимого;

в) небулайзерную терапию бронходилататорами и ГКС (суспензия
пульмикорта);

В качестве бронхорасширяющих средств используют небулайзерную те­рапию р₂-агонистами или беродуалом, несмотря на то, что до этого боль-Ной мог использовать р₂-агонисты (беротек, сальбутамол, вентолин) в больших количествах через дозированный аэрозольный ингалятор без вы­раженного эффекта;

Q

г) при отсутствии небулайзера дают внутрь преднизолон по 40—60 мг 1 раз в сутки в сочетании с внутривенным введением гидрокортизона по 1 мг/кг, преднизолона по 60—90 мг каждые 2—4 ч в I стадии; в стадии Ц суточную дозу преднизолона доводят до 1000—1500 мг. После выведения из астматического статуса дозу ГКС ежесуточно уменьшают на 25 % до ми­нимальной.

Для разжижения мокроты используют щелочное питье, парокислород-ные ингаляции. Мочегонные средства показаны лишь при возрастании центрального венозного давления до 150 мм вод. ст. и выше.

Активно используют перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки для улучшения выделения содержимого бронхов.

Прогрессирующее нарушение легочной вентиляции, не поддающееся консервативной терапии, является показанием для применения неинвазив-ной или искусственной вентиляции легких, лечебной бронхоскопии и про­ведения бронхоальвеолярного лаважа с «отмыванием» и удалением бронхи­ального содержимого.

Лечение анафилактического варианта астматического статуса требует проведения немедленной парентеральной лекарственной терапии: внутривенного введения 0, 3—0, 5 мл 0, 1 % раствора адреналина на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия и струйно внутривенно 120 мг преднизолона (200—400 мг гидрокортизона) с последующим перехо­дом на внутривенное капельное введение этих же препаратов. Одновремен­но можно добавить 0, 5—1 мл 0, 1 % раствора атропина, вводя его струйно на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия.

При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий проводят фто-ротановый наркоз и переводят больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

После купирования приступа БА проводят плановую терапию, основ­ные направления которой сформулированы ниже.

• Обучение пациента для создания более тесного сотрудничества с врачом при лечении БА.

• Повторный контроль за функциональным состоянием органов дыха­ния и оценка в динамике полученных данных.

• Выявление и устранение причинно-значимых факторов внешней среды.

• Разработка плана долгосрочного лечения больного с учетом его ин­дивидуальных особенностей.

• Разработка плана лечения обострений БА.

• Обеспечение систематического наблюдения за состоянием больного с корректировкой при необходимости плана лечения.

Лечебные мероприятия, осуществляемые в период обострения заболе­вания и в период ремиссии, имеют свои особенности.

Лечение больного БА в период обострения, помимо купи­рования приступа, включает ряд различных мероприятий.

> Устранение контакта с выявленным аллергеном.

> Лекарственная противовоспалительная терапия.

ГКС в настоящее время являются наиболее эффективными противовос­палительными средствами при лечении БА. Их можно применять местно (ингаляционно) или при тяжелом течении БА системно (внутрь или парен­терально).

Ингаляционное введение ГКС является предпочтительным, оказывает местный эффект и дает минимум побочных эффектов. К числу коротко­действующих препаратов относятся беклазон «легкое дыхание», бекотид и

йекломет (беклометазон дипропионат); их следует применять 4 раза в день. Тякие препараты, как фликсотид (флютиказон пропионат) и пульмикорт •пюбухалер (будезонид), бенакорт (будезонид) характеризуются большей подолжительностью действия, что позволяет использовать их для надеж-пго контроля за течением БА 2 раза в сутки. В настоящее время считается Желательным применение всех дозированных ингаляторов вместе со спе­циальной пространственной насадкой (спейсером), что облегчает больному пользование аэрозолем, увеличивает его поступление в нижние дыхатель­ные пути, а также дополнительно снижает риск местных и системных по­бочных эффектов.

При тяжелом обострении ингаляционное введение ГКС следует осуще­ствлять через небулайзер.

Если высокие дозы ингалируемых ГКС (более 1000 мкг/сут) не обеспе­чивают надежный контроль за течением БА, добавляют ГКС внутрь. При выраженной эозинофилии крови местное введение ГКС сочетается с прие­мом этих препаратов внутрь в виде так называемых толчков: 3 дня по 20—25 мг преднизолона (или другого ГКС в адекватной дозе). Большую часть суточной дозы рекомендуется принимать в утренние часы, заканчи­вать прием не позднее 5—6 ч вечера.

Противовоспалительным эффектом обладает также натрия хромогликат (интал, ломудал, кромолин), который показан больным преимущественно при лечении большинства больных атопической (аллергической) БА легко­го течения и, кроме того, иногда дает положительный эффект у больных «аспириновой» астмой и астмой физического усилия. Препарат вводят ин­галяционно в виде сухого порошка (с использованием спинхайлера) или распыляемого раствора (с помощью дозированного ингалятора). Лечение следует начинать с двух ингаляций препарата 4 раза в сутки; при достиже­нии эффекта переходят на поддерживающую терапию. Противовоспали­тельным эффектом обладает также вводимый ингаляционно тайлед (натрия недокромил), назначаемый по 2—4 ингаляции в сутки; он дает возмож­ность контролировать легкое персистирующее течение БА. У части боль­ных со среднетяжелым течением БА его назначение позволяет уменьшить дозу применяемых ГКС.