Болжамы. Арнайы оқытылған науқастарда сырқаттың жақсы компенсациясы көрінісінде жеңіл гипогликемияның

Арнайы оқ ытылғ ан науқ астарда сырқ аттың жақ сы компенсациясы кө рінісінде жең іл гипогликемияның кө рініс беруі қ ауіпсіз. Жиі дамитын гипогликемия Қ Д нашар компенсациясының айғ ағ ы; мұ ндай науқ астарда тә уліктің басқ а уақ ыттарынада айқ ын гипергликемия мен гликирленген гемоглобиннің жоғ ары мө лшеі анық талады. Қ Д кеш асқ ынулары егде науқ астарда миокард инфаркті, инсульт, қ асаң қ абық қ а қ ан қ ұ йылу секілді қ антамырлық асқ ынуларды ү стемелеуі мү мкін. Адекватты емдеу барысында есі тез қ айта орнына келген, ұ зақ тығ ы 30 мин созылғ ан гипогликемия ешқ андай асқ ынулар мен қ алдық ты кө ріністерге ие болмайды.

7.8. Қ АНТТЫ ДИАБЕТТІҢ КЕШ

АСҚ ЫНУЛАРЫ

Қ Д екі типінде де кеш асқ ынулар кө рініс береді. Клиникалық Қ Д-нің бес кеш асқ ынуларын ажыратуғ а болады: макроангиопатия, нефропатия, ретинопатия, нейропатия жә не диабеттік табан синдромы. Кеш асқ ынулардың жеке Қ Д типтеріне бейспецификалығ ы, олардың патогенезі негізінде созылмалы гипергликемияның жатқ андығ ын кө рсетеді. Осығ ан орай, Қ Д-1 манифестация кезінде кеш асқ ынулар кө рініс бермейді, керісінше жү ргізілген терапияғ а тә уелді бірнеше жылдардан немесе тіпті онжылдардан кейін дамиды. Қ Д-1 кезінде аса клиникалық маң ызды диабеттік микроангиопатия (нефропатия, ретинопатия) мен нейропатия (диабеттік табан синдромы) болып табылады. Ал Қ Д-2 кезінде кеш асқ ынулар диагнозды қ ою кезінде анық талады. Біріншіден, бұ л Қ Д-2 манифестациясының диагнозды қ ойғ анғ а дейін дамуымен байланысты. Екіншіден, клиникалық макроангиопатиямен кө рініс беретін атеросклероз, Қ Д патогенезі тармақ тарымен ортақ қ асиеттері болуында. Қ Д-2 кезінде кө птеген науқ астарда диагноз қ ою барысында анық талатын диабеттік макроангиопатия аса клиникалық маң ызды болып табылады. Ә рбір жеке жағ дайда кеш асқ ынулардың кө рініс беруі, олардың парадоксальді болмауы мен ауыр тү рде барлық асқ ынулардың ұ штасуына дейін ауытқ иды.

Кеш асқ ынулар Қ Д-мен сырқ аттанғ ан науқ астардың ө ліміне ә келетін басты себептердің бірі, ал оның кең тарауы- кө птеген мемлекеттердің денсаулық сақ тау саласындағ ы басты маң ызды медико-ә леуметтік мә селе. Осығ ан орай, Қ Д-мен сырқ аттанғ ан науқ астарды емдеу мен бақ ылаудың басты мақ саты кеш асқ ынулардың алдын алу (біріншілік, екіншілік, ү шіншілік) болып табылады.

7.8.1. Диабеттік макроангиопатия

Диабеттік макроангиопатия — клиникалық жү ректің ишемиялық ауруы (ЖИА), бас миы, аяқ, ішкі ағ за қ антамырларының облитерациялаушы атеросклерозы жә не артериялық гипертензиямен кө рінетін, Қ Д кезінде ірі қ антамырлардың атеросклероздық зақ ымдалуын біріктіретін ұ ғ ым (7.16 кесте).

7.16 кесте. Диабеттік макроангиопатия

Этиологиясы мен патогенезі

Қ Д жоқ науқ астарда дамитын атеросклероздың этиологиясы мен патогенезіне ұ қ сас. Атеросклероздық тү йіндақ тар Қ Д жоқ науқ астардағ ымен салыстырғ анда микроскопиялық қ ұ рылым бойынша еш айрмашылығ ы жоқ. Бірақ, Қ Д кезінде алдың ғ ы орынғ а басқ а қ осымша қ ауіп факторлары шығ уы мү мкін немесе бұ ғ ан дейін белгілі бейспецификалық факторларды Қ Д ауырлатады. Оларғ а жатады:

1. Гипергликемия. Атеросклероздың дамуына ә келетін қ ауіп факторы. Қ Д-2-мен сырқ аттанғ ан науқ астарда HbA1c дең гейінің 1%-ғ а жоғ арылауы миокард инфарктісінің дамуы қ аупін 15 %-ғ а арттырады. Гипергликемияның атерогенді ә сер ету механизмі ә лі кү нге дейін белгісіз, бірақ оның қ антамырлар қ абырғ асында коллаген жә не ТТЛП метаболизімінің қ алдық ө німдерін гликолиздеу арқ ылы жү руі мү мкін деген пікірлер бар.

2. Артериялық гипертензия (АГ). Патогенезінде бү йректік компонент аса маң ызды (диабеттік нефропатия). Қ Д-2 кезіндегі АГ – инфаркт пен инсультке ә келетін басты факторлардың бірі.

3. Дислипидемия. Қ Д-2 инсулинрезистенттіліктің ажырамас компоненті болатын гиперинсулинемия, ТТЛП дең гейінің тө мендеуін, ү шглицеридтер дең гейінің жоғ арылауын, тығ ыздығ ының тө мендеуін туындатып, ТТЛП атерогенді қ асиеттерінің жоғ арылауына септігін тигізеді.

4. Семіздік. Қ Д-2-мен сырқ аттанғ ан науқ астардың басым кө пшілігі семіздіктен зардап шегеді жә не ол атеросклероз, миокард инфаркті, инсульттің дамуына ә сер ететін тә уелсіз қ ауіп факторы болып табылады (11.2 бө лімді қ араң ыз).

5. Инсулинрезистенттілік. Гиперинсулинемия жә не инсулин-проинсулин-тә різді молекулалардың жоғ ары дең гейі эндотелиальды дисфункцияғ а байланысты атеросклероздың даму қ аупін жоғ арылатады.

6. Қ ан коагуляциясының бұ зылуы. Қ Д кезінде фибриноген, тромбоциттер ингибиторның активаторы жә не Виллебранд факторының дең гейі жоғ арылайды, нә тижесінде қ ан ұ ю жү йесінің протромботикалық жағ дайы қ алыптасады.

7. Эндотелиальды дисфункция плазминоген ингибиторы активаторының экспрессиясының жә не жасушалық адгезия молекуласының жоғ арылауымен сипатталады.

8. Тотығ улық стресс тотық қ ан ТТЛП жә не F2-изопростандар мө лшерінің жоғ арылауына ә келеді.

9. Жү йелік қ абыну кезінде фибриноген жә не С-реактивті ақ уыз экспрессиясы жоғ арылайды.

Қ Д-2 кезінде ЖИА дамуына септігін тигізетін басты факторларғ а жатады: ТТЛП дең гейінің жоғ арылауы, ТЖЛП дең гейінің тө мендеуі, артериялық гипертензия, гипергликемия жә не темекі тарту. Қ Д кезінде атеросклероздық ү рдістің басты ерекшелігі окклюзиялық зақ ымданудың дистальді сипаты жә не кең таралуы болып табылады. Атеросклероздық ү рдіске майда қ антамырлардың ілігуі хирургиялық емді қ иындатып, болжамды нашарлатады.