Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Заболевания с повышением функции щитовидной железы (гипертиреоз).
|
|
Причины гипертиреоза приведены в таблице 5.15.
Таблица 5.15.
Классификация и патогенез различных форм гипертиреоза
| Форма гипертиреоза | Причина гиперсекреции тиреоидных гормонов |
| Гиперфункция ЩЖ | |
| Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса – Базедова) | Тиреостимулирующие аутоантитела |
| Токсическая аденома ЩЖ | Автономная секреция ГЩЖ |
| ТТГ-секретирующая аденома гипофиза | Автономная секреция ТТГ |
| Тиреотоксикоз, вызванный йодом (йод-Базедов эффект) | Избыток йода |
| Транзиторный тиреотоксикоз новорожденных | Материнские тиреостимулирующие антитела. Болезнь развивается только при условии достаточной активности этих антител в сыворотке матери, т.е. примерно у 1-3 % детей, родившихся от матерей с диффузным токсическим зобом. |
| Хронический лимфоцитарный тиреоидит (хашитоксикоз) | Тиреостимулирующие аутоантитела. |
| Разрушение ЩЖ | |
| Подострый тиреоидит (тиреотоксическая стадия) | Пассивное поступление тиреоидных гормонов в кровь |
| Хронический лимфоцитарный тиреоидит (начальная тиреотоксическая фаза) | То же |
| Прочие | |
| Передозировка тиреоидных гормонов | |
| Т4 - и Т3 - секретирующая тератома яичника |
Гипертиреоз у детей и подростков более чем в 90% случаев обусловлен диффузным токсическим зобом (ДТЗ). Это семейное заболевание с генетической предрасположенностью. У больных чаще чем среди населения встречаются аллели HLA-B8 и Bw-35. Считают, что врожденный или приобретенный дефект Т-супрессоров способствует при наличии разрешающих факторов образованию тиреоидстимулирующих иммуноглобулинов (тиреостимулирующих аутоантител, ТСАт). Эти антитела связываются с рецепторами ТТГ на тиреоцитах и способствуют автономной (не зависящей от ТТГ) избыточной продукции тиреоидных гормонов и увеличению размеров ЩЖ, как за счет гиперплазии фолликулов, так и лимфоидной инфильтрации органа. Возможно, перекрестное реагирование антител с антигенами на фибробластах, адипоцитах и миоцитах ретробульбарных отделов глаза приводит к развитию офтальмопатии почти у 50% детей с ДТЗ.
Заболевание нередко проявляется после стресса. Другими провоцирующими факторами у детей считают инфекции, чаще носоглотки (хронический тонзиллит). Пик заболеваемости приходится на пубертатный возраст; девочки болеют в 6-8 раз чаще, чем мальчики. Начало болезни обычно постепенное, симптомы нарастают медленно в течение нескольких недель или месяцев.
Таблица 5.16.
|
|