Аттачмены (замки и шарниры) Телескопические системы 6 страница

При пародонтитах в тканях пародонта развиваются характерные измене­ния: 1) гингивит; 2) исчезновение десневой борозды, нарушение связи эпите­лиального прикрепления с кутикулярным слоем эмали, которое играет важную роль в биологической защите околозубных тканей, частичное или полное исчез­новение круговой связки зуба; 3) наличие зубного камня и мягкого налета;

' Атрофия — уменьшение массы и объема органа или ткани, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции. В основе атрофии лежат расстройства питания тканей. Атрофия кости развивается вследствие нарушения физиологических соотношений между процессами ново­образования и рассасывания и характеризуется истончением и исчезновением костных структур.

28- •

4) кровоточивость десен; 5) образование периодонтальных карманов и гибель части периодонтальных волокон; 6) гноетечение или выделение серозной жид­кости из периодонтальных карманов; 7) визуально определяемая ретракция десневого края; 8) патологическая подвижность зубов; 9) прогрессирующая резорбция ' костной ткани стенок альвеол; 10) изменение окклюзионной по­верхности в результате смещения зубов — повороты и наклоны зубов и образо­вание вследствие этого трем, диастем; 11) образование преждевременных кон­тактов на окклюзионной поверхности некоторых зубов в центральной, боковых правых, левых и передних окклюзиях вследствие смещения некоторых зубов;

12) абсцедирование при обострении. Ретракцию десневого края удается обна­ружить не во всех случаях, так как воспалительный процесс в пародонте сопро­вождается отеком ткани и воспалительной инфильтрацией, разрастанием гра­нуляций, гипертрофией.

Характер и степень выраженности нарушений определяются: 1) этиологи­ческими факторами (их сочетанием); 2) длительностью заболевания; 3) со­стоянием зубных рядов (вид прикуса, наличие дефектов, патологической сти-раемости и других заболеваний); 4) гигиеническим состоянием полости рта;

5) компенсаторными возможностями организма и зубочелюстной системы.

В зависимости от течения различают острый и хронический пародонтит, хронический пародонтит в стадии обострения или стадии ремиссии, по проявле­нию — легкий, средней тяжести и тяжелый пародонтит, по локализации про­цесса — очаговый и диффузный. Критериями оценки тяжести заболевания явля­ются степень выраженности и распространенность воспалительного процесса, глубина периодонтального кармана, степень резорбции костной ткани стенок альвеол, степень подвижности зубов и их смещения.

Острый очаговый пародонтит по клиническим проявлениям весьма схож с периодонтитом. Заболевание начинается с появления самопроизвольных не очень интенсивных болей, болей при жевании, кровоточивости десны, подвиж­ности зуба или группы зубов. Как правило, заболеванию предшествуют гинги-виты различной этиологии или врачебное вмешательство: пломбирование зубов, фиксация протезов, ортодонтическое лечение. Осмотр подтверждает наличие воспаления десны, кровоточивость, выделения гноя или серозной жидкости из карманов, которые образуются в основном из-за отека тканей. На рентгено­грамме: незначительное расширение периодонтальной щели, вокруг корня возможен диффузный очаг затемнения без нарушения контуров и структуры компактного и губчатого вещества, за исключением частичного исчезновения замыкательной пластинки (твердой оболочки) на некоторых участках или по всему периметру.

В анамнезе у лиц, страдающих хроническим пародонтитом, кровоточивость и зуд десен, запах изо рта. Они неоднократно обращались к стоматологу по по­воду воспаления десен, и им проводили лечебные процедуры, которые давали эффект. Однако со временем (различным у разных больных) воспаление возни­кало вновь, иногда более интенсивное. Часть зубов была удалена вследствие их большой подвижности. Часто анамнестические данные позволяют установить, что больной не обращался за советом и помощью к ортопеду-стоматологу, совета обратиться к ортопеду он не получал от своего участкового врача-стома­толога (терапевта).

Некоторые больные связывают развитие заболевания с ортопедическим вмешательством, указывая, что после протезирования возникают затруднения

' Резорбция кости — рассасывание вещества измененной костной ткани и воспалительного экссудата метаболитов путем всасывания веществ в кровеносные или лимфатические сосуды. Различают лакунарную и пазушную (гладкую) резорбцию.

11 Руков. по ортоп. стом. 289

при жевании, чувство дискомфорта и невозможность привыкнуть к протезам в течение длительного периода.

Устанавливаемая при клиническом осмотре гиперемия десны (начиная от маргинального края до тотального воспаления всей десны, включая и переход­ную складку) является одним из основных симптомов пародонтита. Воспаление наблюдается или у части зубов, или по всему зубному ряду верхней и нижней челюстей. При пародонтите легкой степени к явлениям гиперемии присоединя­ется цианоз межзубных сосочков и маргинальной части, при пародонтите сред­ней тяжести цианоз захватывает часть альвеолярной десны, в тяжелой стадии распространяется на всю альвеолярную десну. Распространенность и степень выраженности воспаления определяют с помощью пробы Шиллера — Писарева. При осмотре десны иногда определяют у того или иного зуба свищевые ходы с гнойным отделяемым или зарубцевавшиеся свищевые ходы в виде белесоватых пятен округлой формы.

Выраженность воспалительного процесса при хроническом пародонтите может быть различной у разных зубов. Усиливают воспаление следующие фак­торы, которые в ряде случаев являются этиологическими моментами в развитии заболевания: отсутствие межзубных контактов, аномалийное положение или форма зубов, некачественно изготовленные протезы, отсутствие части зубов.

Степени выраженности воспаления соответствует степень патологической подвижности зубов. Ее оценивают по направлению и величине отклонения. При обследовании может быть установлена подвижность зуба в оральную, вестибу­лярную, медиальную и дистальную стороны, а также в вертикальном направле­нии. Величина отклонения может быть измерена в миллиметрах и определена в этом случае с помощью приборов различной конструкции. В повседневной практике подвижность определяют по направлению: I степень — подвижность в горизонтальной плоскости в одном направлении, II — смещение в двух направ­лениях, III — во всех четырех направлениях, IV — смещение в горизонтальной и вертикальной плоскостях.

Степень подвижности необходимо определять как до лечения, так и в про­цессе его проведения, обязательно сопоставляя степень подвижности в момент обследования и после ликвидации воспалительных явлений, так как сохранив­шаяся подвижность в комплексе с другими показателями является основой при выборе конструкции шинирующего лечебного аппарата.

Осматривая зубные ряды и определяя степень патологической подвиж­ности, одновременно оценивают положение каждого зуба в зубной дуге. При пародонтитах возможны смещение зубов в вестибулярную, оральную стороны, в вертикальном направлении, повороты вокруг вертикальной оси. Как правило, это приводит к появлению промежутков между зубами, наложению одного зуба на другой.

При смещении группы передних зубов вперед изменяются положения губ и соотношение уровня режущих краев с краем красной каймы. Такое смещение зубов относят к осложнениям пародонтитов и называют вторичной деформацией зубных рядов. В связи с этим необходимо дифференцировать ее от деформаций зубных дуг, обусловленных аномалийным развитием челюстей, в частности необ­ходимо выяснить происхождение диастем и трем.

Важнейшим клиническим признаком пародонтита является периодонталь-ный ' карман различной глубины. Появление его обусловлено в первую очередь гибелью или частичным распадом связочного аппарата десны и периодонта. Углубление кармана происходит по мере усиления патологических процессов

' В литературе принято называть его патологическим десневым, зубодесневым, костным кар­маном. С нашей точки зрения, эти термины несколько неточны, так как топографически указанный карман образуется не в десне или костной ткани, а в периодонте.

Рис. 80. Одонтопародонтограмма по Курляндскому.

Рис. 81. Вариант графической записи степени резорбции костной ткани стенок альвеол.

в связочном аппарате периодонта, дистрофических и атрофических процессов в костной ткани. Следовательно, по глубине периодонтального кармана можно судить о степени поражения связочного аппарата зубов и косвенно — об изме­нениях стенок альвеол. Принято считать, что при легкой степени хронического пародонтита глубина кармана достигает 3, 5 мм, при средней — до 5 мм, при тяжелой — 5—7 мм и более.

В процессе углубления патологического кармана значительную роль играет и жевательное давление. Именно этим можно объяснить тот факт, что большую глубину патологические карманы имеют у зубов, которые находятся в зоне кон­центрации жевательного давления. В связи с тем что в начальном периоде раз­вития процесса воспаление в большей мере проявляется в области межзубных сосочков, карман определяется в первую очередь с аппроксимальных сторон зуба. Со временем процесс захватывает глубжележащие ткани и патологический карман углубляется. Разрушению связочного аппарата зуба способствуют

II* 291

также деструктивные процессы во внутренней компактной пластинке и увеличи­вающаяся подвижность зуба, которая как бы разрывает патологически изме­ненные волокна. В клинике наблюдается более глубокий патологический карман со стороны большего смещения зуба и большей нагрузки на него. У зубов, грани­чащих с дефектом зубного ряда, наибольшая глубина кармана с аппроксималь-ной стороны.

Поскольку степень резорбции тканей пародонта и глубина периодонталь-ного кармана неравномерны, а данные о состоянии стенок лунок зубов, особенно с вестибулярной и оральной сторон, лежат в основе выбора конструкции лечеб­ных аппаратов, необходимо определить глубину кармана с четырех сторон каж­дого зуба. Глубину кармана измеряют с помощью специального зонда со шка­лой. С контактных сторон глубина и ширина периодонтального кармана могут быть определены по рентгеновскому снимку. С целью получения более точных данных и установления степени атрофии с вестибулярной и оральной сторон в карман вводят тонкие металлические пластины или штифты и делают рентге­новский снимок. Зонд или штифт вводят в карман без усилий, при этом больной не должен ощущать боли.

Данные о глубине патологического кармана и направлении подвижности зубов вносят в одонтопародонтограмму (рис. 80, 81). Данные, полученные при зондировании, сопоставляют с результатами рентгенологического исследования. У больных с очаговой (локализованной) формой пародонтита периодонтальные карманы выявляются лишь у группы зубов, при генерализованной форме — у всех зубов. Степень атрофии пародонта и функциональная ценность зубов лежат в основе выбора метода лечения пародонтита. Одонтопародонтограмма приобретает особое значение при повторных обследованиях, позволяя путем со­поставлений судить о динамике процесса и результатах лечения. Поскольку все больные пародонтитом должны находиться под наблюдением, периодическое заполнение одонтопародонтограммы позволяет судить о динамике процесса.

Пальпация с перемещением пальца от верхушки корня к пришеечной части позволяет обнаружить выделение из кармана серозной жидкости или гнойного отделяемого. Пальпаторно, расположив пальцы на симметричных зубах, можно определить преждевременные окклюзионные контакты. Их оценку проводят также визуально с помощью копировальной бумаги или тонкой восковой пла­стинки. Перед визуальной оценкой необходимо убедиться, что не произошло снижений окклюзионной высоты и дистального смещения нижней челюсти. Если смещения нет, то окклюзионные контакты оценивают при медленных движениях нижней челюсти вперед, вправо и влево. На диагностических моделях отмечают зоны зубов, на которых концентрируются контакты при движениях. Если же смещение челюсти произошло, то перед оценкой окклюзионных контактов опре­деляют правильное (исходное) центральное соотношение челюстей с помощью восковых базисов с окклюзионными валиками (без фиксации соотношения с по­мощью восковых полосок). Введя их в рот, определяют окклюзионные контакты. Полученные данные являются ориентиром для избирательной пришлифовки.

Уточнение окклюзионных контактов можно провести с помощью окклюзо-грамм и диагностических моделей. Окклюзография — метод получения окклю­зионных контактов на тонких пластинках воска (можно использовать бюгель-ный воск) при смыкании зубных рядов. В норме при ортогнатическом виде прикуса на полоске воска определяется линейный контакт в области фронталь­ных зубов и точечный в области боковых, но на этих участках сохраняется тон­чайший слой воска. При наличии чрезмерных контактов на том или ином участке в воске образуются отверстия (в отсутствие контактов отпечатка в воске не об­разуется). Наложив пластинку воска на диагностическую модель, с помощью карандаша переносят участки чрезмерных контактов на модели зубов и опреде­ляют зоны сошлифовывания.

292

При пародонтитах из-за значительной подвижности зубов получение окклю-зограмм и тем более их трактовка затруднены, поэтому предварительно целе­сообразно провести склеивание зубов с помощью медицинского клея МК-6, МК-7 или МК-9. Клей наносят на контактные поверхности и зуб легким движе­нием прижимают к соседнему, не изменяя его положения. Последовательно нанося клей на контактные поверхности, склеивают зубы всего зубного ряда. После этого получают слепки для диагностических моделей и окклюзограммы. Наилучшие условия для получения и анализа окклюзограмм обеспечивает вре­менное шинирование проволочными или оральными шинами, фиксированными с помощью клея, которые не располагаются на окклюзионных поверхностях.

На диагностических моделях можно уточнить характер окклюзионных соотношений с язычной стороны: соотношение небных и язычных бугорков, расположение режущего края резцов и клыков нижней челюсти по отношению к слизистой оболочке альвеолярного отростка верхней челюсти, а также опреде­лить степень наклона зубов по отношению к окклюзионной плоскости, наличие промежутков между ними, степень смещения зубов в вертикальной плоскости. Наконец, на диагностической модели размечают конструктивные элементы лечебных аппаратов, которые предполагают применить для лечения пародонти-тов. На этом этапе у обследуемого обязательно определяют вид прикуса, так как вид смыкания зубных рядов существенно влияет на течение заболевания.

Характерный признак хронических парадонтитов — наличие над- и поддес-невых отложений. Зубной камень обычно твердой консистенции. В запущенных случаях наблюдается значительное количество отложений, что препятствует правильному определению глубины периодонтального кармана. В этих случаях ее определяют после снятия зубных отложений.

В период обострения заболевания в большинстве случаев выявляют резкую гиперемию, значительный отек слизистой оболочки альвеолярного отростка, свищевые ходы, образование которых свидетельствует о развитии пародонталь-ного абсцесса. В ряде случаев отмечаются гипертрофированные участки на сли­зистой оболочке маргинального края. В этот период повышается СОЭ, появляется лейкоцитоз, возможно повышение температуры тела.

При рентгенологическом исследовании у больных пародонтитом выявляют резорбтивные изменения костной ткани альвеолярных отростков и деструктив­ные процессы периодонта различной степени выраженности. В начальной стадии в межзубных перегородках в некоторых случаях не обнаруживают никаких изменений. Иногда отмечаются «просветление» их вершин—начальный процесс остеопороза, деструкция кортикальной пластинки на вершине пере­городки. В дальнейшем выявляют увеличение петлистости губчатой кости в области вершин, исчезновение вершин, расширение периодонтальной щели. Прогрессирование процесса приводит к постепенному исчезновению костной ткани перегородок на различном по отношению к корню уровню. Это позволяет, так же как и при использовании зондирования, выделить четыре степени деструкции костной ткани: I степень — начальная, без исчезновения костной ткани по протяженности; II степень—снижение высоты межзубных перегоро­док на '/4—'/з длины корня; III степень—снижение высоты на '/2 длины корня; IV степень—резорбция межзубных перегородок на протяжении более '/2 длины корня. Одновременно с усилением резорбции костной ткани увеличивается выраженность признаков остеопороза на сохранившихся участках межзубных и межкорневых перегородок, расширяется перио-донтальная щель.

Для пародонтита характерно то, что деструкция костной ткани происходит лишь в альвеолярном отростке верхней челюсти или альвеолярной части нижней челюсти. Структура костной ткани в других отделах не изменена. В зависимости от генеза заболевания деструктивные процессы в костной ткани развиваются

на отдельных участках или на про­тяжении всего зубного ряда (оча­говый, или локализованный, и диф­фузный, или генерализованный, пародонтит).

Панорамная рентгенография и ортопантография позволяют по­лучить лишь обзорное представле­ние об уровне деструктивных про­цессов. С помощью внутриротовой рентгенографии удается получить более точные данные о структуре костной ткани и более детально оп­ределить протекающие в ней про­цессы.

При анализе рентгенограмм необходимо учитывать, что инфор­мацию о состоянии вестибулярных и язычных (небных) стенок полу­чить при этом нельзя. О состоянии этих участков можно судить кос­венно, сопоставляя рентгенологи­ческие данные о состоянии костной ткани с аппроксимальных сторон зуба с глубиной периодонтального кармана на вестибулярной и языч­ной сторонах и состоянием слизи­стой оболочки десны на этих уча­стках. На рентгенограммах можно установить, что резорбция части костной ткани стенок альвеол в не­которых зубах сопровождается яв­лениями остеосклероза на остав­шихся участках.

Одним из симптомов, харак­теризующих степень выраженно­сти воспалительного процесса при пародонтите, является изменение электровозбудимости пульпы зуба, свидетельствующее о вовлечении в

процесс сосудисто-нервного пучка зуба. В начальной стадии пародонтита в ряде случаев отмечается повышение электровозбудимости пульпы до 1—1, 5 мкА, в дальнейшем наблюдается снижение возбудимости до 15—20 мкА, при значи­тельной степени выраженности воспаления и длительности процесса этот пока­затель составляет 30—40 мкА.

При воспалительном процессе происходит изменение рН слюны и десневой жидкости (содержание периодонтальных карманов). Измерение рН в поликли­нических условиях проводят с помощью индикаторной бумаги. В ряде случаев отмечено закисление смешанной слюны и десневой жидкости до рН 4, 6—5, 1 [Никитина Т. В., 1982; Седов С. Э„ 1984]. Имеются указания на возникновение и увеличение электрического потенциала периодонтальных карманов в преде­лах 20—66 мВ. Эти данные важны не только для установления степени выраженности воспалительной реакции, но и при выборе материала, из которого будут изготовлены лечебные аппараты.

Характерно, что в зависимости от тяжести процесса увеличивается коли­чество десневой жидкости: при легкой степени оно равно 0, 52 мг, при средней и тяжелой—до 1, 53 мг. В ротовой жидкости увеличивается количество лейкоцитов.

Одним из объективных признаков, свидетельствующих об изменении сосудов и трофики тканей пародонта, является динамика кровообращения в пародонте как в периоде покоя, так и при функциональных нагрузках (рис. 82). Эти изменения, устанавливаемые при реопародонтографии с попереч­ным наложением электродов у исследуемого зуба, заключаются в уменьшении притока крови и кровенаполнения сосудов пародонта (РИ — до 0, 03—0, 04 Дм) вследствие повышения тонуса сосудов (до 28%) и снижения их эластичности за счет сжатия тканей периодонта, а также затруднении оттока крови (индекс периферического сопротивления—до 135%), что соответствует явлениям воспаления с застойной гиперемией. При таком характере кровообращения нарушается трофика тканей и возникают признаки гипоксии. При функциональ­ной пробе — жевательной нагрузке — в еще большей степени уменьшается пульсовое кровенаполнение за счет повышения сопротивления оттоку, т. е. жевательное давление способствует развитию застойных явлений и гипоксии в пародонте.

После прекращения действия жевательной нагрузки восстановление кровотока до фоновых (измененных заболеванием) величин просиходит медлен­но (в течение 10—15 мин) и сопровождается усиленным притоком крови (реак­тивная гиперемия) и затрудненным оттоком ее от органа.

При хроническом пародонтите установлены нарушения нервно-рефлектор­ной регуляции функции жевания, которые проявляются искажением периодонто-мускулярного рефлекса, увеличением времени жевательного периода и коли­чества жевательных движений, сокращением фазы биоэлектрической активнос­ти и увеличением фазы биоэлектрического покоя.

По данным большинства клиницистов, общесоматические заболевания (диабет, язвенная болезнь желудка, сердечно-сосудистая патология и др.) определяют тяжесть течения парадонтита. Из анамнеза можно установить, что обострение парадонтита возникает после обострения основного заболевания.

Этиология и патогенез. Этиология парадонтитов разнообразна, а патогенез сложен и во многом зависит от характера действия доминантного фактора внешней среды — функциональной нагрузки, функции жевания. Описаны многочисленные этиологические факторы, играющие роль в возникновении заболевания. Различают местные (экзогенные) и общие (эндогенные) факторы и отмечают также возможность из сочетанного воздействия.

К местным факторам относят: 1) микробную бляшку; 2) хроническую травму десневого края пищевым комком из-за: а) отсутствия межзубных контактов (кариес, неправильно изготовленная пломба, вкладка, коронка), исчезновение контактных пунктов в результате патологической стертости твер­дых тканей зубов, смещения зуба или его неправильного положения; б) наруше­ния формы зуба или его положения в зубном ряду, обусловливающие исчезнове­ние клинического экватора (аномалии формы зуба, клиновидные дефекты, наклон и скученность зубов); 3) хроническую микротравму (перегрузка) тканей пародонта: а) из-за измененной функции жевания вследствие потери части зубов, хронических и рецидивирующих заболеваний слизистой оболочки, заболеваний височно-нижнечелюстного сустава; б) кламмерами съемных проте­зов, консольными или некачественно изготовленными мостовидными протезами.

Микробный зубной налет в большем количестве образуется при наличии несъемных протезов: пришеечная зона искусственных коронок из стали и пласт­массы; зоны межзубных сосочков при паяных или литых коронках, фиксирован­ных на рядом стоящих зубах; тело мостовидного протеза (особенно седловидной

формы) и участки соединения тела протеза с опорной коронкой; аппроксималь-ные поверхности зубов, ограничивающие дефект.

Количественные и качественные изменения слюны происходят в случаях непереносимости ряда стоматологических материалов при наличии микротоков из-за разнородности металлов. При этом, как правило, наступает закисление десневой жидкости, что также приводит к развитию воспаления маргинального пародонта. Наличие зубного налета, закисление десневой жидкости, травми­рующее действие края коронки и отложение зубного камня со временем обусловливают переход воспаления с десны на костную ткань.

К общим факторам относят общесоматические заболевания, которые в своей основе содержат факторы, вызывающие нарушение гемодинамики как во всем организме, так и непосредственно в пародонте.

Рассматривая этиологию заболеваний, необходимо учитывать основные моменты: этиологический фактор, состояние организма или органа. Действие причины может быть оценено только во взаимодействии патогенного фактора с организмом и его реакцией на это воздействие. Исходный уровень морфо-функционального состояния органа, системы и всего организма в момент действия этиологического фактора определяет результат их взаимодействия. Принцип причина — следствие обязательно предусматривает изучение специ­фики структуры и функции воспринимающего органа, ткани. Кроме того, необходимо учитывать взаимосвязь различных этиологических моментов.

С позиций триады причина — субстрат — следствие при заболеваниях пародонта общие факторы, такие как авитаминозы, эндокринные расстройства и другие общесоматические заболевания, лишь условно могут быть отнесены к этиологическим факторам. Общесоматические заболевания приводят к сниже­нию функциональных и реактивных возможностей тканей пародонта и созданию условий для патогенного воздействия даже свойственных системе физиологи­ческих отправлений, например акта жевания.

Для того чтобы разработать правильную врачебную тактику, необходимо выяснить, почему под влиянием многих этиологических (эндогенных и экзоген­ных) факторов патологический процесс в зубочелюстной системе реализуется как болезнь в однотипную воспалительно-дистрофическую реакцию. В этом плане можно рассмотреть основы генеза заболевания с точки зрения непо­средственной связи общего состояния организма со спецификой деятельности зубочелюстной системы, взаимосвязи окклюзии и артикуляции с гисто-функциональными корреляциями ' зуба и окружающих тканей при функцио­нальных нагрузках, связи функции жевания с кровообращением в тканях па­родонта.

Знание физиологических функций, реакций всех компонентов тканевого комплекса пародонта (зубочелюстного сегмента) на воздействие доминантного фактора внешней среды — функциональной жевательной нагрузки, местно действующих хронических травматических факторов и бактериальных факторов с учетом общесоматического состояния обследуемого позволяет с большой достоверностью установить в каждом конкретном случае специфику возникнове­ния и развития заболевания пародонта.