Такие симптомы указывают на функциональную недостаточность задних отделов правого полушария, несформированность межполушарных взаимодействий, невыраженную специализацию полушарий.

Но в целом факты, подтверждающие мозговые аномалии при аутиз­ме (анатомические, нейрофизиологические), крайне противоречивы. Большинство авторов склоняется к общему выводу, что причиной аутизма является нарушение развития мозга, которое начинается до рождения и наиболее отчетливо проявляется только в конце младен­ческого периода. У подавляющего числа детей имеются те или иные физиологические нарушения мозга, но ни одно из них не является специфическим для аутизма.

Многообещающий прорыв в понимании природы аутизма может быть сделан в связи с открытием зеркальных нейронов. В. Рамачандран и Л. Оберман высказали предположение, что некоторые из основных проявлений аутизма, такие как социальная изолированность и неспо­собность к сопереживанию, могут быть связаны с нарушением функ­ции зеркальных нейронов, другие, как, например, гиперчувствитель­ность, — с нарушением связей между лимбической системой и другими отделами мозга.

На основании этих предположений были сформулированы две не про­тиворечащие друг другу теории аутизма — теория дисфункции зеркаль­ных нейронов и теория искаженного «эмоционального» ландшафта.

Зеркальные нейроны — особый класс нейронов в двигательной коре моз­га, которые играют ключевую роль в освоении человеком сложнейших социальных и познавательных навыков. В начале 1990-х годов В. Галлезе, Д. Риццолатти, Л. Фогасси и Л. Фадига изучали особый класс нейронов головного мозга обезьян, генерировавших импульсы при выполнении про­стых целенаправленных движений. Они обнаружили, что эти клетки ак­тивировались точно так же и тогда, когда животное видело, как движение выполняет кто-то другой (например, лаборант). Поскольку активность
нервных клеток отражала в мозге наблюдателя те действия, что соверша­ли окружающие, было решено назвать их зеркальными нейронами. Такая особенность позволяет человеку или животному не только автоматичес­ки осуществлять обычные двигательные операции, но и понимать пове­дение других индивидов, не испытывая нужды в их логическом обоснова­нии. Подобно тому как нейронные сети способны хранить память о тех или иных событиях, популяции зеркальных нейронов, похоже, могут кодировать «трафареты» определенных действий (Галлезе В., Риццо- латти Д., Фогасси Л., 2007).

Исследование ЭЭГ ребенка с аутизмом (при отсутствии выражен­ных когнитивных нарушений) показало наличие изменений в струк­туре ЭЭГ при выполнении простых произвольных движений и их от­сутствие при наблюдении за другим человеком, выполняющим такие движения. Это привело к выводу, что функция командных моторных нейронов при аутизме сохранна, а функции зеркальных нейронов на­рушены. Авторы предполагают, что у больных аутизмом наблюдается снижение активности зеркальных нейронов в нижней фронтальной извилине и это приводит к нарушению распознавания намерений дру­гих людей. Дисфункция зеркальных нейронов островковой и передней поясной извилин может снижать способность к сопереживанию, а на­рушения зеркальных нейронов угловой извилины — различные дефек­ты речи.

Поступающая к человеку информация из сенсорных областей моз­га направляется в миндалину, выступающую главным входом в лим- бическую систему, выполняющую функцию эмоционального регули­рования. Миндалина, используя знания, накапливаемые в ходе жизни субъекта, придает получаемой информации определенную эмоцио­нальную окраску в каждом конкретном случае: например, страх при наличии опасных стимулов, возбуждение при виде интересного или равнодушие при виде привычного объекта. Из миндалины поток сиг­налов направляется в другие отделы лимбической системы и в веге­тативную нервную систему, подготавливающую организм к опреде­ленному действию. Возбуждение вегетативной системы по принципу обратной связи вызывает усиление эмоциональной реакции, и в ито­ге благодаря миндалине формируется «эмоциональный ландшафт» внешней среды, карта значимости окружающих объектов и событий.

В. Рамачандран и Л. Оберман предположили, что у детей с аутиз­мом «эмоциональный ландшафт» окружающей действительности ис­кажен из-за нарушения связей между корковыми областями, перера­батывающими сенсорную информацию, и миндалиной или между лимбическими структурами мозга и фронтальными долями коры, ко­торые регулируют возникающее в результате поведение. Эти наруше­ния приводят к искаженному восприятию эмоциональной значимос­ти окружающих предметов и событий. Любой пустяк может вызвать у ребенка экстремальную эмоциональную реакцию.

Гипотеза объясняет стремление детей с аутизмом, с одной стороны, избегать зрительных контактов и вообще всех непривычных ощуще­ний, которые приводят их в смятение, и, с другой стороны, тот факт, почему они часто поглощены пустяками и совершенно равнодушны к тому, что вызывает интерес у их здоровых сверстников.

Обследование вегетативных реакций (увеличение кожной проводи­мости иод влиянием потоотделения) у 37 детей с аутизмом частично подтвердило это предположение. Общий уровень возбуждения вегета­тивной нервной системы у них был выше, чем у контрольных испытуе­мых. Предъявление привычных объектов и событий вызывало у них возбуждение, а раздражители, вызывавшие сильные вегетативные ре­акции у контрольной группы, они часто оставляли без внимания.

Пытаясь выяснить причину искажений «эмоционального ландшафта», авторы обнаружили, что примерно у трети детей с аутизмом в младенчес­ком возрасте отмечалась височная эпилепсия (данное соотношение мо­жет быть гораздо выше, поскольку многие случаи эпилептических при­падков в таком возрасте не распознаются). Судорожная активность мозга, по их предположению, могла нарушить связи между корой и миндали­ной, усилить одни соединения и ослабить другие (Рамачандран В., Оберман Л., 2007).

Тики.

Тики — одно из самых частых неврологических расстройств у детей и наи­более сложный вид двигательных нарушений, поскольку они объединя­ют произвольные и непроизвольные двигательные акты и им часто со­путствуют психические заболевания. Данное расстройство проявляется как повторяющиеся мигрирующие движения, возникающие в результате сокращения поперечно-полосатых мышц при краткой одновременной активации антогонистов и агонистов. Они имеют стереотипный непро­извольный, внезапный характер и вариабельную интенсивность. Произ­вольное подавление тиков приводит к неприятным ощущениям, которые способствуют их усилению (Петрухин А. С., 2004).

В большинстве случаев тики проявляются как моносимптомы, и их частота снижается в направлении от головы к нижним конечностям. Чаще всего возникает тик моргания (в 82 % случаев), затем по убываю­щей следуют: мимические тики, движения шеи, головы, корпуса и ко­нечностей, — и на последнем месте — тикоподобные «шорохи»: бормота­ние, шмыганье, покашливание, хрюканье и т. д.(Кискер К. П. и др., 1999).

Первые описания тиков сделал Bouteille в XIX веке, когда выделил лицевые гримасы, отличные от хореи, и назвал их ложной хореей.

Важным этапом изучения тиков является описание хронического многомерного синдрома де ла Туретта в 1885 году. Он начинается в 90 % случаев в возрасте до 11 лет с моносимптомного тика, но может возникнуть и в более позднем возрасте. Затем происходит полная трансформация симптомов — и возникает генерализованный импуль­сивный тик, включающий другие мышечные тики. В состав синдрома входят:

· эхопраксии (насильственное воспроизведение движений);

· эхолалии (насильственное повторение слов);

· копролалии (насильственное выкрикивание бранных, «фекаль­ных» слов).

Синдром де ла Туретта чаще возникает у мальчиков по сравнению с девочками (по разным данным, от 4 до 10 раз).

Тики тесно связаны с такими нарушениями поведения, как компуль- сии (насильственные формы поведения) и обсессии (навязчивые состо­яния), могут также сочетаться с ГРДВ, аутизмом. Они могут дебютиро­вать у детей от 2 до 18 лет с пиком от 7 до 11 лет. Тики и навязчивости обычно сохраняются в течение всей жизни. Однако со временем симп­томатика обычно стабилизируется и возможны длительные периоды, когда большинство или все проявления болезни уменьшаются или полностью исчезают.

Этиология тиков мало изучена. Они могут возникать в результате органических повреждений мозга (например, после черепно-мозговой травмы), быть следствием функциональных изменений (в анамнезе детей с тиками есть указания на гипоксически-ишемические пораже­ния в перинатальном периоде) или наследственных факторов.

В нейроморфологических исследованиях были выявлены диффуз­ные нарушения в головном мозге, преимущественно в базальных яд­рах и моторной коре лобной доли, а также таламусе. Эти структуры объединяются нейромедиатором дофамином в единую дофаминергическую систему, и их повреждение приводит к нарушению дофамино- холинергического равновесия.

В ЭЭГ детей с тиками выявляется незрелость лобных отделов моз­га. Методы нейровизуализации показывают нарушения в хвостатом ядре, цингулярной извилине, префронтальной области и орбитальной части лобной доли доминантного полушария и правом полушарии мозжечка (Петрухин А. С., 2004).

В психологических теориях стресса тики рассматриваются как ре­зультат действия внешних психотравмирующих факторов. Согласно психоаналитическим теориям, тики вызываются неосознанными кон­фликтами, связанными с подавлением агрессивных импульсов. Пси­ходинамические теории рассматривают тики как нормальный этап развития гиперактивных детей.