Эмаль зуба

Зубы — это сложно устроенный механизм, состоящий из разных тканей, которые отличаются по строению и происхождению. В состав зуба входят три вида плотных тканей (эмаль, дентин и цемент), а также рыхлая соединительная ткань, образующая пульпу зуба. Морфология и структура твердых тканей зуба определяют выбор инструментов для препарирования, форму полости и способы ее формирования, а также пломбировочный материал. Эмаль зуба имеет две особенности:
1) созревшая эмаль не содержит клеточных элементов (амелобластов) и не может регенерировать;
2) она является самой твердой тканью в организме человека.
В среднем, толщина эмали колеблется между 2, 8 и 3, 0 мм в зависимости от степени зрелости, химического состава и топографии. Твердость эмали составляет 250 KHN (Knoop — hardness numbers) на границе эмаль–дентин до 390 KHN на ее поверхности.
Основными структурными элементами эмали зуба являются неорганические вещества, причем данные об их количестве, отличаются в зависимости от метода анализа и пробы (93–98 % массы). Вторым по объему компонентом эмали является вода (1, 5-4 % массы). В эмали также содержатся органические соединения (протеины и липиды).

На состав эмали влияют питание, возраст и другие факторы. Минеральную основу эмали составляют кристаллы апатитов нескольких типов, основной из которых — гидроксиапатит (75 %). Из других апатитов содержатся карбонат-апатит (19 %), хлорапатит (4, 4 %), фторапатит (0, 66 %). Менее 2 % от массы зрелой эмали составляют неапатитные формы. Состав «идеального» гидроксиапатита соответствует формуле Ca10 (PO4)6 (OH)2, т. е. включает апатит с молярным отношением Са/Р 1, 67. Однако в природе встречаются гидроксиапатиты с соотношением Са/Р от 1, 33 до 2, 0. Одной из причин подобного колебания является замещение Са в молекуле гидроксиапатита на Sr, Ba, Mg или другой элемент с близкими свойствами (изоморфное замещение), что приводит к снижению коэффициента Са/Р за счет замещения в кристалле одного иона Са. Подобное изоморфное замещение увеличивает риск кариеса, т. к. резистентность кристаллов к действию кислоты снижается. Важное практическое значение имеет другая изоморфная реакция, когда гидроксильная группа замещается фтором и превращается в гидроксифторапатит, который обладает высокой устойчивостью к действию органических кислот. Именно с такой возможностью замещения связывают профилактическое действие фтора. Важно, что эта реакция наблюдается при низких концентрациях фтора в окружающей среде зуба. При воздействии высоких концентраций фтора на гидроксиапатит реакция идет по пути образования фторида кальция — практически нерастворимого соединения, быстро исчезающего с поверхности зуба. Эта реакция нежелательна, поэтому не следует применять с целью профилактики кариеса растворы (особенно кислые) с высокой концентрацией фтора.

В эмали зуба выявлено свыше 40 микроэлементов. Состав эмали отличается в зависимости от ее топографии, вследствие колебаний концентрации отдельных элементов. Так, концентрация фторидов, железа, цинка, хлора и кальция уменьшается от поверхности эмали по направлению к границе эмаль–дентин.

Эмаль зубов в момент прорезывания еще незрелая, полная ее минерализация наступает через три года. С возрастом в эмали зуба происходит уплотнение кристаллической решетки и увеличение содержания кальция, что и повышает его резистентность к кариесу.

ЭТИОЛОГИЯ И ГИСТОЛОГИЯ КАРИЕСА ЭМАЛИ

Кариес зубов — местный инфекционно-патологический процесс, характеризующийся деминерализацией и деструкцией твердых тканей зубов под воздействием органических кислот, вырабатываемых из сахаров пищи микроорганизмами зубного налета в местах его длительного удерживания.

В учебниках консервативной стоматологии США кариес зубов определяется как инфекционное микробиологическое заболевание зубов, которое приводит к локальному разрушению кальцинированных тканей.

Существуют многочисленные теории этиологии кариеса. Представленная впервые в 1898 г. химико-паразитарная теория Миллера, является общепризнанной теорией возникновения кариеса. При этом исходят из соображения, что кариесогенные микроорганизмы полости рта при соответственном питании (углеводы) вырабатывают органические кислоты, которые при длительном воздействии вызывают деминерализацию эмали.

Рис. 1. Схема основных факторов, способствующих возникновению кариеса.
(Хельвиг Э. и др., 1999 г.)

Наряду с тремя основными факторами возникновения кариеса известны еще и вторичные факторы: скорость секреции и состав слюны, показатель рН, буферная емкость, продолжительность и частота поступления пищи, патология в расположении и формировании зубов (рис. 1) Самым ранним клиническим признаком поражения гладкой поверхности эмали является белое пятно, которое выявляется после высушивания поверхности зуба. Потеря прозрачности обусловлена увеличением пористости эмали в результате деминерализации. Белое кариозное пятно может быть единственным клиническим проявлением кариеса и характеризуется изменением цвета эмали, которое при смачивании слюной исчезает или уменьшается.

Зондирование и воздействие механических, химических и температурных раздражителей не выявляет других признаков изменения эмали. В более поздней стадии может отмечаться шероховатость при зондировании очага поражения, а иногда зонд или экскаватор могут повреждать поверхностный слой. На этом этапе развития кариозный процесс имеет отчетливое гистологическое проявление: морфологически в поляризованном свете различают четыре зоны:
1— прозрачная; 2 — темная; 3 — центр поражения; 4 — поверхностная (рис. 2).

Рис. 2. Схематическое изображение начального кариозного поражения

(Хельвиг Э. и др., 1999 г.)

Прозрачная зона — это зона прогрессирующей деминерализации, возникающая вследствие увеличения пор в зубной эмали. Поры занимают почти
1 % объема вещества эмали, тогда как в здоровой эмали они составляют 0, 1 %. Поры образуются путем выделения кислоторастворимого карбоната из кристаллической решетки апатита.

Темная зона располагается на границе с прозрачной и неспособна пропускать поляризованный свет. Ее структура характеризуется наличием мельчайших пор, объем которых составляет 2–4 %. С учетом динамики кариозного процесса, включающей механизмы де - и реминерализации, некоторые авторы рассматривают эту зону как результат преобладания реминерализации над имевшей место ранее деминерализацией. Иначе говоря, размер темной зоны может указывать на величину участка, подвергшегося деминерализации.

Тело поражения — это зона наибольшей деминерализации, в которой объем пор составляет 5–25 %. Сквозь поры могут проникать компоненты слюны (вода, протеины). Полосы Ретциуса и поперечные линии на эмалевой призме более четко видны в зоне поражения, чем в здоровой эмали.

Поверхностная зона — выглядит менее поврежденной из всех рассмотренных и имеет потерю неорганических веществ от 1 до 10 %. Объем пор составляет не менее 5 % слоя. Ранее предполагали, что поверхностная зона длительное время сохраняется вследствие определенной резистентности, так как содержит большее количество фтора и других микроэлементов. В настоящее время считают, что поверхностная зона имеет повышенную минерализацию в результате постоянного контакта со слюной. Важность сохранения поверхностной зоны обусловлена тем, что она является естественным барьером на пути проникновения микроорганизмов в очаг деминерализации эмали, а затем и дентина. Следует отметить, что на этой стадии развития кариеса может наступить стабилизация процесса.

ПАТОГЕНЕЗ КАРИЕСА

Первично клинически кариес проявляется в виде деминерализации и растворения эмали, что становится возможным в результате локального падения pH ниже 5, 5 на поверхности эмали в зубном налете. Снижение pH обусловлено метаболическими процессами, протекающими в зубном налете, который на 2/3 состоит из Str. mutans и Lactobacillus. Решающее значение в развитии зубного налета принадлежит поступлению углеводов, которые активируют ферментативные процессы, что приводит к образованию органических кислот (преимущественно молочной). Эпизодическое поступление сахарозы в зубной налет сопровождается кратковременным снижением pH, которого недостаточно, чтобы вызвать значительные изменения в минеральном составе эмали. Подповерхностная деминерализация в виде белого пятна наступает при длительном сохранении pH 5, 5 и ниже, что характерно для частого потребления углеводов. При интенсивной деминерализации процесс становится необратимым и образуется кариозная полость. Морфологически этот этап характеризуется преобладанием деминерализации над реминерализацией. При частом употреблении углеводов и отсутствии навыков ухода за полостью рта нарушению целостности эмали зуба способствует усиленное образование зубного налета, что приводит к быстрому разрушению эмали, а затем дентина.

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

В нашей стране используются две клинические классификации кариеса.

Классификация кариеса по И. Г. Лукомскому (1949 г.).

Кариозное пятно.

Поверхностный кариес.

Средний кариес.

Глубокий кариес.

Согласно международной классификации болезней
(МБК-10 3-е издание ВОЗ, 1997) кариес подразделяют:

▪ на кариес эмали (стадия белого [мелового] пятна, начального кариеса);
▪ кариес дентина;
▪ кариес цемента;
▪ на приостановившийся кариес.Несмотря на кажущееся различие, эти классификации имеют много общего. Кариес эмали, по ВОЗ, соответствует кариесу в стадии пятна и поверхностному кариесу. Кариес дентина соответствует среднему и глубокому кариесу.

ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ
КАРИЕСА ЭМАЛИ

Успешное лечение заболевания заключается прежде всего в установлении правильного диагноза. С целью подтверждения первоначального диагноза и дифференциации от других болезней со сходными симптомами проводят общее и системное обследование пациента.

Точная диагностика и правильно спланированные терапевтические мероприятия возможны только с учетом данных об общем состоянии больного.

Перед обследованием зубов, тканей периодонта, слизистой оболочки полости рта, состояния гигиены полости рта необходимо собрать общий и специальный анамнез. С его помощью можно определить степень влияния некоторых общих заболеваний на состояние зубов и выбрать такой метод лечения кариеса, который не будет отрицательно воздействовать на состояние здоровья пациента.

В первую очередь обращают внимание на заболевания, ограничивающие возможность проведения анестезии (заболевания сердечно-сосудистой системы, щитовидной железы, сахарный диабет, наличиеаллергических реакций и др.).

После общего анамнеза необходимо собрать специальный анамнез, заключающийся в опросе пациента о жалобах в челюстно-лицевой области. Большинство пациентов обращаются к врачу-стоматологу с жалобами на зубную боль, окрашивание зубов, неэстетичный внешний вид зубов, отломы или выпадение пломб. Некоторые пациенты обращаются к врачу в целях профилактики или для проведения контрольных осмотров. У пациента выясняют вид и характер гигиенических мероприятий полости рта (вид зубной щетки, частота чистки зубов и межзубных промежутков), проводившиеся мероприятия фтористой профилактики, а также тип и режим питания. Данные анамнеза необходимо дополнить результатами объективного обследования.

Стоматологическое обследование включает в себя экстраоральный и интраоральный осмотр полости рта. Оценка состояния зубов проводится при адекватном освещении и высушивании зубов (ватными валиками или струей воздуха). Клиническое обследование зубов проводят с помощью зеркала, зонда, пародонтального зонда, зубной нити, все чаще используют увеличительное стекло (лупу). Для предотвращения запотевания зеркало необходимо слегка нагреть. Клинически кариес может проявляться в различных формах. Темно-коричневая окраска на участках фиссур, гладких поверхностях или поверхностях корней часто свидетельствует о неактивных формах кариеса. При зондировании устанавливают, что ткани зуба твердые и оперативное лечение проводить не следует. Меловато-белые пятна на участках, поражаемых кариесом (при отсутствии кариозных полстей), свидетельствуют о начальных кариозных поражениях, которые после проведения соответствующих мероприятий профилактики также не нуждаются в оперативном лечении. Дефекты твердых тканей зуба со светло-коричневым размягчением диагностируются как кариес и должны лечиться оперативно с последующим пломбированием полостей. При клиническом обследовании с помощью зонда осторожно ощупывают участки фиссур и другие участки, поражаемые кариесом. При неосторожном зондировании можно повредить поверхность и спровоцировать возникновение активной формы кариеса.

Метод окрашивания позволяет установить активность кариозного процесса, точные размеры участка деминерализации, скрытые для глаз поражения (подповерхностные кариозные пятна). Участки эмали с начальными проявлениями кариеса на стадии белого пятна становятся более проницаемыми для всех веществ, в том числе крупномолекулярных соединений, каковыми являются красители (нитрат серебра, нингидрин, метиленовый синий и красный), тогда как интактная эмаль совершенно не окрашивается. Зубы, подлежащие окрашиванию, изолируют от слюны, поверхности тщательно очищают от зубного налета. На подготовленную поверхность накладывают рыхлый ватный тампон, пропитанный 2 %-ным водным раствором метиленового синего (время аппликации 3 мин). Затем тампон снимают, излишки красителя смывают с поверхности зуба водой и проводят оценку интенсивности окрашивания эмали зуба. Здоровая эмаль, а также пятна при гипоплазии и флюорозе не окрашиваются. Окрашивание с целью диагностики проводят один раз. Цвет зуба восстанавливается через 20–40 мин.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ КАРИЕСА ЭМАЛИ

Диагностика выраженных форм кариеса зуба не представляет затруднений. Однако начальные формы кариозных поражений (белые и пигментированные пятна) имеют сходство с поражениями твердых тканей зуба некариозного происхождения, такими как некоторые формы гипоплазии, начальные стадии флюороза. Дезинтеграция и убыль эмали наблюдаются при стирании, эрозии твердых тканей зубов. Коричневые и другие пигментные пятна являются симптомами прогрессирующей стадии флюороза или вследствие пигментации эмали с возрастом.

Гипоплазия эмали вызывает трудности при дифференциальной диагностике с кариесом, когда она проявляется в виде белых или пигментированных пятен, располагающихся на губных поверхностях резцов и клыков обеих челюстей ближе к режущему краю зубов. Общим признаком гипоплазии с кариозным пятном является изменение цвета эмали на ограниченном участке поверхности зуба. При гипоплазии пятна резко отграничены от здоровой эмали по периферии, эмаль не теряет блеска. Локализация пятна не характерна для кариеса. Белые кариозные пятна локализуются в пришеечной области, поверхность эмали становится матовой, границы пятна нечеткие. Если пятно пигментировано, то поверхность эмали шероховатая.

Флюороз напоминает кариес в начальных стадиях (белые и пигментированные пятна) и в заключительной, когда развиваются дефекты эмали и дентина. При флюорозе пятна на эмали множественные и располагаются на любом участке коронки, в отличие от одиночных пятен при кариесе, локализующихся в пришеечной или контактных поверхностях и окрашивающихся 2 %-ным раствором метиленового синего. Степень изменения тканей зуба при флюорозе находится в прямой зависимости от количества поступающего в организм фтора.

Пигментация поверхности зубов. На поверхности зуба образуются органические пленки, которые с возрастом могут пигментироваться за счет включения в них красящих веществ из пищи, элементов слюны, деятельности микроорганизмов. Пигментация начинается с пришеечной области, а затем распространяется на всю поверхность коронки. Сходным признаком с кариесом в стадии пигментированного пятна является цвет поверхности зуба. Однако пигментация на поверхности эмали некариозного происхождения легко удаляется инструментами для удаления зубного налета и под ней обнаруживается нормальная поверхность эмали.

Поверхностный кариес или кариес эмали может протекать бессимптомно, иногда возможны кратковременные боли от воздействия химических раздражителей, чаще кислого, сладкого, а иногда — от температурных и тактильных. Это наблюдается при локализации дефекта у шейки зуба, где эмаль наиболее тонкая. При осмотре определяется шероховатость эмали, выявляемая зондированием. Поверхностный кариес или кариес эмали дифференцируют с гипоплазией эмали, эрозией твердых тканей, истиранием зубов (V-образным или клиновидным дефектом).

Для гипоплазии характерны симметричность поражения, локализация на нетипичных для кариеса поверхностях.

Эрозия твердых тканей выглядит как углубление чашеобразной формы с блестящим гладким дном. Начальные изменения эрозии могут проявляться кратковременными болевыми ощущениями от раздражителей. В поздней стадии появляется убыль эмали, а затем дентина. Возникновение эрозий твердых тканей связывает с воздействием кислот при частом употреблении фруктовых соков, напитков, а также вдыхании паров кислот на промышленных предприятиях. Данная патология не наблюдается у резцов нижней челюсти, что объясняют обильных омыванием этих зубов слюной. Эрозия часто сопровождается повышенной чувствительностью (иногда резко выраженной) к механическим, химическим и температурным раздражителям.

Истирание зубов (V-образный или клиновидный дефект) обычно локализуется исключительно у шейки зуба, имеет плотные стенки и характерную форму дефекта. Обычно протекает бессимптомно. Причиной его возникновения считают механическое воздействие (горизонтальные движения зубной щетки; использование жестких зубных щеток, абразивных зубных паст). Эта патология встречается в пришеечной области вестибулярных поверхностей премоляров и клыков (реже других зубов).

ЛЕЧЕНИЕ КАРИЕСА ЭМАЛИ

Лечение при кариесе должно быть направлено не только на восстановление анатомической формы коронки зуба, но и обеспечить внедрение системного подхода, включающего:

▪ препарирование тканей зуба и пломбирование кариозной полости;

▪ реминерализирующую терапию;

▪ герметизирующую терапию;

▪ тщательный гигиенический уход за полостью рта с использованием фторсодержащих зубных паст;

▪ соблюдение режима питания;

▪ применение фторсодержащих препаратов.

Большая часть представленного перечня (гигиена полости рта, режим питания) должна выполняться пациентом. Однако не все пациенты «участвуют» в лечение либо по причине неосведомленности, либо не считают важным и обязательным выполнение рекомендаций. Поэтому лечащий врач должен постоянно мотивировать пациента в необходимости тщательной гигиены полости рта с использованием фторсодержащих зубных паст, давать конкретные рекомендации по режиму питания.

Постоянство состава эмали обеспечивается динамическим равновесием между процессами де - и реминерализации. При нарушении этого равновесия будет преобладать либо реминерализация, что происходит при созревании (минерализации) эмали, либо деминерализация, ведущая к кариесу. Проведение фторотерапии позволяет сместить баланс в сторону реминерализации. Фтор повышает кислотную резистентность эмали, что очень важно при наличии кариозных поражений. Эффективность противокариозного действия фтора проявляется при низких его концентрациях в растворах для аппликаций или зубной пасте. Важно проводить эти мероприятия систематически и сочетать их с тщательным уходом за полостью рта.

Выбор метода лечения кариеса зубов зависит от особенностей патологических изменений: глубины поражения зубов кариозных процессом и его локализации.

При кариесе эмали в стадии пятна показана реминерализирующая терапия, которая способствует восстановлению структуры пораженной эмали.

В качестве реминерализирующих веществ используют гели, фтористые лаки, растворы фтористого натрия и др.

МЕТОД ГЛУБОКОГО ФТОРИРОВАНИЯ

Метод разработан профессором А. Кнаппвост и позволяет получить кристаллы особо высокой дисперстности, которые соразмерны порам, образующимся в эмали. Фирма «Humanchemie» производит «эмаль-герметирующий ликвид» (тифенфлюорид) и «дентин-герметирующий ликвид». «Дентин-герметирующий ликвид» обладает более выраженными бактерицидными свойствами благодаря повышенному содержанию ионов меди. Его рекомендуют использовать при обработке глубоких фиссур, кариозных полостей и культи зуба при реставрациях с целью профилактики вторичного кариеса. Для профилактики кариеса и усиления реминерализации эмали следует применять «эмаль-герметирующий ликвид», состоящий из 2-х жидкостей. В результате взаимодействия этих последовательно наносимых на эмаль жидкостей воронки эмали заполняются кристалликами фтористого кальция, фтористого магния, фтористой меди и гелем кремниевой кислоты. Величина микрокристаллов составляет около 50 ангстрем, они остаются в порах в течение нескольких месяцев (от 6 месяцев до 2-х лет) и постоянно выделяют ионы фтора, обеспечивающие сильную реминерализацию.

Растворимость кристаллов обратно пропорциональна их величине. Кристаллы фторидов, образующихся при глубоком фторировании, имеют в десятки раз меньшую величину, чем кристаллы фтористого кальция, возникающие при взаимодействии фтористого натрия с апатитом.

При глубоком фторировании, благодаря высокой растворимости микрокристаллов, на поверхности зуба создаются высокие локальные концентрации ионов фтора (примерно 100 мг/л). Поскольку скорость реминерализации пропорциональна квадрату концентрации ионов фтора, то глубокое фторирование приводит к увеличению скорости реминерализации в 100 раз большему, чем другие фтористые соли.

Для пломбирования кариозных полостей при кариесе эмали используются различные пломбировочные материалы, и выбор пломбировочного материала обусловлен локализацией полости.

1. Для полостей I класса — конденсируемые (пакуемые) композиты: Sure Fill-Caulk / Dentsply; Difinete / Degussa; Admira / Voco; Fillek-P60/3M. Можно использовать микрогибриды, амальгаму.

2. Компомеры: «Direct flow» / Dentsply; «F-2000» / 3M; «Compoglass F»; «Compoglass flow / Vivadent»; «Hytac» / Espe.

3. Для пломбирования зубов фронтальной группы рекомендуется использовать микрогибриды, текучие композиты, иономерные цементы, компомеры.

Если при кариесе эмали имеется полость V класса и десневой край локализуется выше десневого прикрепления, то можно использовать микрогибриды или другие композитные материалы, которые осуществляют прочную микромеханическую связь с эмалью. Если нижний край локализуется в пределах дентина, то показан СИЦ или компомер, которые прочно связываются с дентином. Кроме того, эти материалы способны в течение длительного времени отдавать прилежащим тканям ионы фтора, что обеспечивает противокариозный эффект.

ГЕРМЕТИЗАЦИЯ ФИССУР

Герметизация фиссур — эффективная мера профилактики фиссурного кариеса. Жевательная поверхность моляров в короткий срок после их прорезывания поражается кариесом. Герметизация фиссур, которые служат местом скопления зубного налета, предупреждает возникновение кариеса. Закрытие фиссуры проводится герметиком или композитом.

Фиссурные герметики бывают химического и светового отверждения, во многие из них включают фтор. Герметики выпускаются рядом фирм: Concise Light Cure / 3M; Estiseal / K u lzer; Fissurit / Voco; Heli o seal / Vivadent и др.

ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЕ АТРАВМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Восстановительное атравматическое лечение (ВАЛ) — Atravmatic restorative treatment (ART) предусматривает пломбирование полостей преимущественно I кл. без использования бормашины, хотя при ее наличии препарирование не противопоказано. Методика разработана профессором Taco Pilot (Нидерланды, 1994): кариозную полость очищают экскаватором и эмалевым ножом (при его наличии), высушивают и пломбируют СИЦ «Фуджи VX».

ART методика рекомендована ВОЗ в 1994 г. для оказания стоматологической помощи жителям бедных регионов, беженцам; лицам, испытывающим страх пред бормашиной, умственно отсталым людям с тяжелой общесоматической патологией.

Этапы развития кариозного процесса. Различают стадии деминерализации дентина, дегенерации и растворения органической матрицы, что приводит к нарушению его структурной целостности. При этом микроскопически различают 5 зон, которые особенно четко проявляются при медленно прогрессирующем процессе (Боровский Е. В., 2011).

1-я зона – нормальный дентин. Для него характерна неизмененная структура с дентинными канальцами и отростками одонтобластов.

2-я зона – полупрозрачный дентин. Полупрозрачный слой является зоной деминерализации межтубулярного дентина с первыми признаками отложения минеральных компонентов внутри трубочек. Бактерии в дентинных канальцах отсутствуют.

3-я зона – прозрачный дентин. Это зона кариозного дентина, который частично размягчен, а его деминерализация продолжается. Однако наличие неповрежденных коллагеновых волокон создает предпосылки для реминерализации при благоприятных условиях.

4-я зона – мутный дентин. Это зона бактериальной инвазии. Она характеризуется наличием расширенных дентинных канальцев, наполненных бактериями. Коллагеновые волокна дентина подвергаются ферментативному воздействию и не способны восстановить нормальное состояние. В этой зоне не может происходить реминерализация, и она всегда подлежит удалению.

5-я зона – инфицированный дентин. В зоне отсутствуют нормальные структуры минерального компонента и коллагена. Полное удаление инфицированного дентина необходимо как для успешного проведения реставрации, так и с целью предотвращения распространения инфекции.

Воздействие кариесогенных факторов средней силы приводит к отложению заместительного дентина в полости зуба (проявление защитной функции пульпы зуба). Структура заместительного дентина может варьировать от хорошо организованной структуры до (реже) беструбчатого дентина, что обусловлено силой раздражителя. Наличие сильных раздражителей может привести к формированию внутрипульпарного дентина, получившего название иррегулярного дентина. Воздействие сильно выраженных кариесогенных факторов подавляет защитные механизмы пульпы, что приводит к быстрому ее инфицированию, возникновению абсцесса с последующим частичным или полным некрозом.

Клинико-диагностическая характеристика кариеса дентина КО2.1 (глубокий кариес)

Кариес дентина (глубокий кариес) дифференцируют с:

средним кариесом острым очаговым пульпитом хроническим фиброзным пульпитом

Дифференциальная диагностика кариеса дентина (глубокий кариес) и острого очагового пульпита

Общее:

1. боли от всех видов раздражителей, боли локальные

2. глубокая кариозная полость не сообщается с полостью зуба

3. болезненность при зондировании

4. перкуссия безболезненная

5. изменений в периапикальных тканях нет

Дифференциальная диагностика кариеса дентина (глубокий кариес) и хронического фиброзного пульпита.

Общее:

1. боли от всех видов раздражителей, особенно от температурных

2. наличие кариозной полости

3. боли при зондировании

4. перкуссия безболезненна

Схема

ориентировочной основы действия при лечении кариеса дентина (глубокого кариеса)

При препарировании кариозной полости при кариесе дентина (глубокий кариес) после удаления некротизированного материала обнажается инфицированный дентин (4-я зона – мутный дентин), который легко убирается слоями с помощью ручных инструментов. После снятия этого слоя появляется более твердый дентин, переходящий в зону гиперминерализованного склерозированного дентина. Обнажение гиперминерализированного (твердого) дентина – это оптимальная глубина препарирования, так как он служит естественным барьером, который блокирует проникновение бактерий и кислот.

При воздействии сильно выраженных кариесогенных факторов и развитии быстропрогрессирующего острого процесса при лечении кариеса дентина (глубокий кариес) – клинически определяется наличием размягченного светлого, снимающегося пластами дентина, удаление которого может привести к вскрытию полости зуба - для стимуляции образования вторичного дентина накладывается прокладка с гидрооксидом кальция под временную пломбу. В качестве временного пломбировочного материала используется СИЦ - обеспечивают длительную изоляцию и защиту от действия раздражителей (Боровский Е. В., 2011).

Этапы наложения лечебной прокладки.

Проводят обезболивание, препарируют дефект, удаляя максимально возможное количество некротизированных тканей без риска вскрытия пульпы. После проведения медикаментозной обработки накладывают лечебную прокладку. Накладывают временную пломбу из стеклоиономерного цемента сроком на 10 нед. Через 10 нед. проверяют жизнеспособность пульпы по данным ЭОД, изучают реакции на температурный раздражитель, при необходимости делают рентгеновский снимок. Удаляют под анестезией временную пломбу, лечебную прокладку и слой пораженного дентина под контролем кариес-детектора и зондирования. При необходимости лечебную прокладку наносят точечно на область проекции рога пульпы и накладывают постоянную пломбу.