Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Этиология и патогенез






Ведущая роль в возникновении аллергического ринита принадлежит генетически детерминированнойсклонности ребенка к атопии. При наличии такой этиологическими факторами сезонного аллергического ринита есть три большие группы пыльцевых аллергенов: деревья, злаковые и сорные травы. Деревья цветут преимущественно весной, злаки летом, сорняки до глубокой осени, что определяет три волны сезонного аллергического ринита - весеннего, летнего, осеннего. Полени - мужские половые элементы растений. Наиболее распространенными растительными аллергенами в лесостепной зоне являются пыльца ольхи, лещины, березы (март-май), тимофеевки, овсяницы, Ежи, мятлик (май, июнь), полыни, лебеды (июнь-октябрь). На юге основным фактором поллиноза выступает амброзия, а также имеют значение полынь, лебеда, подсолнечник, кукуруза. Кроме того, весной и осенью могут возникать сезонные обострения аллергического ринита вследствие действия спор плесневых грибов, распространенных преимущественно вне жилья (Alternaria, Cladosporиum).

Поллиноз вызывается пыльцой, принадлежащего ветроопыляемые растениям, широко распространенным в местности проживания больного. Пыльца производится в большом количестве, легкий, летучий, зерно его округлой формы, диаметром до 35 мкм. Пыльца содержит в своем составе белки, жиры, углеводы, витамины, пигменты, различные ферменты, два гормона, минералы и характеризуется выраженными аллергенными свойствами. Нередко у детей имеющих сенсибилизации к пыльце деревьев, симптомы болезни обостряются во время листопада, при контакте ребенка с опавшими листьями, вдыхание дыма от сжигания травы. Кроме того, достоверную патогенетическую роль играет первичная сенсибилизация к пищевым продуктам растительного происхождения, имеющие перекрестные свойства с аллергенами пыльцы деревьев. Синдром оральной аллергии может возникнуть у детей с поллинозом на некоторые свежие продукты, сырые овощи, орехи. Он проявляется в виде зуда, припухлости губ, языка, неба, в результате прямого контакта со свежими сырыми фруктами. Таб.1._

Таблица 1. Возможны варианты перекрестной аллергии при поллинозах

  Пыльца, листья и стебли растений, имеющие перекрестные детерминанты Свежие овощи, фрукты, растительные продукты Фитопрепараты
Деревья яблоки, груши, персики абрикос, черешня, слива, орехи лесные и грецкие, морковь, петрушка, киви, картофель. яблоки, груши, персики абрикос, черешня, слива, орехи лесные и грецкие, морковь, петрушка, киви, картофель. живица хвойных, березовый деготь, листья березы, ольховые шишки, сосновые шишки, цветы акации.
Злаки тимофеевка, овсяница, мятлик, рожь, райграс, крапива, амброзия овес, пшеница, ячмень, рожь, щавель, шпинат. полынь, ромашка, календула, мать-и-мачеха девясил высокий.
Бурьяны полынь, лебеда, цикло-Хена, конопля, клевер крапива, амброзия халва, зерно и масло подсолнечника, дыня, арбуз, свекла. полынь, ромашка, календула, мать-и-мачеха девясил высокий, крапива

Круглогодичный аллергический ринит развивается под действием в основном внутри жилых аллергенов как, клещи домашней пыли (Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides pteronyssimus) споры плесневых грибков, распространенных преимущественно в середине жилья (Aspergillus, Penicillum) аллергены теплокровных животных (кошки, собаки и др.); аллергены синантропных видов (тараканы, мыши, крысы), сухой корм для аквариумных рыб.

В основе патогенеза аллергического ринита лежат реакции гиперчувствительности немедленного типа по Gell, Cumbs, реализуемые как известно, через Ig E. В период иммунологической стадии под влиянием аллергена, попавшего в организм, генетически детерминированной к атопии, происходит выработка специфического Ig E, который фиксируется на тканевых базофилах (тучных клетках) в слизистой оболочке носа. В дальнейшем, при повторном попадании аллергена, наступает его связывания с Ig E, фиксированными на тканевых базофилах. Развивается их дегрануляция с высвобождением гистамина, триптазы, лейкотриенов В4 и С4, простагландины, брадикинина, тромбоцит-активируючого фактора и др. Медиаторы, выделившихся способствуют развитию симптомов острого ринита: чихание, зуд, выделения из носа, заложенность носа.

Кроме того, аллерген, попавший в организм, активирует Т-лимфоциты-хелперы 2-го типа, которые продуцируют серию цитокинов - ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-3, гранулоцитарно- моноцитарной колонии-стимулирующий фактор. Под влиянием этих цитокинов наступает активация эозинофилов, которые инфильтрируют слизистую оболочку носа, выделяют целую серию собственных противовоспалительных медиаторов и приводят к развитию и персистенции симптомов хронического аллергического ринита: заложенности носа, деструкции эпителия, потере сенсорной чувствительности, развития гиперреактивности, то есть повышенной ответом на неспецифические раздражители, например табачный дым, различные резкие запахи, холодный и сырой воздуха и тому подобное.

Характерной чертой патологического процесса является локальное скопление воспалительных клеток - эозинофилов, базофилов, нейтрофилов, СД4 + т-лимфоцитов. Особое внимание в последние годы привлекают лейкотриены, выделяемые ими, в частности LТС4, что вызывает ринорею и отек слизистой оболочки носа.






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.