Дизонтогенез- это механизм отклоняющегося развития , в то время, как дизонтогения – это форма отклоняющегося развития.

Нарушения развития могут быть обусловлены биологическими и социальными факторами. По времени воздействия патогенные факторы подразделяют на пренатальные (внутриутробные), натальные (действующие в период родов), постнатальные (послеродовые).

К биологическим факторам относятся врожденные пороки развития, генетическая патология (хромосомные синдромы и генные болезни), физические факторы, маловодие, вирусные, паразитарные и лекарственные интоксикации, травмы.

Врожденные пороки развития (ВПР) представляют собой стойкие морфологические изменения оргагн, части органа или участка тела, выходящие за пределы нормальных вариаций строения и нарушающие их функцию. На долю мутаций (генных, хромосомных и геномных) приходится более 30% всех пороков [1].

Хромосомные синдромы обусловлены хромосомными (в связи с нарушением структуры хромосомы) и геномными (связанные с нарушение численного состава хромосомного набора) мутациями, приводящему к генному дисбалансу. Для хромосомных синдромов характерен сложный или осложненный

дефект (умственная отсталость в сочетании с нарушением слуха, зрения, опорно-двигательного аппарата и т.д.).

При генной патологии число и структура хромосом остают­ся неизменными. Под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды происходит мутация генов, нарушается цепь биохимических изменений в организме и возникают тяжелые заболевания, во многих случаях сопровождающиеся умствен­ной отсталостью и сенсорными нарушениями.

Эндокринные заболевания и дефекты обмена у матери могут нарушать морфологическую дифференциацию органов плода.

Известно тератогенное влияние на плод вирусов краснухи, кори, цитомегаловирусов, бледной трепонемы, а также пара­зитов (листерий, токсоплазмы и др.), приводящих к сложным порокам развития.

Негативное влияние на развитие плода оказывают и многие лекарственные препараты. Некоторые антибиотики обладают отопатогенным действием, вызывая различные нарушения слуха. Использование беременными транквилизатора талидамида приводит к множественным порокам развития у детей.

Большое значение имеет время повреждения: чем раньше действует патогенный фактор, тем более выражен объем по­врежденных тканей. Плод особенно чувствителен к патоген­ным воздействиям в критические периоды развития. Пер­вый критический период у человека — первая неделя после зачатия, второй — соответствует пяти—восьминедельному зародышу.

Т.Н. Лазюк в соответствии с периодом патогенного вли­яния выделяет следующие типы патологии:

• гаметопатии, включающие все изменения, происшедшие в гаметах (повреждающие факторы могут воздействовать на половые клетки во время их закладки, формирования и созре­вания);

• бластопатии возникают в первые 15 суток после опло­дотворения. Зародыш либо погибает, либо продолжает разви-ваться без формирования пороков;

• эмбриопатии возникают во второй критический период;

• фетопатии — патология плодного периода, охватывающая время внутриутробного развития с 9-й недели и до рождения,

Отрезки времени, в течение которых возникает первичное нарушение органогенеза, ведущее к порокам развития, получили

название тератогенетических терминационных пе­риодов.

Согласно Е. Швальбе (1929), эти периоды различны для от­дельных систем:

• мозг — 1, 5—12 недели беременности;

• глаза — 2, 5—8 недели;

• сердце — 2, 5—8 недель;

• зубы — 6—12 недели;

• ухо — 7—12 недели;

• небо — 10—12 недели;

• конечности — 4—10 недели.

Наиболее ранимым является период максимальной клеточной дифференциации. Поэтому одни и те же пороки развития могут возникать в результате действия различных причин, но в один период развития. И, наоборот, одна и та же причина, действуя в разные в разные периоды внутриутробного онтогенеза, может вызвать разные виды нарушений развития.

Характер нарушения зависит также от мозговой локализации процесса и степени его распространенности. Особенностями детского возраста является незрелость и большая, по сравнению со взрослыми, тенденция к росту и способность к компенсации дефекта. Поэтому при поражениях, локализованных определенных центрах и проводящих путях, длительное время может не наблюдаться выпадения определенных функций. При локальном поражении компенсация, как правило, значительно выше, чем при дефицитарности функции, возникшей на фоне общемозговой недостаточности, наблюдаемой при диффузных поражениях центральной нервной системы. В первом случае компенсация идет за счет сохранности других систем мозга, во втором — общая недостаточность мозга ограничивает компенсаторные возможности.

Большое значение имеет интенсивность повреждения моз­ги и неких поражениях в детском возрасте, наряду с повреждением одних систем, наблюдается недоразвитие других, функционально связанных с поврежденными. Сочетание явлений повреждения с недоразвитием создает более обширный характер нарушений, не укладывающихся в четкие рамки топической диагностики.

Ряд проявлений дизонтогенеза связан с влиянием неблагоприятных социальных факторов. Чем раньше сложились неблагоприятные

для ребенка социальные условия, тем более грубыми и стойкими будут нарушения развития.

К социально обусловленным видам непатологических от­клонений развития относится так называемая микросоциаль­но-педагогическая запущенность. Она проявляется в задержке интеллектуального и эмоционального развития, обусловлен­ной культуральной депривацией — неблагоприятными усло­виями воспитания.

Депривация (англ. deprive — лишать) — недостаточность адекватных и соответствующих межличностных средовых переживаний, особенно в первые годы жизни, недостаток удо­влетворения каких-либо потребностей [5]. К нарушениям в развитии могут привести различные виды депривации. Ма­теринская (эмоциональная) депривация возникает в ран­нем детстве в связи с недостаточностью контакта с матерью и клинически выражается в аффективных, невротических и психотических расстройствах, нарушениях речевого раз­вития. Сенсорная депривация может обусловить нарушения умственного и речевого развития и внутренние невротические конфликты. Социальная депривация вызывает нарушения речевого развития, приводит к возникновению тяжелых не­врозов и психозов.

К социально обусловленным видам патологических нарушений онтогенеза относится так называемое патохарактеро-логическое развитие личности — аномалия развития эмоци­онально-волевой сферы с наличием стойких аффективных изменений, вегетативной дисфункции, вызванная длительны ми неблагоприятными условиями воспитания и возникшая в результате патологически закрепившихся реакций протеста, имитации, отказа и т.д. [6].