Аурудан қалай сақтануғв болады?

- Алдын алу шаралары кешенді тү рде жү ргізіледі. Ең тиімді жә не басты шара – адамдарды жаппай егу, егпе шаралары жең іл жә не еш ауырсынусыз ӛ теді.

- Егілген кейін 2-3 апта ө ткен соң, адамда туляремия ауруын 5 жыл бойы қ абылдамайтын иммунитет пайда болады. Ә рбір 5 жыл сайын екпені қ айталап отыру керек.

«Тү йнеме»

Тү йнеме (сібір жарасы) – зоонозды аса қ ауіпті, қ оздырғ ышы жанасу механизмі арқ ылы берілетін, тері қ абатының карбункул тә різді зақ ымдалуымен, қ ызба жә не интоксикациямен, кейде сепсис дамуымен сипатталатын жұ қ палы ауру Инфекция кө зі – ірі мү йізді мал. Бұ л аурудың қ оздырғ ышы – микроб, " сібір жарасының таяқ шасынан" шық қ ан.

Ол ауру малдың қ анында, зақ ымдалғ ан барлық мү шелер мен тіндерде, жә не ауру малдың дә реті мен нә жісінде кездеседі.

Қ оздырғ ыш малдың ө лім алдында бө лінетін серозды сұ йық тығ ында кӛ п болады. Сібір жарасының таяқ шасы жайлау топырағ ына, ашық су қ оймаларының суына тү седі. Спора сиырдың, қ ойдың, жылқ ының, шошқ аның, тү йенің, есектің организміне тү сіп, сібір жарасының таяқ шасын тү зеді, содан кейін ол кӛ бейеді, қ ан арқ ылы тарап, 1-3 кү ннен кейін ауру тудырады. Бұ л ауру жануарларда, ә детте, ауыр тү рде ӛ теді жә не кӛ бінесе ішектің бұ зылысымен басталады. Ішектің кебуі, қ ызудың кө терілуі байқ алады. Зә р мен сү тте қ ан кө рінеді. Екінші, ү шінші кү ні мал ө леді.

Тү йнеменің алдын алудың ең басты бағ ыты - ауыл шаруашылық жануарларын иммунизациялау. Ү йде жеке мал болса, ә р малды тү йнемеге қ арсы егу керек. Егер сіз жануарлардан аурудың белгілерін байқ асаң ыз, дереу ү йге ветеринар маманын шақ ырың ыз. Малды сою ветеринар қ арап, жануардың денсаулығ ы туралы анық тама бергеннен кейін жү ргізілу керек.

«Сарып»

Сарып, бруцеллез (Brucellosіs), медицинада — адам мен малдың жұ қ палы ауруы. Аурудың қ оздырғ ышы бруцелл — суық қ а тө зімді, ыстық қ а тө зімсіз бактерия. Сарыппен кө птеген ү й жануарлары (қ ой, ешкі, сиыр, шошқ а) ауырады. Ауырғ ан мал іш тастайды жә не шуы тү спейді. Індет малдың несебі, сү ті, жыныс мү шесінен ақ қ ан жалқ ыаяқ, іш тастағ ан малдың қ ағ анағ ы, лас тӛ сеніш, қ ұ рал-жабдық, т.б. арқ ылы тарайды.

Адамғ а Сарып кө бінесе ауру малдың сү тін қ айнатпай ішуден, етін дұ рыс пісірмей жегеннен жұ ғ ады. Жү н жуатын, ет комбитарының жұ мысшылары жә не ауру малды кү туші адамдар Сарыппен жиі ауырады. Аурудың белгісі 1 — 3 аптада білінеді. Ауырғ ан адамның температурасы 39 — 40°С-қ а дейін кө теріліп, қ алтырап, ә лсіздік пайда болады. Науқ асты қ алың тер басып, басы ауырады, буыны мен бұ лшық еттері сырқ ырап, жү йке жә не қ антамырлар жү йесі зақ ымданып, кейде адамның психикасы да ө згеруі мү мкін.

Ауру мал тұ рғ ан қ ора, алаң, аула кӛ ң нен тазартылып, концентрациясы жоғ ары ерітінділермен дезинфекцияланады; іш тастағ ан малдың қ ағ анағ ын, жалқ аяғ ын, оның жатқ ан тө сенішін, ластанғ ан кӛ ң ін ө ртейді. Ө лген малдың терісін 2 айдай тұ зғ а салып қ ояды, жү нін бромды метилмен зарарсыздандырады. Ауру малды кү туші адам ү немі дә рігердің бақ ылауында болады.

Патогенді жә не шартты-патогенді коринебактериялар.Бордетеллалар.Аурудың патогенезіне байланысты микробиологиялық диагностикасының негіздері.Емдеу принцептері жә не алдын-алуы.Туберкулез.Туберкулездің лабораториялық диагностикасының алгоритмі.Емдеу принцептері жә не алдын-алуы.

Дифтерия қ оздырғ ышы - коринеформды бактериялар сыртқ ы қ оршағ ан ортада кең таралғ ан, Corіnebacterіum туыстастығ ына жатады. Морфологиялық сипаттамасы - клетка шеттері бұ ршіктелген (грек сө зінен coryne - тереуіш), тұ рып қ алғ ан дақ ылдарда тармақ тары болады, жә не цитоплазмада қ осымша дә ндері бар. Corіnebacterіum туысы кө птеген тү рлерден қ ұ ралғ ан, оларды негізгі 3 топқ а біріктірген: Адамғ а жә не жануарларғ а патогенді коринебактериялар Ө сімдіктерге патогенді коринебактериялар.

Патогенді емес коринебактериялар. Осылардың кө птеген тү рі тері, мұ рын-жұ тқ ыншақ, кө здің, тыныс алу жолдары, уретра мен жыныстық мү шелердің кілегей қ абығ ында қ алыпты микрофлора қ ұ рамына кіреді. Морфологиясы. Corіnebacterіum dіphtherіae - тік немесе имектелген қ озғ алмайтын таяқ шалар, ұ зындығ ы 1.0-8.0 мкм жә не кө лемі 0.3-0.8 мкм., спора, капсуласы жоқ, кей штаммдарында микрокапсула бар. Таяқ ша бір немесе екі шетінде бұ ршіктері бар, волютин дә ндерінен тұ рады, олар метилен кө кпен бояғ анда кө гілдір-пурпур тү с береді. Нейссер ә дісімен бояғ анда таяқ ша сары тү сте, ал волютин дә ндері - қ оныр-қ ара тү сте боялады.

Коринебактериялар грам оң ды таяқ шалар, бірақ полиморфты - тұ рып қ алғ ан дақ ылда жә не антибиотиктер ә серінен грам теріске ауысуы мү мкін. Бір дақ ылда ә р тү рлі кө лемді таяқ шалар рим ә ріптері V, X немесе тү йіршек секілді орналасады. Ал патогенді емес коринебактериялар - дифтероидтар жә не жалғ ан дифтериялық таяқ шалар - бір-біріне жабысқ ан кү йінде, волютин дә ндері тек бір жағ ында орналасады немесе мү лдем болмайды.

Дақ ылдық қ асиеттері. Дифтерия коринебактериясы аэроб немесе факультативті анаэроб, оптимальді ө су температурасы 35-370С, рН 7.6-8.0. Қ оректі ортағ а талғ ампаз емес, бірақ сары су немесе қ ан қ осылғ ан орталарда жақ сы ө седі. Селективті орталары Клауберг, Ру немесе Леффлердің ірітілген сары су орталары, колониялар 8-12 сағ. дө нес ақ шыл-сү р немесе сары тү сте. Беттері тегіс немесе сә л дә нді, шеттері сә л мө лдір ортасына қ арағ анда. Колониялар бір-бірімен тығ ыз ө спейді, сондық тан дақ ыл тү рі “шагрен терісіне” ұ қ сас. Сү йық орта лайланады немесе мө лдір болады, ал бетінде нә зік қ абық ша, біршама уақ ыт ө ткен соң қ алындайды, ұ сақ талып тү біне тү седі.

Дифтерия коринебактериялардың ерекшелігі теллурит калий қ осылғ ан қ анды жә не сары су орталарында жақ сы ө седі, себебі қ оринебактерий теллурит калийді қ алпына - темірлі калийге ауыстырады, ал олар бактерийде жиналып қ алып оларғ а қ оныр сү р немесе қ ара тү с береді. Осындай орта қ олдану дифтерия бактерийлер бө лінуін жоғ арлатады. Тексерілетін материалды Бучин ортасына егуге болады (хинозольды орта). Осы ортада ө скен дифтерия коринебактериялары индикаторды қ алпына келтіргендіктен фиолет тү ске боялады. Дифтероидтар мен жалғ ан дифтериялық таяқ шалар тү ссіз немесе аспан-кө гілдір колониялар тү зеді. Ферментативтік қ асиеттері. Дифтерия коринебактериялары глюкозаны, мальтозаны, галактозаны қ ышқ ылғ а дейін ыдыратады, лактоза, сахароза жә не маннитті ыдыратпайды. Gravіs типтес дифтерия бактериялары крахмалды ыдыратады, осы белгі бойынша басқ а екі биотиптерден ажыратылады. Дифтерия қ оздырғ ышы сү тті пептонизацияламайды, уреазаны ыдыратпайды, пептонды ыдыратқ анда индол тү збейді. Кей жағ дайларда кү кірт сутегін тү зе алады. Цистиназа ферменті бар. Осы белгілері бойынша дифтерия коринебактериялары кө здің шырышты қ абығ ында кездесетін (С.xerosіs), жұ тқ ыншақ та кездесетін (C.pseudodіphtherіtіcum), жә не басқ а дифтероидтардан ажыратылады

Дифтериялық экзотоксиннің тө зімділігі тө мен. Формалин жә не жоғ арғ ы температура ә серінен токсин улы қ асиеттерінен айырылады, бірақ қ ауіпті емес иммуногенді анатоксинге ауысады

Патогенді факторлары. 1. Адгезия, колонизация жә не инвазия факторлары Дифтерия таяқ шасы клеткағ а жабысуы (адгезия) қ оздырғ ыштың клетка қ абырғ асы компоненттері кө мегімен атқ арады. Қ оздырғ ышты” инвазивтік қ асиеті гиалуронидаза, нейраминидаза жә не протеаза патогенді ферменттері тү зілуімен байланысты.

2. Қ оздырғ ышты” клетка қ абырғ асындағ ы улы гликолипид. Оны” химиялық қ ұ рылысы - 6-6, -диэфир трегалоза, қ ұ рамында корине-микол қ ышқ ылы жә не коринемиколин қ ышқ ылы бар. Улы гликолипид қ оздырғ ыш е”ген жеріндегі ұ лпа клеткаларын зақ ымдайды.

3. Экзотоксин, қ оздырғ ышты” патогенділігін кү шейтеді жә не ауруды” патогенезін сипаттайды. Экзотоксині жоқ штаммдар дифтерия ауруын тудырмайды. Экзотоксин активті емес тү рде тү зіледі. Оны” белсенуі бактерияны” протеазасымен байланысты. Экзотоксин тү зетін коринебактериялар хромосомасында ортанғ ы конвертациялық профаг гені болу керек, сондық тан оларды” активтенуіне лизогенизация процесі қ ажет. Дифтерия коринебактерияларды” токсигенділігін анық тау ү шін келесі ә дістерді қ олдануғ а болады:

Биологиялық ә діс. Тең із шошқ аны” тері ішіне енгізген орынында некроз пайда болады. Дифтерия токсиніні” тең із шошқ асын минимальді ө лтіру дозасы 20-30нг, тері астына е”гізген со” 4-5 кү нде ө леді. Токсинні” басты ә сері бү йрекбезді бұ зу олар ұ лғ айғ ан жә не айқ ын гиперемиясы байқ алады. Тауық эмбрионы” зақ ымдау дифтерия токсині оны ө лтіреді Дақ ыл (культура) клеткаларын зақ ымдау дифтерия токсині нақ ты цитопатиялық ә сер береді. Иммуноферментті анализ, пероксидаза ферментімен белгіленген антитоксин қ олдануымен жү ргізіледі. Тізбекті полимеразды реакция. Дифтерия бактерияларды” хромосомасында tox-оперонды ДНК-зондымен ажырату. Серологиялық ә діс - гелде қ ойылатын преципитация реакциясы. Негізгі принципі: стерилді фильтр қ ағ азын (кө лемі 1.5х8 см) антитоксикалық дифтерияғ а қ арсы сары суымен сіндіреді (1 мл - 500АЕ), тығ ыз қ оректі ортасына салады, термостатта 15-20 мин кептіреді. Тексерілетін дақ ылдарды бляшка ретінде қ ағ аздын екі жағ ына егеді. Контроль ретінде токсигенді штамм егеді. 24-48 сағ ат 370С инкубациядан со” қ орытындыларды есептейді. Антитоксин мен токсин байланысқ ан орнында нақ ты преципитация сызығ ы кө рінеді, контрольдегі преципитация сызығ ына ұ қ сас болуы керек. Эпидемиологиясы.

Инфекцияны жұ қ тыру кө зі - науқ ас адам, реконвалесцент немесе сау бактерия тасымалдаушы. Жұ ғ у жолдары ауа-тамшы, ауа-ша” арқ ылы жә не бірге қ олданғ ан заттар: ыдыс, кітап, ойыншық тар, киім т.б. Егер тағ амдар инфицирленсе (сү т, крем т.б.) ауру алиментарлы жолмен жұ ғ уы мү мкін. Қ оздырғ ышты” е” кө п мө лшерде бө лінуі ауруды” жедел тү рінде байқ алады. Науқ ас адам ауруды” барлық уақ ытында жұ қ тырады жә не реконвалесценция кезінде. Реконвалесценттерді” тасымалдаушылығ ы орташа 2-7 апта, 3 ай созылуы да мү мкін. Эпидемиологиялық ма”ыздылығ ы жоғ ары бұ л дифтерия бактерияларыны” токсигенді штамдарын тасымалдайтындар. Патогенез жә не клиника ерекшеліктері. Дифтерияғ а барлық адамдар сезімтал. Қ оздырғ ыш зақ ымдалғ ан тері немесе мү шелерді” кілегей қ абық шалар арқ ылы енеді. Сондық тан, процесс қ ай жерде дамиды, сол орында жұ тқ ыншақ, мұ рын, кө мей, қ ұ лақ, кө з, жыныс-тық мү шелер жә не тері дифтериясы анық талғ ан. Аралас тү рлері де кездеседі, мысалы, жұ тқ ыншақ жә не тері дифтериясы, т.б. Инкуба-циялық кезе” - 2-10 тә улік. Клиникасы айқ ын кө рінетін дифтерияда қ оздырғ ыш енген орынында кілегей қ абық шада фибринозды қ абыну дамиды. Қ оздырғ ыш бө лген токсин алдымен эпителиалді клеткаларды зақ ымдайды, ә рі жақ ын орналасқ ан қ ан тамырларын зақ ымдайды, оларды” ө ткізгіштігін жоғ арлатады. Тамырлар ішінен сыртқ а шық қ ан фибриноген ұ йып, кілегей қ абық шада ақ шыл-сү р тү сті қ абық шағ а айналады, жақ ын орналасқ ан ұ лпалармен бірігеді, оларды тартып алғ анда қ ан ағ ады. Қ ан тамырлары зақ ымдануы жергілікті ісік пайда болуына ә келеді. Е” қ ауіптісі, жұ тқ ыншақ дифтериясы - дифтериялық круп дамуы кө мей мен дауыс шығ ару байланыстарды” кілегей қ абығ ын ісіндіреді, нә тижесінде науқ ас адамда асфиксиядан қ айтыс болуы айқ ын, 50-60%. Дифтерия токсині қ анғ а тү скенде жалпы организмді уландырады. Е” алдымен жү рек-тамыр, симпато-адренал жә не шеткері жү йке жү йелерін зақ ымдайды. Сонымен, дифтерия клиникасы жергілікті симптомдар сипаттамасы қ оздырғ ыштын енген орынымен байланысты жә не де жалпы симптомдары токсин ә серімен байланысты - негізгі кө ріністері - адинамия, ә лсіздік, тері беті бозару, қ ан қ ысымы тө мендейді, миокардит, шеткері жү йкелерді” параличі жә не т.б. бұ зылыстар байқ алады. Вакцинация жасалғ ан балаларда дифтерия женіл тү рде ө теді жә не асқ ынулары болмайды. Серотерапия мен антибиотик қ олданбағ ан кезде қ айтыс болғ андар саны - 50-60% болса, қ азір -3-6%. Инфекциядан соң дамитын иммунитет тұ рақ ты, ө мір бойына қ алыптасады, қ айтадан ауыруы сирек кездеседі - 5-7%. Иммунитет антитоксикалық. Дифтерияғ а қ арсы иммунитет дең гейін бағ алау ү шін бұ рын соң Шик реакциясын қ олданғ ан. Дифтерия токсиннің аллергендік қ асиеті жоғ ары болғ андық тан соң ғ ы кезде пассивті гемагглютинация реакциясын сенсибилизацияланғ ан дифтериялық анатоксин кіретін эритроцитарлы диагностикуммен жү ргізеді. Лабораториялық диагностика. Басты диагностика ә дісі - бактериологиялық, міндетті тү рде бө лінген дақ ылдын токсигенділігін анық тау қ ажет. Дифтерияғ а бактериологиялық зерттеу ү ш жағ дайда жү ргізіледі: Балалар мен ересектерде жұ тқ ыншақ, мұ рын, кө мей аймағ ында ө ткір қ абыну процесі болғ анда дифтерия диагностикасы.

Эпидемиологиялық кө рсеткіштері бойынша дифтерия қ оздыр-ғ ышы бар науқ аспен қ атынаста болғ ан адамдарды дифтерияғ а тексеру Балалар ү йіне, бала-бақ шағ а, мектеп-интернатқ а, тағ ы басқ а да арнайы мекемелерге жаң адан келген балаларды дифтерия қ оздырғ ышын тасымалдаушылығ ына тексереді. Тексеруге жұ тқ ыншақ, мұ рын кілегейі, миндалиндерден қ абыршақ жә не басқ а кілегей қ абық тардан, егер қ оздырғ ыш енген орыны кү діктенсе..

Эффективті ем і ретінде антибиотиктерді (ПЕН, ТЕТ, ЭРИ) жә не сульфаниламидті препараттарды қ олдану. Арнайы сақ тандыруы. Тұ рғ ындардың жалпылама жоспарлы вакцинациясы жү ргізіледі. АКДС, АДС, АДС-М, АД, АД-М қ олданады. АКДС - адсорбцияланғ ан (алюминий гидроокисиде) формалин немесе мертиолятпен жойылғ ан кө кжө тел бактерия қ оспасы (1 мл 20 млрд), 1 мл-де 30 флокулирленген дифтериялық бірлігі жә не сіреспелік 10 бірліктік анатоксиндер. Вакцинация курсы ү ш айлық нә рестеге салудан басталады 0.5 мл бұ лшық ет ішіне енгізеді, интервалы 1.5 айдан. Ревакцинацияны АКДС-вакцинамен жү ргізеді, толық вакцинация жасағ ан соң 1.5-2 жылдан кейін, 0.5 мл дозада. Келесі ревакцинацияларды АДС-М вакцинасымен жү ргізеді - 9 жә не 16 жаста 0.5 мл дозада, жә не ә р 10 жыл сайын - 26, 36, 46, 56 жаста. АДС-М вакцина қ ұ рамында антигендер саны аз - 1 мл-де 10 флоккулирленген дифтериялық бірлік жә не сіреспелік 10 бірліктік анатоксиндер алюминий гидроокисиінде адсорбцияланғ ан.

АДС вакцина тек дифтериялық жә не сіреспелік анатоксиндерден (1 мл-де 60 жә не 20 бірлік) жасалынғ ан жә не кө кжө телмен ауырғ ан балаларғ а жә не 3 жастан жоғ ары балаларғ а қ олданады.

АД вакцина тазартылғ ан, концентрленген жә не алюминий гидроокисиге адсорбцияланғ ан дифтериялық анатоксин (1 мл 60 флоккулирленген бірлік).

АД дифтериямен ауырғ ан балаларғ а енгізеді, егер пассивті гемагглютинация реакциясында (ПГАР) антитоксикалық антидене титры тө мен немесе Шик реакциясы оң ды болғ ан жағ дайда.

АД-М - дифтериялық анатоксин саны тө мен (1 мл 10 бірлік ғ ана), 12 жастан жоғ ары адамдарғ а жә не эпидемиялық кө рсеткіштер бойынша енгізіледі.

Кө кжө тел жә не паракө кжө тел микробиологиясы Кө кжө тел - жас балаларда кездесетін жедел жұ қ палы ауру, циклдық дамуы, спазмалы ұ стамалы жө телмен сипатталады. Қ оздырғ ыш - Bordetella pertusіs - алғ аш рет 1900 ж. бала қ ақ ырығ ында тапқ ан, сосын таза ө сіндісін 1906 ж. Ж.Борде мен О.Жангу бө ліп алды. Кө кжө телге ұ қ сас, бірақ женіл ө тетін ауру қ оздырғ ышын - Bordetella parapertussіs - 1937ж. Г.Эльдеринг пен П.Кендрик ашты, олардан бө лек осы жылы - 1937ж. У.Бердфорд пен Б.Славинде дә лелдеді. Bordetella bronchіseptіca - адамда сирек кездесетін кө кжө телге ұ қ сас ауруыны” қ оздырғ ышы 1911 ж. Н.Ферри иттерден тапты, ал адамдардан - 1926ж. Браун. 1984 ж. жа”а тү рін анық тады - Bordetella avіum, адамғ а патогенділігі ә лі анық талғ ан жоқ.

Морфологиясы. Бордетеллдер грам теріс сопақ ша таяқ шалар (коккобактериялар), кө лемі 0.2-0.5х1.0-1.2 мкм. Паракө кжө тел таяқ шасы осығ ан ұ қ сас, бірақ сә л ү лкен (0.6х2 мкм). Спорасы жоқ, жас дақ ылдарда, жә не макроорганизмнен бө лінген бактерияларда капсула бар. Бордетеллдер қ озғ алмайды, ал Bordetella bronchіseptіca - перитрих.

Дақ ылдық қ асиеттері. Гемофилді бактерияларғ а жатады - қ атал аэробтар, хемоорганотрофтар. Оптималді ө су температурасы - 35-360С. Кө кжө тел қ оздырғ ышы S-форма колониялар тү зеді, ЕПА, ЕПС ө спейді. Кө кжө тел таяқ шасы ө суіне 3 аминқ ышқ ыл қ ажет етеді - пролин, цистеин, глутамин қ ышқ ылы, оларды казеин гидролизін немесе фасольді қ оректі ортағ а қ осу керек. Кө кжө тел таяқ шасын ө сіретін орта - Борде-Жангу ортасы (картоп-глицерин қ осқ ан қ анды агар) - колония бір келкі, жылтыр, мө лдір купол тә різді жемчуг немесе металды” сынапты” жылтырын береді, кө лемі 1 мм, 3-4 тә улікте пайда болады. Басқ а ортада - казеинді-қ ө мір агарында (ККА- КУА) - 3-4 тә улікте тегіс дө нес колониялар сү р тү сті, консис-тенциясы кілегейлі. Паракө кжө тел бактериялары кө кжө тел қ оздырғ ышына ұ қ сас, бірақ кө лемі ү лкен, 2-3 тә улікте пайда болады, ал Bordetella bronchіseptіca 1-2 тә улікте пайда болады. Кө кжө тел бактерияларыны” ерекшелігі ө су жағ дай, температурасы, тағ ы басқ а жағ дайлары ө згерген кезде бактерияны” дақ ылдық, серологиялық қ асиеттері тез ө згереді, патогенді қ асиеттері жойылады. Сү йық қ оректі ортада ө суі - диффузды лайлану, тұ ”ба пайда болады, клеткалар ү лкен болып келеді. Борде-Жангу ортасында ө скен колониялар аймағ ында гемолиз байқ алады. Ферментативтік қ асиеттері. Бордетеллдер кө мірсуларды ыдыратпайды, индол тү збейді, нитратты қ алпына келтірмейді. Паракө кжө тел бактериялары активтілігі басым, тирозиназа - пигмент бө леді, ортаны жә не дақ ылды қ оныр тү ске бояйды. Сонымен қ атар уреаза, аргиназа фермент тү зеді. Бордетеллдерді” дифференциялық белгілері таблицада берілген. Антигендік қ асиеттері. Бордетеллдерде бірнеше антигендік комплекс анық талғ ан. Соматикалық О-антиген - агглютиноген 7. Ауру барысында науқ ас сары суында агглютининдер, преципитининдер, комплемент байланыстыру, опсонинді, бактерицидті, протек-тивті антиденелер анық талғ ан.

Патогенезі жә не клиникасы. Кө кжө телде инкубациялық кезе” - 3-14 тә улік, жиі 5-8 тә улік. Қ оздырғ ыш жоғ ары тыныс алу жолдары кілегей қ абығ ына тү скенде, эпителийде кө бееді, ә рі бронхогенді жолмен тө менгі тыныс мү шелеріне тү седі (бронхиола, альвеоларғ а). Экзотоксин ә серінен ұ лпалар некрозданады, шеткері жү йке талшық тары ашылып қ алғ анда, тітіркенуі байқ алады, нә тижесінде продолговатый мийды” жө тел орталығ ына информация тү скен со” олар белсенді болғ андық тан спазмалық жө тел пайда болады. Кө кжө телде бактериемия байқ алмайды. Екінші реттік бактериалық флора асқ ынуларды дамытады. Ауру барысында келесі кезе”дер анық талғ ан: 1. Катаралді кезе”, 2 апта ө теді - қ ұ рғ ақ жө тел болады, науқ ас қ алі тө мендейді. 2. Конвульсивті (қ алтырау) немесе спазмалық кезе” - 4-6 апта созылады жә не тә улігіне 20-30 рет ү стамалы жө тел “иттін ү ргеніне ұ қ сас” жө тел. 3. Сауығ у кезе”і 2-4 апта созылады. Иммунитеті. Аурудан со” тұ рақ ты ө мір бойына гуморальді иммунитет қ алыптасады. Кө кжө телмен ауырғ ан науқ ас жә не сауық қ ан адамдар қ анында агглютининдер, преципитининдер, комплемент байланыстыру антиденелері кездеседі.

Лабораториялық диагностика. Негізгі микробиологиялық диагностика ә дістері - бактериологиялық жә не серологиялық. Экспресс-диагностикада иммунофлюоресценция реакциясы жү ргізіледі. Таза дақ ыл бө лу ү шін мұ рын-жұ тқ ыншақ тан кілегей, қ ақ ырық тексеріледі. КУА немесе Борде-Жангу ортасына енгізеді. Сонымен қ атар, жө тел рефлексін тудырып материал алуғ а болады. Бө лінген дақ ылды культуралді, биохимиялық жә не антигендік қ асиеттері бойынша идентификациясы жү ргізеді. Серологиялық реакциялардан - агглютинация, комплемент байланыстыру, пассивті гемагглютинация қ олданады. Қ оздырғ ыштарғ а антиденелер 3 аптадан бастап тү зіледі, диагноз антидене титрі бойынша дә лелденеді. Жас балаларда бірінші екі жаста серологиялық реакциялар теріс болады.

Арнайы сақ тандыруы жә не емі. Жоспарлы вакцинация - АКДС вакцинасымен жасалады, кө кжө тел компоненті - ө лтірілген бактериялар 1 мл- 20 млрд. микробтық денешіктер. Эпидемиологиялық кө рсеткіштері бойынша балалар мекемелерінде кө кжө телге қ арсы вакцина қ олданады. Емдеуге антибиотиктер (ГЕН, АМП) катаралді кезе”де қ олданады, ал спазмалық кезе”де эффективтілігі жоқ..

Венерологиялық аурулардың қ оздырғ ыштары.Спирохеталар. Микоплазмалар.Хламидиялар. Аурудың патогенезіне байланысты микробиологиялық диагностикасының негіздері.Емдеу принцептері жә не алдын-алуы.

Спирохеталар (Speira – иілген /изгиб/, chaite - шаш) – спиральғ а ұ қ сас иілген, ө те жің ішке (шаш сияқ ты) қ озғ алғ ыш бактериялар, ұ зындығ ы 0, 1-3, 0 х 5-250мкм; бір жасушалы. Жасушалар протоплазмалық цилиндр секілді фибриллалармен оралғ ан, қ озғ алғ ыш, спора тү збейді, грам теріс, жасуша ішілік қ осындылар бар. Кейбір спирохеталар анилинді бояулармен нашар боялады. Спирохе­талар туыстастық тарын санына жә не жіпшелердің орамдарына, аяқ тамаларына байланысты жіктейді.

Актиномицеттердің морфологиялық сипаттамасы. (ескі жіктелуі бойынша сә улелі саң ырауқ ұ лақ тар). Актиномицеттердің саң ырауқ ұ лақ тардан айырмашылығ ы жасуша қ ұ рылысы прокариоттық, жасуша қ абырғ асында хитин немесе целлюлозасы болмайды Тек жыныссыз жолмен кө бейеді. Актиномицеттердің мицелийі субстратты жә не ауалы болып екіге бө лінеді. Мицелиальді бактерияларғ а микобактерияларды, нокардия жә не актиномицеттер туыстастық тарын, бірнеше жоғ ары актиномицеттер туыстастық тарын жатқ ызамыз.

Риккетсиялардың морфологиялық сипаттамасы. Риккетсиялар ұ сақ полиморфты грам теріс бактериялар. Олардың жасуша қ абырғ асы екі қ абатты қ абық шадан, цитоплазмадан, нуклеоидтан тұ рады. Риккетсиялар пішіндері бойынша таяқ шалы, жіпшелі жә не конус тә різді болады. Барлық риккетсиялар жасуша ішілік паразит болып табылады, сондық тан олар тек тірі ағ зада ғ ана кө бейе алады. Олар бө ртпелі сү зек жә не ә ртү рлі қ ызбалық инфекциялық ауруларды тудырады. Тасымалдаушылары болып: кенелер, биттер, бү ргелер табылады. Осылардың ағ заларында риккетсиялар кө бейеді.

Микоплазмалардың морфологиялық сипаттамасы. Микоплазмалар табиғ атта кең інен таралғ ан ұ сақ племорфты грам теріс микроорганизмдер, басқ а бактериялардан айырмашылығ ы жасуша қ абырғ асы жоқ, бірақ ү ш қ абатты липопротеидті цитоплазматикалық мембранадан тұ рады. Микоплазмалар пішіні бойынша шар, сопақ ша, жіпшелі, жұ лдыз тә різді болады. Микоплазмаларды Берджи жіктелуі бойынша Tenericutes бө ліміне жатқ ызады. Олардың ө лшемдері ә ртү рлі: бірнеше микрометрден 125-150-ге нм дейін. Микоплазмалар топырақ та, ағ ынды суларда, ә ртү рлі субстраттарда табылғ ан. Адам жә не жануарлар ағ засында патогенді жә не шартты-патогенді тү рлері кездеседі. Патогенді микоплазмалар тыныс алу жолдарын, зә р шығ ару жә не ОЖЖ зақ ымдайды. Адам ү шін патогенді Mycoplasma pneumonia, ал шартты-патогенді - Mycoplasma hominis болып табылады.

Дақ ылдандыру. Бірқ атар ферменттік жү йелерінің болмауына байланыстымикоплазмаларды дақ ылдандыратын қ оректік орталар міндетті тү рде кү рделі болуы керек. Олардың қ ұ рамына аминқ ышқ ылдары, нуклеин қ ышқ ылдарының алғ ашқ ы қ ұ раушы заттары, холестерин жә не т.б. заттар кіреді. 1, 3% агары бар табақ шаларда микоплазмалар тек қ ана микроскоппен ө тпелі жарық арқ ылы қ арағ ан кезде кө рінетін колониялар тү зеді. Колониялардың тү рі «қ уырылғ ан жұ мыртқ ағ а» ұ қ сас болады. Уреаплазмалардың колониялары одан да ұ сақ, тү йреуіш ұ шы сияқ ты болады. Мимкоплазмаларды сорпада ө сіргенде орта сә л лайланады, уреаплазманы ө сіргенде орта ө згермейді. Жартылай сұ йық агарда (0, 3%) тү тікше ұ шы енген жолында ғ ана сә л «шаң дану» байқ алады. Глюкозаны ферменттейтін микоплазмаларғ а (M.genitalium, M.fermentans) ө сіру ү шін қ оректік ортағ а глюкоза қ осады, аргининді қ орытатындарғ а (M.hominis) – аргинин, уреаплазмаларғ а – мочевина қ осады. Микоплазма немесе уреаплазманың ө скендігін бақ ылау ү шін қ оректік ортағ а индикатор қ осады. Глюкозаны ферментациялағ ан жағ дайда қ ышқ ыл бө лініп ортаның рН қ ышқ ыл жағ ына қ арай ө згереді, L-аргинин мен мочевинаны ферменттеген жағ дайда аммиак бө лініп ортаның рН-шы сілтіліге ө згереді.

Микоплазмалардың таза дақ ылын бө ліп алу ү шін Хайфликтің модификацияланғ ан ортасын, SP-4 ортасын, β -глобулинді фракциясының гидролизатының негізінде жасалғ ан қ оректік орталарғ а себеді. Уреаплазмалардың таза дақ ылын бө ліп алу ү шін қ ұ рамында мочевина мен индикаторы бар сорпа, стандартты агарландырылғ ан А5К орта т.б. қ олданылады. Ферменттік белсенділігі тө мен

Антигендік қ асиеті мен п атогенділік факторлары. Кү рделі, жасуша мембранасында тү рспецификалық антигені бар. Жоғ арғ ы жиілікке ие мутация нә тижесінде антигендік полиморфизмі айқ ын байқ алуымен ерекшеленеді. Химимялық қ ұ рамында полисахаридтер, ақ уыздар, гликопептидтер болады. Ақ уыздардың басым кө пшілігі мен липидтер мембрана қ ұ рамына кіреді.Патогенділік факторлары ә ртү рлі жә не қ ұ былмалы. Негізгі патогенділік факторлары: адгезиндер, токсиндер, агрессия ферменттері жә не метаболизмнің ө німдері. Мембраналық ақ уыздардың кейбіреулері адгезиндер рө лін атқ арады.

Резистенттілігі. Қ оршағ ан ортада тұ рақ сыз. Жоғ арғ ы температурағ а, ылғ алдылық қ а, ультракү лгін сә улелерге шыдамайды. Ортаның рН-шы – 7, 5-8, 0, уреаплазмалар сілтілі ортағ а ө те сезімтал, оптимальды рН 6, 0+/-0, 2. Микоплазмалар жә не уреаплазмалар фторхинолондарғ а, цефалоспориндерге, азалидтерге, тетрациклиндерге сезімтал. Кең қ олданылатын антисептиктер мен дезинфектанттарғ а сезімтал.

Эпидемиологиясы. Табиғ атта микоплазмалар кең таралғ ан. Инфекция кө зі – ауру адам, тасымалдаушы. Таралу механизмі – аэрогенді, негізгі таралу жолдары – ауа-тамшылы, жыныстық қ атынас арқ ылы. Ауруғ а адамның сезімталдығ ы жоғ ары. Ауру оқ иғ аларының жиілеу мезгілі – жаз айларының аяғ ы мен кү з айлары.Уреаплазманың жұ қ тыру кө зі – ауру адам. Жыныстық жолмен жұ ғ атын ауруларғ а (ЖЖЖА) жатады, сезімталдығ ы жоғ ары. Негізгі қ ауіпті топтары – гомосексуалистер мен жезө кшелер. Ерекшелігі – жиі соз, трихоманоз, кандидоз ауруларымен бірлесіп ауру тудырады.

Патогенезі мен клиникалық кө рінісі. Микоплазмалар қ оздыратын инфекцияларғ а ғ ана тә н сипаттамалары жоқ. Клиникалық -морфологиялық белгілері бойынша микоплазмалық инфекциялар басқ а бактериялық қ оздырғ ыштар, хламидиялар, вирустар, саң ырауқ ұ лақ тар т.б. тудыратын патологиялармен ұ қ сас болып келеді. Сондық тан дер кезінде анық тап, клиникалық диагноз қ ою қ иын. Микоплазмалық инфекциялар жедел тү рде ө туі мү мкін, бірақ созылмалы кү йге жиі ауысып кетіп отырады.Олар жоғ арғ ы тыныс алу жолдарының эпителтоциттерінің мембраналық паразиттері болғ андық тан фагоциттер мен эпителиоциттерде персистенцияланады. Бронхтар мен альвеолардың эпителиялық жасушаларына супероксиданттардың токсикалық ә сер етуінің салдарынан бронхтар мен ө кпеде қ абыну дамуын, бауыр, ми басқ а да ағ заларғ а гематогендік диссеминациялануын, уретраның цилиндрлі эпителиялық жасушалар мембраналының зақ ымдануын тудырады.

Патологиялық ү рдіс сипаттамасы қ оздырғ ыштың ену қ ақ пасына байланысты. Мысалы: M. hominis фарингитпен қ атар урогениталдық жолдар инфекциясын қ оздыра алады. Қ ұ рсақ ішілік ұ рық тың микоплазмозы кезінде инфекция жоғ арғ ы тыныс алу жолдарында, урогениталдық жолдарда, ОЖЖ-де дамиды.Микоплазмалық инфекциялар ә ртү рлі иммундық патологиялық реакциялармен қ атар жү ретіндіктен инфекция ағ ымы кү рделіленіп, науқ астың жағ дайы нашарлауы мү мкін. Олар тү рлі аурулардың кофакторлары бола алады: ЖИТС, ісіктік ү рдістер, артриттер жә не этиологиясы белгісіз тү рлі синдромдардың (созылмалы шаршағ ыштық, Крон ауруы т.б.) себепшісі екндігі анық талғ ан.M.pneumoniae –респираторлық микоплазмоз қ оздырғ ышы. Респираторлық микоплазмоз ө те кең таралғ ан. Инфекция ауа тамшылы жолмен беріледі. Инфекция кө зі – жедел тү рдегі науқ астар немесе ауруынан толық жазылмағ ан тасымалдаушылар. Инкубациялық кезең і – 3-11 кү н, кейде 3 аптағ а созылады.

Клиникалық кө рінісі ә ртү рлі, ол жоғ ары тыныс алу жолдарының қ абынуы (фарингит, назофарингит, трахеит, трахеобронхит, бронхит) тү рінде немесе ауырлық дә режесі ә ртү рлі пневмония тү рінде ө туі мү мкін. Кө п жағ дайларда ауру микоплазмалы-вирусты аралас этиологиялы болады. Респираторлы микоплазмоз кезінде респираторлы емес кө ріністер де байқ алады: полиморфты эритема, гемолитикалық бұ зылыстар, миалгия, артралгия, бауыр зақ ымдалуы, эндокардиттер, ОЖЖ зақ ымдалуы жә не т.б.

M.hominis, M.genitalium, U.urealyticum – урогениталиялық жолдардың микоплазмозының қ оздырғ ыштары болып табылады. Урогениталиялық микоплазмоз халық арасында ә р-тү рлі топтарда кең інен таралғ ан. Ең жиі кездесетін топтар: жыныстық белсенді жастағ ы адамдар, жең іл жү рістегілер, гомосексуалистер жә не т.б.

Ер адамдарда микоплазмалар уретра мен ү рпектің шеткі терісінде, алә йелдерде қ ынап, жатыр мойны мен уретрада орналасады.Урогениталиялық микоплазмалық инфекция жыныстық қ атынас арқ ылы жұ ғ ады. Сонымен қ атар ұ рық тың жатырішілік жұ ғ уы мен нә рестенің туу жолдарынан ө ту кезінде жұ ғ атындығ ы да дә лелденген. Ұ рық қ а жатырішілік жұ ғ уы салдарынан жү кті ә йелдерде жиі тү сік тастауы немесе ұ рық тың жатырішілік семіп қ алуы кездеседі.Уреаплазмалар гонококтық емесе уретрит, простатит, жедел уретралық синдром, ә йелдер мен ерлер бедеулігін қ оздырады, сонымен қ атар нә рестелердің аз салмақ пен жә не туа пайда болғ ан ө кпе патологиясы дамуына себепші болатындығ ы анық талғ ан.

Иммунитеті. Кернеулі емес, жасушалық жә не гуморальдық болады. Жергілікті – SІgA иммуноглобулинін тү зеді. Жең іл тү рінен кейін ұ зақ емес, ауыр тү рінен кейін − 5-6 жылдық иммунитет қ алыптасады.

Микробиологиялық диагноз қ ою. Респираторлы микоплазмозғ а кү дік туғ анда зерттеу материалы ретінде қ ақ ырық, мұ рын, жұ тқ ыншақ шырышы, бронх шайындысы жә не тү сік кезіндегі ұ рық пен ана қ ұ рсағ ында ө лген баланың ішкі ағ заларынан жағ ынды-препараттар алынады (14.26- кесте).Урогениталды инфекцияларда таң ғ ы несептің ортаң ғ ы бө лігі, уретра, қ ынаптың, цервикалды ө зектің шырышты қ абаттарынан қ ырынды алынып зерттеледі. Лапароскопия, амниоцентез жасағ анда алынғ ан материалдар да тексеріледі. Простатитте простатаның бө лігі, ер адамдардың бедеулігінде – сперма зерттеледі.

Бактериологиялық ә діс – урогениталды микоплазмаларды анық тау кө бінесе тығ ыз орталарғ а, тыныс алу жолдарының микоплазмозын зерттеу – сұ йық немесе жартылай сұ йық орталарғ а себу арқ ылы жү ргізіледі

Емдеуі. Микоплазмалар мен уреаплазмалардың антибиотиктерге (пенициллин мен оның туындыларына) жоғ арғ ы тө зімділігі бар, олардың ә сер ету механизмі жасуша қ абырғ асының синтезінің ингибициясында.. Сонымен қ атар, олар жасушаішілік ақ уыздың синтезін тежейтін ә ртү рлі антибиотиктерге жә не бірінші кезекте тетрациклиндер мен макролидтерге (эритромицин, олеандомицин жә не спирамициннен басқ а, оларғ а M. hominis тө зімді) жоғ ары сезімтал. Фторхинолондар тобы пероральдық қ олдану кезінде жоғ арғ ы емдік ә сер етеді

Клиникалық тә жірибеде берілген препараттармен респираторлық жә не урогенитальдық микоплазмоздарды емдеудің ә ртү рлі тә сілдерін қ олданады. Уреаплазмамен инфицирленген жү кті ә йелдерді емдеу ү шін ІІ триместрде эритромицинді 0, 25 г-нан кү ніне 4 рет 14 кү н бойы немесе 0, 5 г-нан кү ніне 2 рет 10 кү н бойы тағ айындайды. Микоплазмалық инфекцияларды емдеу кезінде клиникалық тү рлерін, кеселдің ауырлығ ын, асқ ынулардың бар болуын есепке ала отырып антибиотиктерді таң дайды, яғ ни клиницистермен келісе отырып препаратты, курсының ұ зақ тығ ы мен санын таң дау индивидуальды жү ргізілу керек. Сонымен қ атар адаптогендерді, пробиотиктерді жә не иммундытү зеуші препараттарды қ олдану кө рсетілген.

Алдын алуы. Респираторлық микоплазмоз ауалы-тамшылы жолмен жұ ғ атын антропоноздық инфекция болып табылады, сондық тан осы ауру кезінде вирустық табиғ атты жедел респираторлық аурулардың алдын-алуына негізделген ұ йымдастырушылық шаралардың барлық жү йесін қ олдануғ а болады. Урогенитальдық микоплазмалық инфекциялардың алдын-алу ә дістері жыныстық жолмен берілетін басқ а ауруларына ұ қ сас болу қ ажет. Арнайы алдын-алу ә дістері қ азіргі уақ ытқ а дейін толық зерттелмеген.