Неонатология 16 вопрос Особенности течения сепсиса у недоношенных детей. Ранние симптомы. Диагностика, лечение, профилактика. Особенности течения сепсиса у недоношенных 6 страница

Диагноз

Основой диагностики должно быть гистологическое исследование взятого при биопсии пораженного лимфоузла и обнаружение в материале клеток Рида—Березовского—Штернберга. Игловая пункция лимфоузла нежелательна, ибо не дает основания для решения вопроса о гистологическом варианте ЛГМ.

При анализе периферической крови для ЛГМ типично резкое увеличение СОЭ и нейтрофилез, нарастающая лимфоцитрпения. Общее количество лейкоцитов может быть как нормальным, так и слегка увеличенным или сниженным. По мере прогрессирования болезни появляются анемия, тромбоцитопе-ния. На ранних стадиях болезни в миелограмме выявляют раздражение гранулоцитопоэза, эритропоэза, мегакариоцитопоэза, эозинофильную или ре-тикулоплазмоцитарную реакцию, но по мере прогрессирования ЛГМ нарастают угнетение как миело-, так и эритро-мегакариоцитопоэза, появляются клетки Рида—Березовского—Штернберга. В терминальных стадиях возможна тотальная аплазия костного мозга, частично обусловленная и комплексной цитостатической терапией.

К числу обязательных методов обследования относят также: рентгенографию грудной клетки в двух проекциях, сцинтиграфию печени и селезенки, нижнюю лимфосцинтиграфию.

Лапаротомия для уточнения стадии показана больным ЛГМ с I, II, ША стадиями, которым в качестве терапии планируют облучение, ибо у 25% таких больных имеются оккультные поражения лимфоузлов брюшной полости. Если при лапаротомии будут обнаружены в значительном количестве лимфоузлы в воротах селезенки (4 лимфоузла и более) или увеличенные парааортальные лимфоузлы, то преимущество для таких больных будет иметь комбинированная терапия. Лапаротомия не показана больным ЛГМ с ШВ или IV стадией, которым планируется химиотерапия, а также больным с большой опухолью средостения (преимущество имеет комбинированная терапия), при изолированном поражении шейных лимфоузлов или больным, не имеющим большого поражения средостения с гистологическим вариантом нодулярного склероза (достаточно субтотального облучения пораженных лимфоузлов).

Дифференциальный диагноз

При шейной форме ЛГМ исключают вульгарный и туберкулезный лимфаденит. В таких случаях нередко обнаруживают очаги хронической инфекции в полости рта (периодонтит, хронический тонзиллит и др.), носоглотки (адено-идиты и др.), придаточных пазух. Могут быть выражены симптомы интоксикации, воспалительные изменения в крови, пальпируют размягчение лимфоузла в центре. Для туберкулеза характерно наличие очага поражения в легких. Кроме того, имеют в виду и болезнь Брилла—Симмерса, инфекционный мононуклеоз, лейкоз. При поражении средостения следует дифференцировать с туберкулезом, саркоидозом, опухолями вилочковой железы, неходжкинскими лимфомами, дермоидными кистами. При внутрибрюшных поражениях дифферециальный диагноз проводят с туберкулезным мезаденитом, псевдотуберкулезом, неход-жкинскими лимфомами, а при гепатоспленомегалии — с болезнями накопления, портальной гипертензией, хроническим гепатитом, циррозом печени, опухолями.

Лечение

При лечении больных ЛГМ применяют три варианта терапии: облучение, полихимиотерапию и комбинацию облучения и химиотерапии. При ЛГМ IA/ НА стадии рекомендуют субтотальное облучение лимфоузлов; IB/IIB стадии — комбинированную терапию; ША стадии — полихимиотерапию. У больных с минимальным поражением брюшной полости, выявленным на лапаротомии, и стадией ША можно использовать субтотальное или тотальное облучение лимфатических узлов; стадией IIIB/IV — полихимиотерапию. Комбинированная терапия показана при опухоли средостения большой массы.

Лучевую терапию (рис. 93) при ЛГМ используют в трех вариантах [Ма-зай Дж., Робинсон У., 1997]:

1. Субтотальное облучение лимфоузлов или л имфоидной ткани состоит из мантиевидного и лопатовидного полей. Обычно его назначают при лечении больных со стадиями 1АД1А, ПВ. Доза 3500-4000 рад.

2. Тотальное облучение лимфоузлов и лимфоидной ткани состоит из мантиевидного и перевернутого У-образного полей, и его назначают для лечения стадий ПВ и ША.

Облучение пораженных областей включает только области с доказанным поражением, и обычно его применяют в комбинации с химиотерапией. Доза 2000-2500 рад. Химиотерапию Перерыв между циклами равен двум неделям. Обычный курс — 6 циклов в течение 6 мес. Условием начала следующего цикла является число лейкоцитов более 2000 в мкл и число гранулоцитов более 500 в мкл. Химиотерапию прерывают при наслоении тяжелой инфекции. Лучевую терапию обычно проводят также через 2 нед после окончания курса химиотерапии. Больные со стадиями ЛГМ ШВ, ША, IV, кроме циклов ОППА и ОЕПА, получают 2 цикла ЦООП-терапии (циклофосфан, винкристин-онковин, прокарбазин и пред-низолон). С каждым введением циклофосфамида назначают уропротектор — урометоксан по 200 мг/м2 внутривенно струйно, сразу после введения циклофосфамида, а также через 4 и 8 часов. Используют и другие курсы комбинированной полихимиотерапии: МОПП (мустарген, винкристин-онкопин, прокарбазин-натулан, преднизолон), АБВД (адриамицин, блеомицин, винбластин, дакарбазин), ХВПП (хлорамбуцил, винбластин, прокарбазин, преднизолон) и другие.

Осложнениями терапии у больных ЛГМ могут быть: гипотиреоидизм, стерильность и бесплодие, кардиотоксичность, асептический некроз головки бедра, вторичные инфекции и вторичные опухоли (нелимфобластная лейкемия, неходжкинские лимфомы, эпителиальные опухоли и саркомы), нейропатии, миелопатии.

Прогноз Прежде всего зависит от того, в какой стадии начато лечение. При локальных формах ЛГМ (IA, НА) полное выздоровление возможно у 70-80% детей, хотя полную ремиссию достигают у 90%. О выздоровлении можно говорить лишь через 10 лет после окончания успешного курса первичного лечения. Большинство рецидивов возникает в первые 3-4 года после окончания терапии.

Неонатология 1 вопрос АФО недоношенного ребенка. Причины недонашивания, основные принципы организации медобслуживания недоношенных новорожденных. Недоношенные — дети, родившиеся при сроке Бер-ти 37 нед и менее, с массой 2500 г и менее, длиной тела 45 см и менее. Причины: 1.Соц-экон факторы: отсутствие или нед-ть мед помощи и др. 2. Соц-биол факторы: юный и пожилой возраст первородящих, возраст отца моложе 18 лет и старше 50 лет, ОАА (к-во мед абортов, наличие спонтанных абортов, малый промежуток между родами), низкорослость, субтильность женщины. 3.Клин факторы: a)со стор матери: хр соматические и гинек заб-я, эндокринные дисфункции (гиперфункция коры н\п, СД, гипофункция яичников), патология Бер-ти (поздний гестоз, острые инф заб-я во время Бер-ти), физические и псих травмы, иммунол конфликт между беременной и ее плодом плацентарная нед-ть, b)со стороны плода: ВУИ, генетич и хром болезни плода, аномалии развития, многоплодие, неправ положение плода. АФО ЖКТ: Повышенная ранимость слизистой рта, сниженное слюноотделение, Малый объем желудка, слабость кардиального сфинктера и привратника, удлинение времени эвакуации содержимого желудка, низкая протеолитическая акт-ть жел сока и его низкая секреция. Функциональная незрелость печени (несов-во глюкуронилтрансферазной системы, дефицит протромбина, сниженный синтез желчных кислот) и ПЖ (снижена ферментативная активность). Пов проницаемость киш стенки (быстрое всасывание м\о) и снижение ее тонуса (метеоризм, парез к-ка), дефицит бифидобактерий, транзиторное снижение активности лактазы. В копрограмме стеаторея из-за низкого всасывания жиров, кратность стула 1-6 раз в сутки. АФО дыхательного тракта: узость носовых ходов, хорошее развитие сосудистой сети слизистой, высокое стояние твердого неба. Гориз-е расположение ребер, податливость гр клетки, ограничение движений диафрагмы. Недоразв эластической ткани легких, незрелость альвеол, спазм лег альвеол, сниж содержание сурфактанта (склонность к СДР). Незрелость дых центра (ЧД 40-80) и кашлевого центра (отс кашлевого рефлекса при аспирации). АФО ЦНС: сглаженность борозд, слабой дифференцировкой белого и серого в-ва, бедная васкуляризацией подкорковых зон, неполной миелинизацией нервных волокон. большая иррадиация процессов возбуждения и слабость активного торможения. У глубоконедоношенных детей (до 34 недель гестации) отсутствие или угнетение сосательного и глотательного рефлексов, выпадение рефлексов врожденного. Преобладание подкорковой деятельности -склонность к хаотичным движениям. Замедленное становление ориентировочного рефлекса и выработки условных рефлексов. Темпы созревания ЦНС у нед-х ускорены, послед-ть созревания различных отделов коры нар-ся — быстрее разв-ся зоны зрительного анализатора, медленнее — вестибулярного. Ликвор хар-ся ксантохромией, умер цитозом лимфоцитарного характера, низкой концентрацией белка и сахара. АФО ССС: Высокая лабильность пульса, Низкие цифры АД. симптом Финкельштейна (в положении на боку появляется более яркая окраска кожи нижележащих отделов). Повышена проницаемость и ломкость периферических сосудов - склонность к кровоизлияниям. На ЭКГ преоблад правых отделов сердца, высокий Р, низкий и зазубренный R и низкий Т. Причины низкой теплопродукции: Ограниченный липолиз бурого жира, Незначит поступление энергии с пищей. Недостаточный тонус мышц и их малая масса. Причины высокой теплоотдачи: большая поверхность кожи. Тонкий слой ПЖК. Близкое расположение обильной сосудистой сети. Больший МОД на 1 кг массы. АФО водно-электролитного обмена: Большая гидратация тканей за счет внеклеточной жидкости. Склонность к обезвоживанию из-за быстрой потери внеклеточной жидкости. АФО почек: Низкая клубочковая фильтрация -ум выведения некоторых медикаментов в первые недели жизни. Сниженная концентрационная способность канальцев- слабая реакция на осмодиуретики. полная реабсорбция ионов натрия- развитие отеков. АФО надпочечников: Процесс обратного развития фетальной зоны замедлен- выделение с мочой 17 кетостероидов. Функциональная незрелость коркового слоя, позднее становление циркадного ритма. незрелость мозгового слоя - сниж синтез катехоламинов. АФО периферической крови: эритробластоз, пов эритроцитов (5-7), высокий гемоглобин (190-240 г/л), анизоцитоз, пойкилоцитоз, макроцитоз. нейтрофилез, сдвиг до юных форм, перекрест в лейкоцитарной формуле происходит на 7-14-е сутки. АФО гемопоэза: возникновение ранней анемии недоношенных. В 4 месяца -поздняя ЖДА. Со 2-3-го мес нейтропения Угнетение акт-ти тромбоцитов, низкие цифры II, VII, IX и X факторов.

Неонатология 3 вопрос Острая и хроническая гипоксия плода, и новорожденного. Причины, патогенез, клиника. Реанимационные мероприятия, принципы интенсивной терапии острого периода. Гипоксия плода — пат состояние, возникающее у плода в ответ на ограничение поступления кислорода вследствие различных причин с развитием комплекса биохимических, гемодин и клин изменений в организме.

Этиология Причинами развития антенатальной гипоксии:

* Заболевания матери, при которых у нее развиваются гипоксемия и декомпенсированный ацидоз (болезни бронхолегочной системы, декомпенсированные пороки сердца, тяжелая анемия, сахарный диабет, тяжелые инфекции, интоксикации и кровотечения во 2-3 триместре, нерациональное одностороннее питание), а также профессиональные вредности, курение, наркомания.

* Нарушение (обеднение) маточно-плацентарного кровотока вследствие длительного (более 4 недель) токсикоза беременности, перенашивания, многоплодия, угрозы прерывания, кальцификатов плаценты (при специфической антенатальной профилактике рахита) и плацентитов (при ВУИ, гипо- и гипертонической болезни, нефропатии).

* Заболевания плода (тяжелые формы ГБН, ВУИ, ЗВУР, энцефалопатии при пороках развития мозга).

Причинами интранатальной: Нарушение кровотока через пуповину (тугое обвитие пуповины вокруг шеи или других частей тела ребенка, истинные узлы пуповины, короткая ее длина, выпадение ее петель или прижатие их головкой к стенке матки).

* Нарушение обмена газов через плаценту (преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты).

* Неадекватная перфузия крови в материнской части плаценты (чрез мерно активные или слабые схватки, сдавление нижней полой вены маткой, артериальная гипо- и гипертензия у матери).

* Ухудшение оксигенации крови матери (анемия, сердечно-сосудистые заболевания, постгеморрагический шок).

* Недостаточность дыхательных усилий новорожденного из-за угнетения дыхательного центра (медикаментозное, инфекционное, геморрагическое) или его преждевременного возбуждения с внутриутробным началом дыхательных движений (травматичные акушерские пособия, антенатальное поражение мозга плода, внутричерепные и спинальные кровоизлияния у плода в родах).

Патогенез

При асфиксии поражается весь организм.

При неосложненном течении беременности кратковременная умеренная гипоксия вызывает включение механизмов компенсации (физиологических, метаболических, фармакологических), направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода. К ним относятся:

увеличение выброса катехоламинов надпочечниками плода, что ведет к тахикардии, некоторому повышению систолического давления без увеличения сердечного выброса, усилению двигательной активности плода и частоты «дыхательных» движений грудной клетки при закрытой голосовой щели, что способствует компенсации гемодинамических нарушений;

увеличение выброса глюкокортикоидов корой надпочечников, что при водит к увеличению числа циркулирующих эритроцитов (сгущение крови) и объема циркулирующей крови;

продолжающаяся гипоксия приводит к активации анаэробного гликолиза, поэтому нарастающий дефицит кислорода заставляет организм снизить оксигенацию кишечника, кожи, мышц, печени, почек, что приводит к эконом ному перераспределению фетального кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (головного мозга, сердца, надпочечников, плаценты). Возникающая централизация кровообращения усугубляет тканевой метаболический ацидоз (в крови резко увеличивается уровень лактата), что приводит к снижению двигательной активности плода, числа дыхательных движений и появлению брадикардии.

При тяжелой длительной гипоксии возникает срыв механизмов компенсации, что проявляется истощением симпато-адреналовой системы и коры надпочечников: прогрессирует брадикардия, возникает артериальная гипотензия, снижается минутный объем, развивается коллапс. Интенсивность мозгового кровотока таких детей зависит от артериального давления и КОС крови (увеличение интенсивности мозгового кровотока способствует развитию отека мозга и внутричерепных кровоизлияний). Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Это приводит к гемоконцентрации, сладжированию эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов, выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, гиповолемии. Повышение проницаемости клеточных мембран вызывает дисэлектролитемию (гиперкалиемию, гипомагниемию, гипокальциемию), что провоцирует синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Самым грозным клиническим проявлением тяжелой асфиксии является гипоксическая энцефалопатия, возникающая вследствие ишемии ткани головного мозга, дисэлектролитемии и мелких кровоизлияний в ткань мозга и субарахноидальное пространство. Острая интранатальная асфиксия приводит к изменениям в парасагиттальной области коры головного мозга (симптом «вялых плеч»), а длительная хроническая гипоксия вызывает повреждения в таламической области, стволовых и базальных отделах (глазная симптоматика, приступы апноэ, позднее появление сосательного рефлекса).

Антенатальная гипоксия вызывает морфологические изменения в ткани мозга в виде замедления темпов роста капилляров головного мозга и увеличения объема цилиндров Крога (участка ткани головного мозга на один функционирующий капилляр). Эти нарушения темпов роста и ветвления капилляров продолжаются даже после окончания действия гипоксии, так как вслед за гемодинамическими расстройствами наступают дегенеративные изменения паренхимы мозга и нейроглии. Поэтому у 25% детей, родившихся в тяжелой асфиксии, имеются пороки развития мозга.

Классификация

шкала клинической оценки состояния новорожденных через 1 и 5 минут после рождения, согласно которой проводится бальная оценка частоты сердечных сокращений, дыхания, мышечного тонуса, окраски кожи и рефлекторной возбудимости. По сумме баллов оценивают тяжесть асфиксии.При среднетяжелой асфиксии суммарная оценка по шкале Ангар на 1-й минуте составляет 4-6 баллов и к 5-й минуте достигает 6-7 баллов. У этих детей отмечаются клинические признаки II стадии шока, проявляющиеся в необходимости проведения дополнительной кислородотерапии и инфузионной терапии в сочетании инотропными препаратами. О тяжелой асфиксии говорят при оценке при рождении в 1 -3 балла, не нормализующихся к 5 минуте. У этих детей отмечаются клинические признаки полиорганных поражений и резистентный к инотропным препаратам шок П-Ш стадии. Если через 5 минут после рождения суммарная оценка не достигает 7 баллов, то ее надо производить и далее каждые 5 минут в течение 20 минут.

Шкала Апгар позволяет достаточно объективно оценить состояние ребенка при рождении (тяжесть асфиксии) и эффективность первичной реанимации. Окончательно тяжесть асфиксии уточняется не в родильном зале, а по окончании раннего неонатального периода.

Клиника Клиника среднетяжелой асфиксии следующая: нормальное дыхание не устанавливается в течение 1 минуты после рождения, но частота сердцебиений 100 и более в минуту, имеет место незначительный мышечный тонус, слабая реакция на раздражение. Оценка по шкале Апгар на 1 -й минуте 4-6 баллов. Состояние оценивается как среднетяжелое, реакция на осмотр слабая, физиологические рефлексы угнетены. Крик короткий, малоэмоциональный. Кожные покровы цианотичные, но при дополнительной оксигенации быстро розовеют. Отмечается тахикардия, дыхание ритмичное с кратковременными приступами апноэ. В первые часы жизни у этих детей появляется гипервозбудимость, тремор рук, частые срыгивания, гиперестезия. Выявленные нарушения преходящи и носят функциональный характер, являясь следствием метаболических нарушений и внутричерепной гиперетензии. При адекватной терапии состояние детей быстро улучшается и становится удовлетворительным к 4-5-м суткам жизни.

Клиника тяжелой асфиксии следующая: пульс при рождении менее 100 ударов в минуту, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничные. Оценка по шкале Апгар 1-3 балла. Состояние при рождении оценивается как тяжелое или очень тяжелое, мышечный тонус, спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и болевое раздражение снижены или отсутствуют. Физиологические рефлексы не вызываются. Цвет кожи бледно-цианотичный или бледный, очень медленно восстанавливается до розового при активной оксигенации. Тоны сердца приглушены или глухие. Меконий обычно отходит до или во время родов.

При очень тяжелом состоянии при рождении клиническая картина может соответствовать гипоксическому шоку. У таких детей кожные покровы бледно-серого цвета, отмечается длительный симптом «белого пятна» (гиповолемия), АД низкое, самостоятельное дыхание отсутствует, нет реакции на осмотр и болевое раздражение. У детей отмечается адинамия, арефлексия, мышечная атония, реакция зрачков на свет вялая, глаза закрыты. Тоны сердца глухие, границы его расширены. Дыхание аритмичное с участием вспомогательной мускулатуры, с частыми приступами апноэ. Наличие ступора у детей обусловлено развитием отека мозга и уменьшением венозного оттока из него.

Диагностика.

Во время беременности гипоксию плода диагностируют на основании обследования беременной до и во время родов по следующим критериям:

нарушение сердечной деятельности плода (учащение, урежение, нарушение ритма)

изменение двигательной активности плода (ослабление или усиление)

отхождение мекония в околоплодные воды, подтверждаемое амниоскопией

учащение или урежение дыхательных движений плода или появление судорожных, икотоподобных дыхательных движений при УЗИ беременной

наличие нереактивного нестрессового теста: отсутствие учащения сердцебиения плода (акцелераций) или наличие урежения сердцебиения плода (поздних децелераций) при УЗИ беременной

при УЗ-исследовании так же может быть выявлено уменьшение объема околоплодной жидкости, изменение площади плаценты, снижение маточно-плацентарного и плодного кровотока, задержка роста плода.

После рождения проводится оценка новорожденного по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах, а также оцениваются основные клинико-лабораторные параметры: система дыхания (частота и характер дыхания, газовый состав крови и равновесия кислот и оснований), гемодинамика (частота сердечных сокращений, симптом «белого пятна», артериальное давление, ЭКГ, гематокрит), температура тела, масса тела, объем и состав вводимой жидкости и питания, диурез, основные параметры метаболизма (уровень глюкозы, калия, натрия, кальция, мочевины, общего белка).

Учитывая, что чувствительность оценки состояния новорожденных по шкале Апгар составляет около 50%, рекомендована оценка лабораторных данных. В качестве показателей тяжести асфиксии рекомендованы определение уровня гипоксантина в крови и моче ребенка, коэффициента мочевая кислота/ креатинин в моче (при асфиксии более 2), повышение уровня малонового диальдегида и липоперекиси.

Лечение.

Подготовка к реанимации новорожденного обязательно должна включать готовность персонала, места и оборудования, а также медикаментов для

процесса оживления с обязательной подготовкой так называемой «температурной защиты» новорожденного, начиная с первых секунд жизни без ожидания оценки по шкале Апгар через 1 минуту. ABC-реанимация включает строго определенную последовательность мероприятий, где:

А. — airway — освобождение, поддержание свободной проходимости дыхательных путей

В — breath — дыхание, обеспечение вспомогательной или искусственной вентиляции легких

С — cordial, circulation — восстановление и поддержание сердечной деятельности и гемодинамики

Первый этап реанимации (А-шаг) включает отсасывание катетером содержимого полости рта сразу после рождения головки ребенка, а если ребенок не дышит, то и проведение нежной, но активной тактильной стимуляции (похлопать по подошве, энергично обтереть спину ребенка). Эти процедуры обычно неэффективны у детей с тяжелой асфиксией. В этих случаях сразу после отсасывания содержимого изо рта ребенка пережимают пуповину зажимами Кохера, перерезают ее (у доношенных сразу после рождения, а у недоношенных — через минуту после рождения), располагая ребенка на одном уровне с матерью. Переносят ребенка в стерильных подогретых пеленках под источник лучистого тепла и насухо обтирают его. При укладывании голова ребенка должна быть несколько запрокинута назад (примерно на 15°) — положение на спине с валиком под плечами или на правом боку. Удалив слизь, смазку и кровь с кожи ребенка, вновь проводят отсасывания содержимого изо рта, носоглотки и щелчок по подошве. Если в околоплодных водах или в ротоглотке есть меконий, то необходимо провести срочную интубацию трахеи с последующей санацией трахеобронхиального дерева интубационной трубкой. Длительность первого этапа реанимации составляет 20-40 секунд, после которого врач оценивает дыхание ребенка:

* если дыхание адекватное, то определяется частота сердечных сокращений: если она выше 100 в минуту и кожные покровы розовые, то дальнейшие реанимационные мероприятия прекращаются, за ребенком организуется наблюдение в последующие часы жизни. Таким детям назначается витамин К и кормление грудью матери

* если дыхание самостоятельное, а кожные покровы и слизистые ребенкА цианотичны, то дается кислород через маску

* если дыхание неадекватное, то переходят ко второму этапу реанимации.

Второй этап реанимации (В-шаг) проводится детям с отсутствием самостоятельного дыхания или при его неэффективности (редкое, поверхностное, на фоне генерализованного цианоза или бледности) в режиме создания гипокапнии, но без гипероксиемии. Вентиляцию начинают 60% кислородно-воздушной смесью (у недоношенных 40%) с помощью адекватного размера маски, закрывающей нос и рот ребенка, и дыхательного мешка объемом 500 мл (Амбу, Пенлон, РДА-1), следя за давлением вдоха (30-20 см водного столба) и экскурсиями грудной клетки (частота дыхания 30-50 в минуту). Поток воздушно-кислородной смеси должен быть 5-8 литров в минуту. При подозрении на. двустороннюю атрезию хоан, синдром Пьера-Робена дополнительно вводится ротовой воздуховод.

Показания для эндотрахеальной интубаиии следующие:

неэффективность вентиляции мешком и маской в течение минуты

подозрение на обструкцию дыхательных путей (западение языка, не проходимость носовых ходов и носоглотки, чрезмерное переразгибание шеи, пороки развития)

подозрение на аспирацию мекония, околоплодных вод в трахею

брадикардия (ЧСС менее 80 в минуту), приступы апноэ и необходимость длительной дыхательной поддержки, особенно у новорожденных с гестационным сроком менее 28 недель

Интубацию проводят с помощью ларингоскопа в течение не более 20 секунд и начинают ИВЛ: частота дыхания около 40 в минуту, давление на вдохе 20 см водного столба, а на выдохе 2-4 см водного столба, соотношение вдоха и выдоха 1: 1 в начале и затем 1: 2. При наличии медикаментозной депрессии дыхательного центра одновременно с проведением ИВЛ вводят налорфин (0, 01 мг/кг) или этимизол (1 мг/кг). Через 15-30 секунд от начала ИВЛ проводят оценку ЧСС. ИВЛ продолжают до увеличения ЧСС до 100 в минуту.

Третий этап реанимации (С-шаг) предусматривает коррекцию гемодинамических и метаболических расстройств. Если сохраняется брадикардия (ЧСС менее 80 в минуту) на фоне начального этапа ИВЛ, необходимо начать наружный массаж сердца на фоне ИВЛ маской со 100% концентрацией кислорода или аппаратом. Эффективность непрямого массажа оценивается по окраске кожи и пульсу на бедренной артерии. Если брадикардия исчезает и нормализуется цвет кожи, то непрямой массаж сердца прекращают и продолжают ИВЛ до восстановления самостоятельного адекватного дыхания. Если непрямой массаж сердца не оказывает положительного действия в течение минуты (сердечные сокращения редкие или отсутствуют), то начинают лекарственную терапию: назначается 0, 01% раствор адреналина (1 мл 0, 1% раствора развести в 10 мл физиологического раствора) в дозе 0, 1 мл/кг в вену пуповины или эндотрахеально. Это назначение можно повторить до 3 раз. Если через 30 секунд ЧСС восстанавливается и превышает 80 в минуту, то непрямой массаж сердца прекращают, другие медикаменты не вводят, а ИВЛ продолжают до восстановления адекватного самостоятельного дыхания.

После катетеризации пупочной вены измеряют артериальное давление, оценивают цвет кожных покровов и состояние микроциркуляции (симптом «белого пятна»). При явлениях гиповолемии (симптом «белого пятна», исчезающий после надавливания пальцем через 3 секунды и более, слабом нитевидном пульсе, сохраняющейся бледности, несмотря на адекватную оксигенацию, низком АД) вводится 5% раствор альбумина в дозе 10-15 мл/кг массы тела в вену пуповины очень медленно. Если после введения альбумина исчезают симптомы гиповолемии и брадикардия, то другие медикаменты не вводятся, непрямой массаж сердца прекращается, а ИВЛ продолжается до восстановления адекватного самостоятельного дыхания.

Если через 4-5 минут после введения альбумина ребенок остается бледным или цианотичным, если у него сохраняется брадикардия, симптом «белого пятна», то вероятен метаболический ацидоз, угнетающий сердечную деятельность и дыхание. Такому ребенку необходимо продолжить адекватную ИВЛ, непрямой массаж сердца и медленно ввести 4% раствор гидрокарбоната натрия 2-4 мл/кг в вену пуповины (не быстрее, чем за 2 минуты). Если брадикардия исчезает, то непрямой массаж сердца прекращают, а ИВЛ продолжают до восстановления адекватного самостоятельного дыхания. Если и на этом фоне сохраняется брадикардия, то повторно вводится адреналин и раствор для восполнения ОЦК или вводятся раствор атропина (0, 01 мг/кг) или 10% раствор глюконата кальция (1 мл/кг). Выраженная артериальная гипотония со стойкой олигурией является показанием для капельного введения допамина в дозе 5 мкг/кг/мин и выше.

Если в течение 20 минут после рождения на фоне проведения адекватных реанимационных мероприятий у ребенка не восстанавливается сердечная деятельность и не появляется самостоятельное дыхание, то коллегиально решают вопрос о прекращении реанимационных мероприятий.

Плановая инфузионная терапия при необходимости назначается через 40-50 минут после рождения. Обычный объем инфузионной терапии в первые сутки составляет 60-65 мл/кг/сут (при глубокой недоношенности этот объем может увеличиться до 100-150 мл/кг, а при сердечной недостаточности и отеке легких, мозга может уменьшиться до 50 мл/кг). В качестве инфузион-ного раствора в первые сутки обычно применяется 5-10% раствор глюкозы, к которой со вторых суток начинают добавлять электролиты. После проведения первичной реанимации и медленного восстановления жизненно важных функций у детей, перенесших тяжелую асфиксию, необходимо назначение патогенетической и симптоматической терапии для уменьшения степени выраженности гипоксически-ишемической энцефалопатии, приводящей к двигательным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития и другим признакам церебральной недостаточности.

Прогноз. Дети, родившиеся в тяжелой асфиксии, имеют высокую летальность и частоту психоневрологических отклонений. Прогностически неблагоприятными считаются: сохранение очень низких (0-3 балла) оценок по шкале Апгар через 15-20 минут после рождения, появление судорог в первые часы жизни, наличие признаков постгипоксической энцефалопатии II, III степени.

Старший возраст Кардиология 10 вопрос ВПС И СОСУДОВ. КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА В РАННЕМ ДЕТСТВЕ. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ. Этиология ВПС в 90% случаев относятся к болезням с полигенно-мультифактори-альным наследованием. Тяжесть заболевания зависит от конкретного сочета­ния неблагоприятных факторов среды и наследственного предрасположения. Неблагоприятными факторами среды являются: ионизирующая радиация; химические вещества (кислоты, спирты, соли, циклические соединения, тя­желые металлы и др.); загрязнение воздуха, воды и почвы мутагенными ве­ществами; лекарственные препараты (акрихин, аминазин, антагонисты фоли-евой кислоты, винкристин, брунеомицин и др.).При ВПС с мультифакториальным типом наследования шанс рождения следующего ребенка в семье здоровым — 97%. Факторы риска рождения ребенка с ВПС: возраст родителей (мать старше 35 лет, отец старше 45 лет), профессиональные вредности и (или) алкоголизм родителей; особенно опасны в I триместр беременности — тяжелый токсикоз, прием антибиотиков, сульфаниламидных и (или) гормональных препаратов, вирусные заболевания матери (краснуха и др.).