Старший возраст Нефрология 3 вопрос хронический гломерулонефрит. Клиника различных форм, диагностика хронические гломерулонефриты 2 страница

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Щитовидная железа (ЩЖ) состоит из двух долей (правой и левой), расположенных в передней области шеи спереди и по бокам трахеи между щитовидным хрящом и V-VI кольцевидными хрящами трахеи. Доли соединены между собой тонким перешейком, лежащим над передней поверхностью трахеи под перстневидным хрящом. Нередко имеется добавочная (пирамидальная) доля, исходящая из перешейка или левой доли и направленная вверх (рис. 101). Масса железы у взрослого человека составляет в среднем 15-20 г.

Микроскопически ткань ЩЖ состоит из фолликулов, округлых замкнутых пузырьков, заполненных гомогенной массой-коллоидом. В паренхиме ЩЖ различают три вида клеток: А-клетки (фолликулярные клетки, тиро-циты), вырабатывающие тиреоидные гормоны (тироксин- Т4 и трийодтиронин- Т3); В-клетки, содержащие биогенные амины; С-клетки (парафол-ликулярные клетки), синтезирующие гормон кальцитонин.

ЩЖ начинает формироваться на 4-5-й неделе внутриутробного развития. У зародыша она представляет собой выпячивание дна глоточного кармана. Удлиняясь книзу, ЩЖ образует щитоязычный проток, приобретает двудольную структуру. При остановке миграции эмбриональной ткани возможно образование «язычной» щитовидной железы.

Приблизительно с 12-й недели внутриутробного развития ЩЖ начинает функционировать. К 4-му месяцу внутриутробного развития она уже вполне сформирована структурно и функционально активна. Максимальные уровни тироксина и трийодтиронина определяются в крови ребенка в первые часы и дни жизни, что свидетельствует о важной роли этих гормонов в периоде постнатальной адаптации.

К 6-му месяцу жизни масса железы может несколько уменьшиться, отмечается снижение уровня тиреоидных гормонов. В последующем до 5-6-летнего возраста она быстро растет. Затем темпы роста ЩЖ замедляются вплоть до препубертатного периода, когда ее размеры и масса вновь быстро увеличиваются. Окончательное гистологическое строение железа приобретает после 15 лет.

Синтез тиреоидных гормонов складывается из двух процессов: захвата из крови и концентрации в ЩЖ ионов йода и образования из аминокислоты тирозина тиреоглобулина. При йодировании тиреоглобулина образуются тироксин и трийодтиронин.

Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия, включающим метаболические, физиологические и морфогенетические эффекты. Тироксин и трийодтиронин способствуют окислительному фосфорилиро-ванию, повышают теплопродукцию, контролируют синтез белков, в физиологических количествах оказывая анаболическое действие, усиливают мобилизацию жира из депо и активируют липолиз, способствуют снижению уровня холестерина в крови, усиливают распад гликогена, стимулируют глюконеогенез и всасывание углеводов в кишечнике, оказывая в целом гипергликемизирующее действие, влияют на водно-электролитный баланс, обмен витаминов и т.д.

Основные жизненные функции человека зависят от функции ЩЖ, так как ее гормоны влияют на активность всех органов и систем. Наиболее выражены активация симпатико-адреналовой и сердечно-сосудистой систем, что обусловливает гипердинамическое состояние системы кровообращения. Большое влияние тиреоидные гормоны оказывают на функцию высших отделов ЦНС, в частности на психические процессы. Тиреоидные гормоны воздействуют на кроветворение, стимулируя гемопоэз, на пищеварительную систему, усиливая сокоотделение и повышая аппетит, на скелетную мускулатуру, печень, на другие эндокринные железы (половые, надпочечники и др.), а также являются мощными иммуномодуля-торами.

Важное значение тиреоидные гормоны (Т3 и Т4) имеют для процессов морфогенеза, так как они обладают дифференцирующим эффектом, определяющим созревание. Их действие необходимо для развития организма, особенно в периоде эмбриогенеза и в раннем постнатальном периоде, когда идет формирование органов и систем. Тироксин и трийодтиронин определяют нормальный рост, созревание скелета (костный возраст), нормальную дифференцировку головного мозга и интеллектуальное развитие, развитие кожи и ее придатков.

Специфическим стимулятором образования и секреции Т3 и Т4 является тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), находящийся под контролем гипо-таламического тиролиберина.

НАДПОЧЕЧНИКИ

Гистологически в коре надпочечников различают 3 зоны: А клубочковую, вырабатывающую минералокортикоиды, в первую очередь альдостерон; пучковую, синтезирующую глюкокортикоиды; А сетчатую, продуцирующую андрогены.

Надпочечники закладываются на 4-й неделе внутриутробного развития, а с 25-й недели в них начинается активный синтез кортикостероидов. К моменту рождения система гипофиз-надпочечники функционально активна.

У новорожденного кора надпочечников состоит из двух зон-фетальной и дефинитивной (постоянной). На долю фетальной зоны приходится основная масса железы новорожденного, в ней синтезируются предшественники андрогенов и эстрогенов. Дефинитивная зона функционирует так же, как у взрослого. Пучковая зона узкая, нечетко сформирована, сетчатой зоны нет.

В процессе родов новорожденный получает от матери большое количество кортикостероидов, что ведет к подавлению синтеза АКТГ в гипофизе. С этим связывают тот факт, что после рождения начинается дегенерация фетальной корковой зоны, вследствие чего масса надпочечников уменьшается. В первые дни жизни новорожденный выводит с мочой преимущественно метаболиты материнских гормонов, к 4-му дню жизни экскреция и продукция стероидов существенно снижается, а активация синтеза отмечается к 10-му дню.

К концу первого года жизни фетальная зона исчезает.

К 3 годам происходит первичная дифференцировка трех зон коры надпочечников. К 8 годам отмечается усиленный рост мозгового вещества. Масса надпочечников особенно увеличивается в пред- и пубертатном периоде и к концу полового созревания достигает показателей, свойственных взрослому. Окончательное формирование коркового и мозгового слоев заканчивается к 10-12 годам.

Альдостерон в почках стимулирует канальцевую реабсорбцию натрия и экскрецию ионов калия, водорода, аммиака и магния, играя важнейшую роль в регуляции водно-электролитного гомеостаза организма и объема

экстрацеллюлярной жидкости. Через натрий альдостерон влияет на сосуды, повышая их тонус.

Глюкокортикоиды- гидрокортизон (кортизол) и кортикостерон- обладают широким спектром воздействия: способствуют всасыванию углеводов в кишечнике, тормозят их превращение в печени в жиры, способствуют накоплению гликогена в печени, ослабляют утилизацию глюкозы в мышцах, соединительной ткани и лимфоидной ткани, стимулируют глюко-неогенез из аминокислот, жирных кислот и глицерина.

Глюкокортикоиды способствуют синтезу белков в печени и в то же время обладают катаболическим действием в отношении белков мышц, соединительной ткани, лимфоидной ткани и др. Тормозят липогенез и усиливают мобилизацию жира из депо, способствуют кетогенезу; при длительном повышении уровня глюкокортикоидов отмечается избыточное отложение жира в характерных областях. Поддерживают на определенном уровне артериальное давление, обладают противовоспалительным, противоаллергическим и иммуносупрессивным действием, усиливают секрецию соляной кислоты и пепсина.

Продукция глюкокортикоидов контролируется АКТГ, синтез которого в свою очередь регулируется гипоталамусом.

Андрогены (мужские половые гормоны)- дегидроэпиандростерон и другие кетостероиды- влияют на формирование мужских наружных половых органов, вторичных половых признаков, определяют свойственные мужскому организму особенности поведения, строения тела, тембр голоса и т. д. Усиливают синтез белков, в первую очередь в мышцах, обладая анаболическим эффектом.

Секреция андрогенов находится под контролем АКТГ.

В мозговом веществе надпочечников образуются катехоламины: преимущественно адреналин (80-90%), в меньших количествах норадреналин (10-20%) и допамин (1-2%).

Катехоламины обладают прессорным действием, способствуя повышению артериального давления, стимулируют работу сердца, воздействуют на гладкую мускулатуру, принимают участие в регуляции углеводного обмена, влияют на катаболизм белков, окислительные процессы, на деятельность эндокринных желез и др.

ПОЛОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ Половые железы развиваются из скопления недифференцированных мезенхимальных клеток, расположенных между складкой первичной почки и корнем брыжейки. До 6-й недели внутриутробного развития (нейтральная фаза) формирующиеся гонады морфологически одинаковы для обоих полов и состоят из коркового и мозгового слоев. В последующем (специфическая фаза) из коркового слоя образуются яичники, а из мозгового слоя-яички в зависимости от наличия XX или XY хромосом. Предшественниками половых путей являются мезонефральные и парамезонефральные (мюлле-ровы) протоки эмбриона.

Эмбриональное яичко уже с 7-й недели выделяет антимюллеров фактор, под влиянием которого атрофируются парамезонефральные протоки, а мезонефральные в последующем под влиянием андрогенов превращаются в придаток яичка, семявыносящий проток и семенные пузырьки. На 3-м месяце беременности образуются наружные половые органы.

Яичко (мужская половая железа) - парный железистый орган, состоящий из долек. Долька включает развитые семенные канальцы, состоящие из

семяобразующего эпителия и клеток Сертоли, между канальцами располагается межуточная ткань с гландулоцитами яичка (клетками Лейди-га). К моменту рождения яички из брюшной полости опускаются в мошонку.

Эндокринная функция яичек заключается в синтезе андрогенов. Тестостерон способствует развитию наружных половых органов, предстательной железы и семенных пузырьков; определяет оволосение по мужскому типу, расширение гортани и утолщение голосовых связок; обладает анаболическим действием; влияет на гемопоэз.

У новорожденных размеры яичек составляют 3x7 мм, к 1 году 14 х 9 мм, в 2-5 лет- 16x10 мм, у взрослого-30-50 х 20-30 мм.

Половое развитие мальчиков делят на 3 периода: допубертатный (от 2 до 6-7 лет)-период гормонального покоя; препубертатный (от 6 до 10-11 лет), когда усиливается синтез андрогенов надпочечниками и формируются морфологические структуры яичка; пубертатный (с 11-12 лет), когда под влиянием тестостерона формируются вторичные половые признаки. Вначале появляются пигментация и множественные мелкие складки на мошонке, яички увеличиваются и опускаются на ее дно, начинается рост полового члена, происходит оволосение лобка, появляются волосы в ак-силлярных областях, над верхней губой, на щеках, подбородке. Увеличивается гортань, происходит мутация голоса, изменяются размеры предстательной железы, постепенно усиливаются процессы сперматогенеза.

Без антимюллерова фактора независимо от генетического пола эмбриона из парамезонефральных протоков формируется матка, маточные трубы и верхняя часть влагалища. Формирование яичников и женского полового тракта заканчивается к 7-му месяцу внутриутробного развития, и в течение 8-го и 9-го месяцев половые органы растут под влиянием эстрогенов матери.

Яичники (женская половая железа) представляют собой парный орган, расположенный в малом тазу. Эндокринная функция яичников состоит в синтезе эстрогенов, а также андрогенов и прогестерона. Эстрогены определяют рост и развитие женских половых органов, вторичных половых признаков, активируют многие процессы обмена.У новорожденной девочки длина яичников составляет 0, 5-3 см, они расположены высоко над входом в малый таз, а к 5 годам занимают обычное положение. К 16 годам яичники значительно утолщаются, а длина увеличивается в среднем на 0, 6 см. В яичниках много примордиальных фолликулов. В половом развитии девочек выделяют 3 периода: нейтральный (первые 5-6 лет), препубертатный (с 6 до 9-10 лет) и пубертатный (до наступления половой зрелости). В нейтральном периоде половые гормоны оказывают на рост и развитие ребенка минимальное влияние, в препубертатном периоде усиливается секреция андрогенов надпочечниками, ускоряется рост и усиленно развивается скелетная мускулатура. В пубертатном периоде под влиянием гонадотропных гормонов усиливается рост фолликулов, увеличивается синтез эстрогенов. В этом периоде меняется архитектоника тела, развиваются молочные железы, увеличиваются наружные и внутренние половые органы, изменяется структура эндометрия. При высоком уровне эстрогенов наступает первая менструация (менархе), обычно в возрасте 12, 5-13 лет.

Ранний возраст 12 вопрос Острый бронхиолит у ребенка раннего возраста. Причины, клиника, диагностика, диф. диагноз, печение. Острый бронхиолит (капиллярный бронхит по терминологии Н. Ф. Филатова) — заболевание преимущественно детей первых двух лет жизни (наиболее часто болеют дети 5-6-месячного возраста) с генерализованным обструктивным поражением бронхиол и мелких бронхов. Согласно данным американских педиатров, заболеваемость детей первых двух лет жизни составляет 3-4 случая в год на 100 детей, тогда как у дошкольников — 1-1, 5 случая на 100 детей.

Этиология

Острый бронхиолит — вирусное заболевание. В 60-85% случаев его вызывает респираторно-синцитиальный вирус (PC-вирус), реже вирус парагриппа (чаще 3 типа), цитомегаловирус, аденовирус, микоплазма, хламидии. Дети старшего возраста и взрослые, если и заболевают PC-инфекцией, то бронхиолит у них развивается редко. Причина этого не ясна. Предполагают, что может иметь значение избыток материнских гуморальных антител к РС-вирусу (иммуноглобулины класса G) при дефиците секреторного иммуноглобулина А, что ведет к образованию иммунных комплексов, оседающих в стенке бронхов. Предрасполагающие факторы — аллергические диатезы, ЭКАК, ЛгАК, паратрофия, искусственное вскармливание. В США до 100 000 детей ежегодно госпитализируют в связи с бронхиолитом.

Патогенез

Для острого бронхиолита у детей раннего возраста характерно двустороннее диффузное поражение бронхиол. Наиболее раннее поражение при брон-хиолите — десквамация эпителия мелких бронхов и бронхиол, который замещается клетками росткового слоя, не имеющими ресничек. Перибронхиальное пространство инфильтрируется лимфоцитами, выражен отек подслизистой оболочки и адвентиции. Слущенный эпителий, волокна фибрина, слизь образуют плотные пробки внутри бронхов и бронхиол, приводя к частичной или полной обтурации. Степень обструкции, наличие или отсутствие коллатеральной вентиляции определяют развитие коллапса или гиперинфляции участков легкого, выраженность дыхательной недостаточности.

В связи с тем, что диаметр мелких дыхательных путей на вдохе больше, чем на выдохе, клинически у больного затруднен больше выдох. Так как в большинстве случаев у больных развивается двустороннее и диффузное поражение бронхиол, как правило, появляется дыхательная недостаточность. Гиперкапния возникает не всегда — преимущественно при тахипноэ более 70 в минуту. Гипоксемия приводит к легочной гипертензии и другим расстройствам гемодинамики, что очень типично для детей с бронхиолитом. Вздутие легких, также характерное для острого бронхиолита, объясняют как компенсаторной гипервентиляцией непораженных участков, так и повышением воздушности пораженных участков из-за клапанного механизма.

При неосложненном течении бронхиолита регенерация эпителия начинается через 3-4 дня от начала заболевания, к 4-му дню уменьшается гиперсекреция, полное восстановление эпителия с ресничками происходит к 15-му дню неосложненного течения заболевания. Mycoplasma pneumoniae, аденовирусы могут вызвать некротизирующий бронхиолит. Подчеркивают, что у части детей с бронхиолитом имеется аллергия к коровьему молоку. У детей с тяжелым течением бронхиолита, вызванного PC-вирусом (в отличие от пациентов с доказанной PC-инфекцией верхних дыхательных путей), выявляют высокий титр специфических PC-IgE антител, в 6 раз повышена концентрация лейкотриена С4, резко увеличена концентрация гистамина в секрете бронхов и бронхиол. Отсюда нельзя исключить, что атопическое предрасположение имеет отношение и к возникновению бронхиолита.

Клиническая картина

В большинстве случаев появлению клиники бронхиолита предшествуют умеренно выраженные явления ринита, назофарингита. В одних случаях внезапно, в других — постепенно (на 2-4-й дни болезни) состояние ухудшается, ребенок становится вялым с периодами раздражительности, у него снижается аппетит, появляется в начале навязчивый, сухой, довольно быстро переходящий во влажный кашель, нарастают одышка (до 60-80 в минуту) с затрудненным дыханием, втяжение уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, напряжение грудино-ключично-сосцевидных мышц. У ребенка ярко выражены и другие признаки дыхательной недостаточности: бледность, периоральный или более генерализованный цианоз, тахикардия. Грудная клетка расширена в переднезаднем размере, перкуторный звук над ней с коробочным оттенком. Диафрагма опущена, за счет чего можно пальпировать на несколько сантиметров ниже, чем обычно, печень и селезенку. Тоны сердца несколько приглушены, границы относительной сердечной тупости сужены. Аускультативно над легкими в большинстве случаев обнаруживают обилие незвучных мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов на вдохе и в самом начале выдоха, свистящие сухие хрипы на выдохе. После кашля распространенность хрипов не меняется, но могут исчезнуть имевшиеся влажные сред-непузырчатые хрипы и уменьшиться количество мелкопузырчатых хрипов. При очень выраженной одышке и поверхностном дыхании иногда хрипы почти не прослушиваются. В этих случаях плохо слышны и дистанционные хрипы, типичные для острого бронхиолита. Могут появляться периоды апноэ (особенно у недоношенных). Выраженная одышка приводит к эксикозу.

Температура тела чаще высокая, но бывает и субфебрильная или даже нормальная. У некоторых детей с первых часов болезни отмечают стойкую, плохо поддающуюся терапии лихорадку, что типично для аденовирусной инфекции.

Тяжесть состояния ребенка определяется не интоксикацией, а выраженностью дыхательной недостаточности, и ра02 в крови может снижаться до 55-60 мм рт. ст. Для оценки тяжести состояния ребенка с бронхиолитом можно использовать балльную таблицу (табл. 48). Обструкция легкая — 2-4 балла, средней тяжести — 5-8 баллов, тяжелая — 9-12 баллов.

При анализе крови количество лейкоцитов либо нормальное, либо умеренно снижено, увеличена СОЭ, закономерных изменений лейкоцитарной формулы нет.

При рентгенологическом исследовании отмечают повышенную прозрачность легочных полей, особенно на периферии, низкое стояние диафрагмы, небольшие участки снижения прозрачности легочной ткани, вероятно, благодаря субсегментарным ателектазам, спадения альвеол, но сливные инфильт-ративные тени отсутствуют. Иногда дифференциальный диагноз с начинающейся бактериальной пневмонией невозможен. Рентгенологические находки не коррелируют с тяжестью болезни.

Течение

Чаще явления диспноэ и кашля наиболее тяжелы в первые 2-3 дня после их появления, и именно в то премя появляются приступы апноэ, от которых ребенок может погибнуть. После критического периода состояние больного либо резко улучшается (диспноэ, кашель исчезают за несколько дней и ребенок быстро поправляется), либо средней тяжести дыхательная недостаточность держится еще 2-3 нед, то есть газовый состав крови нормализуется позже, чем исчезают хрипы и одышка. РС-бронхиолиты текут более благоприятно, чем аденовирусные и парагриппозные.

Считают, что факторами риска тяжелого течения бронхиолита являются: возраст больного менее 3 мес, особенно, если он родился недоношенным с гестационным возрастом менее 34 нед; признаки гипоксемии и гиперкапнии; ателектазы на рентгенограмме.

Дифференциальный диагноз.Обычно его проводят с пневмонией. Помогает правильному диагнозу обнаружение очаговости перкуторных и аускультативных данных, обнаружение в крови лейкоцитоза с нейтрофилезом, сливных, очаговых инфильтра-тивных теней на рентгенограмме. Все эти признаки типичны для пневмонии. Достаточно труден иногда дифференциальный диагноз и с бронхиальной астмой. Отягощенная по аллергии родословная, аллергический диатез у ребенка, нечеткая связь начала приступа с ОРЗ, хороший эффект (уменьшение диспноэ) после введения адреналина или селективных адреномиметиков — все это более характерно для астматического бронхита (бронхиальной астмы).

Лечение Прежде всего, лечение является «поддерживающим» и направлено на коррекцию дыхательной недостаточности. В домашних условиях это свежий, несколько прохладный воздух, кислород из подушек. При дыхательной недостаточности П-Ш степени показана госпитализация. Головной конец кровати должен быть приподнят на 30-40°. Назначают увлажненный кислород, кислородную палатку. При неэффективности этих мероприятий проводят вспомогательную вентиляцию легких с постоянным положительным давлением в воздухоносных путях — спонтанное дыхание в мешке Мартина—Буйера, «усы» и др. Стойкая гиперкапния (раСО2 8, 0-8, 9 кПа и более) — показание для перевода на ИВЛ. Показаны также аэрозоли 2% раствора гидрокарбоната натрия, 5-10% ацетилцистеина, гидрокортизона.

Одышка всегда сопровождается обезвоживанием, поэтому показано обильное питье. При резком обезвоживании и электролитных расстройствах используют инфузионную терапию. В то же время «влажные легкие» — признак лево-желудочковой недостаточности — показание для назначения диуретиков, сердечных гликозоидов. При наличии (или подозрении) аллергии к коровьему молоку следует кормить ребенка растительными заменителями коровьего молока.

Рибавирин (виразол) — препарат, угнетающий РНК-вирусы и прежде всего PC-вирус (но может оказывать тот же эффект на вирусы парагриппа, кори и даже аденовирус). Его назначают в аэрозоле (в 1 мл 20 мг рибавирина) в течение 12-18 ч в сутки 3-7 дней. У большинства детей состояние улучшается на 3-4-й день терапии. Побочные эффекты — тошнота, рвота, ретикулоци-тоз, возбуждение, кожные аллергические реакции. Кроме того, этот препарат достаточно дорогой. Показаниями для использования рибавирина являются: крайне тяжелое течение бронхиолита с выраженной гипоксемией, а также при среднетяжелом течении наличие врожденного порока сердца, бронхолегочной дисплазии, муковисцидоза, наследственных иммунодефицитов, опухолевых заболеваний.

Бронходилататоры из группы неселективных адреномиметиков (эфедрин и др.) не приносят облегчения больному. Более того, они противопоказаны, так как увеличивают потребность сердца в кислороде (на фоне гипоксии).

Селективные Р2-агонисты назначают ex iuvantibus детям с бронхиолитом, имеющим анамнестические и клинические данные, указывающие на атопи-ческий диатез. Таким детям можно назначить сальбутомол в дозе 0, 15 мг/кг каждые 20 мин 3 раза как терапию ex juvantibus. Об аэрозольном применении Р2-антагонистов см. в разделе «Лечение» ООБ.

Глюкокортикоиды показаны больным бронхиолитом:

1) с клиническими данными, указывающими на недостаточность надпо

чечников;

2) с подозрением на облитерирующий бронхиолит (рецидив тяжелой

бронхообструкции после светлого промежутка);

3) дыхательной недостаточностью III степени.

Глюкокортикоиды применяют местно (в аэрозоле — бетаметазон, гидрокортизон) и парентерально (в первые сутки внутривенно по 1-3 мг/кг пред-низолона), но с быстрой отменой по мере купирования обструкции. Рутинное назначение кортикоидов всем больным нецелесообразно.

Антибиотики обычно не показаны и их назначают при подозрении на наличие хронических очагов инфекции, недавно перенесенное гнойно-септическое заболевание или «малые гнойничковые инфекции». Длительность брон-хиолита более 5-7 дней, выраженный лейкоцитоз (более 15хЮ9/л), нейтрофилез со сдвигом влево, СОЭ более 30 мм в час подозрительны на развитие пневмонии, требующей обязательного назначения антибиотиков.

Некоторым больным приносит облегчение внутривенное введение эуфил-лина (2, 4% раствор 0, 3-0, 4 мл/кг и далее 0, 1-0, 2 мл/кг каждые 4 ч). Плановое назначение эуфиллина в микстуре в дозе 24-30 мг/кг в сутки в 4 приема показано всем больным с апноэ, а также для уменьшения явлений легочной гипертензии.

Обоснованно применение ингибиторов протеолитических ферментов — контрикала (500 ЕД/кг 2-3 раза в сутки). Нестероидные противовоспалительные средства (метиндол по 1 мг/кг 3 раза в сутки внутрь), гепаринотерапия (50 ЕД/кг подкожно 6 раз в сутки в течение недели с постепенным снижением дозы) оказывают положительное влияние на течение болезни.

Противопоказаны седативные препараты из-за возможности угнетения дыхания.

При улучшении состояния больного (уменьшение дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, исчезновение лихорадки) целесообразно использовать постуральный (позиционный) дренаж и вибрационный массаж. Для дренажа применяют положение Квинке: ребенка укладывают так, что голова и грудная клетка опущены вниз, тазовая область приподнята. В этом положении больной должен находиться около 15-20 мин с перерывами. Частота процедуры — 2-3 раза в день. Вибрационный массаж у грудных детей выполняется путем ритмичных ударов кончиками пальцев одной руки, расположенной вдоль межреберья.

Прогноз Летальность при остром бронхиолите, по данным разных авторов, составляет около 1-2%, то есть существенно выше, чем при пневмонии. Пневмония осложняет острый бронхиолит нечасто, ранняя антибибтикотерапия не меняет течения болезни. Приблизительно у половины детей, перенесших бронхиолит, при последующих ОРЗ в ближайший год развивается ООБ или РОБ. Установлена возможность длительного сохранения расстройств функции внешнего дыхания после перенесенного бронхиолита из-за формирования гиперреактивности бронхов, а у части детей — хронической обструктивной болезни легких: через несколько лет у них снижена максимальная скорость выдоха, жизненная емкость легких. У части детей возникает бронхиальная астма, но не исключено, что лишь при наследственном предрасположении.

Профилактика

При бронхиолитах профилактика сводится к закаливанию, рациональному питанию (у детей, находящихся на естественном вскармливании, бронхи-олиты встречаются достоверно реже, чем у детей, рано переведенных на искусственное вскармливание), предупреждению контакта с больными PC-инфекцией, раннему применению интерферона при первых признаках ОРВИ. Иммунофлюоресцентная диагностика PC-инфекции, ранняя изоляция таких больных, настойчивое лечение предупреждают распространение PC-инфекции в детских коллективах. Эффективной вакцины против РС-ин-фекции нет.

Ранний возраст 14 вопрос Течение острой пневмонии с нейротоксикозом. Патогенез. клиника, диагностика. Лечение. Нейротоксикоз характеризуется преимущественным поражением нервной системы, сопровождающимся изменениями поведения, сознания, мо-торно-рефлекторной активности и вегетативной дисфункцией.

Клиническая симптоматика нейротоксикоза в зависимости от стадии патологического процесса. Прекома, ирритативная фаза: сознание сохранено, возбуждение, сухожильные рефлексы повышены, нарушение периферического кровотока 1-2 степени, зрачки узкие, реакция сохранена. Прекома, сопорозноадинамическая фаза: сознание сохранено, заторможено, двигательная заторможенность, рефлексы повышены, нарушение периферического кровотока 1-2 степени, зрачки узкие, реакция сохранена. Среднемозговая кома1: сознание отсутствует, мыш тонус повышен, двигательный автоматизм, децеребрационная ригидность, гмперефлексия, зрачки без реакции на свет, нар периф кровотока2-3 степ. Бульбарная кома2: сознание отсутствует, двигательная активность отсутствует, судороги редки, чаще связаны с признаками гипоксии, гиперрефлексия, угнетение вегетативной НС, сосудистый коллапс, реакция на боль отсутствует, ротация глазных яблок. Терминальная кома3: сознание отсутствует, двигательная активность отсутствует, судороги отсутствуют, арефлексия, признаки гнетения дыхания и кр\обращения, зрачки точечные, движения отсутствуют, реакции на боль нет.

Дифференциальную диагностику нейротоксикоза в первую очередь необходимо проводить с нейро-инфекциями. При этом решающее значение отводится люмбальной пункции.

Интенсивную терапию при развитии нейротоксикоза необходимо проводить по следующей схеме:

1. Назначить строгий постельный режим с возвышенным положением тела ребенка в постели.

2. Провести нейровегетативную блокаду (см. раздел «Судорожный синдром»)

3. Назначить инфузионную терапию по методу форсированного диуреза из расчета 50-60 мл/кг; баланс жидкости +/-100 мл (тактику терапии смотри в разделе «Отравления. Оказание неотложной помощи»).

4. Ввести 3% раствор преднизолона в дозе 1-2 мг/кг в/в.

5. Ввести контрикал в дозе 1000 ЕД/кг в/в капельно.

6. При суб- и декомпенсированном метаболическом ацидозе ввести 4% раствор гидрокарбоната натрия в дозе 4 мл/кг в/в капельно под контролем КОС.

7. Для профилактики ДВС-синдрома назначить гепарин в дозе 50-100 ЕД/кг в/в капельно в 100 мл 10% раствора глюкозы.

8. При наличии судорожного синдрома провести противосудорожную терапию (см. раздел «Судорожный синдром»).

9. При гипертермическом синдроме провести антипиретическую терапию

10. Назначить терапию основного заболевания.

Старший возраст Кардиология 9 вопрос ПЕРИКАРДИТЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИКА, ДИАГНОЗ ИЗМЕНЕНИЯ НА ЭКГ. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА. ДИАГНОЗ ИЗМЕНЕНИЕ НА ЭКГ. РЕНТГЕН ДАННЫЕ. ТЕЧЕНИЕ И ИСХОДЫ. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. Перикардит у детей может рассматриваться как проявление или осложнение основного заболевания. Перикардиты у детей встречаются редко и еще реже диагностируются.

Этиология

Наиболее частой причиной перикардитов у детей в настоящее время являются вирусные заболевания (энтеровирусы и др.). Как и в прошлые годы, сохраняют свое значение перикардиты, возникающие при ревматизме, диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка и др.), уремические перикардиты. Преимущественно в младшем возрасте поражение перикарда может наблюдаться при тяжелых септических, чаще стафилококковых процессах. Перикардиты туберкулезной этиологии в настоящее время встречаются исключительно редко.