Билет 49

1-----

Основные этапы нарушения

1. Нарушение переваривания

2. Нарушение всасывания

3. Нарушение промежуточного обмена

4. Нарушение конечного этапа обмена белков

Нарушение переваривания

Переваривание белков начинается в желудке под влиянием фермента пепсина. Большое влияние на его активность оказывает соляная кислота. Выработке соляной кислоты способствуют дигестивные гормоны - гастрин и секретин. При хроническом гастрите, раке желудка выработка этих гормонов снижается. Уменьшается секреция соляной кислоты, активность пепсина снижается. Окончательное переваривание белков завершается в верхнем отделе тонкого кишечника под действием ферментов поджелудочной железы и клеток кишечника. В поджелудочной железе вырабатываются пепсин, химотрипсин, карбоксипептидаза, эластаза. Выработка панкреатического сока и ферментов контролируется секретином и панкреозимином. Нарушение выработки ферментов может быть обусловлено воспалительными процессами в поджелудочной железе, при интоксикациях, при инфекционных процессах, раке поджелудочной железы. Под влиянием ферментов поджелудочного сока полипептиды расщепляются до дипептидов.

Последний этап переваривания белков (мембранное пищеварение) происходит при участии ферментов, синтезируемых клетками кишечника - аминопептидаз и дипептидаз. Эти ферменты расщепляют дипептиды до аминокислот. Нарушения мембранного пищеварения наблюдаются при энтеритах.

Проявлениями нарушения переваривания белков является развитие гнилостной диспепсии, метеоризм, боль.

Нарушение всасывания

Всасывание аминокислот осуществляется по механизму активного переноса аминокислот в кровь, по механизму осмотической диффузии. В этом случае играет роль специфический переносчик. Его активность зависит от энергии АТФ, К⁺ -Na⁺ -АТФазы и ионов натрия. При гипоксии снижается выработка энергии и аминокислоты из кишечника в меньшей степени, чем в норме, поступают в кровь. Ограничение всасывания аминокислот наблюдается также при хронических воспалительных процессах в кишечнике, инфекционных заболеваниях, опухолях.

При снижении всасывания аминокислот развивается белковое голодание.

В ряде случаев, например, при остром воспалении повышается проницаемость кишечной стенки и может наблюдаться усиление всасывания не только аминокислот, но и полипептидов. В этом случае возможно развитие аллергических реакций. В кровеносное русло могут попадать аммиак, продукты гниения белков (индол, скатол): развивается интоксикация.

Нарушение промежуточного обмена белков.

1. Нарушение белкового состава крови

2. Изменение обмена тканевых белков

Нарушение белкового состава крови

В норме содержание белков в крови составляет 65-85 г/литр. Изменение белкового состава крови проявляется в виде диспротеинемий.

Основные формы диспротеинемий

1. Гиперпротеинемия

2. Гипопротеинемия

3. Собственно диспротеинемия

Гиперпротеинемия

Гиперпротеинемия - увеличение содержания в крови белков свыше 85 г/литр. Их увеличение может возникать после вакцинации, при усилении выработки γ -глобулинов. В крови могут появляться патологические белки: развивается парапротеинемия. При воспалении, ревматизме в крови могут обнаруживаться белки острой фазы, представленные

β -глобулинами. При раке печени обнаруживается эмбриональный белок - α фетопротеин. Опухолевое поражение миелоидной ткани (миеломная болезнь) вызывает выработку в плазматических клетках патологических белков (γ -глобулинов).

Гипопротеинемия

Гипопротеинемия - снижение содержания белков в крови ниже 65 г/литр.

Различают три формы гипопротеинемий:

1. Предпеченочную

2. Печеночную

3. Постпеченочную

2-------- Перегрузочная форма. Различают перегрузку объемом (преднагрузку) и перегрузку давлением (постнагрузку). Перегрузка объемом возникает при перегрузке желудочков сердца избыточным объемом крови (при недостаточности клапанного аппарата сердца, избыточном переливании крови и кровезаменителей). Перегрузка давлением (сопротивлением) возникает в том случае, когда создается дополнительная нагрузка на сердце на выходе крови из сердца, например, при стенозе устья аорты и легочной артерии, гипертонической болезни.

Аритмическая форма. Наиболее частыми причинами этой формы являются множественные экстрасистолы, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, нарушения проводимости.

Перикардиальная форма возникает при воспалительных процессах в перикарде (формирование спаек между перикардом и эпикардом), выпоте в перикард (гидроперикардит). В этом случае страдает диастола, наполнение сердца кровью снижается, уменьшается систола.

Независимо от формы сердечной недостаточности развивается сердечная слабость, в основе которой лежат общие механизмы:

3-------- Патопсихилогические механизмы

Патоневрологические механизмы развития невроза характерны как для животных, так и для человека. Человек - явление биологическое и он подчиняется всем биологическим законам. В то же время человек живет в обществе и является не только биологическим, но и социальным явлением. У человека в развитии неврозов основную роль играют социальные мотивации. Таким образом, основой развития неврозов с участием патопсихологического механизма является социальный фактор. Этот механизм характерен именно для неврозов человека.

Основной социальной мотивацией у человека является труд, производственные отношения. Нарушение производственных отношений формирует невроз. Для студентов социальной мотивацией является учеба, учебный процесс. Это требует определенного напряжения ЦНС, коры головного мозга и встречает сопротивление со стороны студента: учить надо (положительная социальная мотивация), но не хочу (отрицательная социальная мотивация). Такая " сшибка" процессов лежит в основе развития информационного невроза.

В процессе развития у человека появилась вторая сигнальная система, с которой связаны мышление, речь. Поэтому у человека слово может вызвать невроз.

С развитием социальных отношений в обществе появились законы, определяющие нормы поведения. Человек постоянно должен себя сдерживать в своих поступках, поведении. Таким образом, у него идет постоянная борьба между сознательным и бессознательным. На первом уровне мотивации имеют языковое проявление, они осознаются. На втором уровне они не осознаются. Если мотивация ограничена законом или нормой повреждения, то человек силой своего сознания пытается вытеснить ее в сферу бессознательного (в подкорку, лимбику). Такая вытесненная в бессознательную сферу мотивация уже не осознается человеком, и она начинает оказывать отрицательное влияние на его деятельность, поведение. Нарушаются функции органов и тканей, формируется невроз.

З.Фрейд на основе соотношения сознательного и бессознательного построил свою теорию развития неврозов. Однако он дал односторонний анализ их развития. Механизмы развития неврозов по З.Фрейду обусловлены социальным ограничением только одного безусловного рефлекса - полового, сексуального. Это приводит к вытеснению этой мотивации из сферы сознательного в сферу бессознательную и формированию неврозов.