Остеоартрози.

Остеоартроз – захворювання суглобів дегенеративно-запального типу, яке характеризується ураженням хрящів, епіфізів кісток, розвитком остеофітів, а відтак і стійкої деформації суглобів.

Це одне із найбільш поширених захворювань людини, яке за розповсюдженістю посідає перше місце серед усіх захворювань суглобів. Сьогодні змінено погляд на остеоартроз як на локальне ураження суглобів у осіб похилого віку. Цьому сприяли новітні дослідження патогенезу та варіантів клінічних проявів захворювання.

Раніше виділяли первинний і вторинний остеоартроз. При цьому первинним вважали остеоартроз, який є результатом дегенеративного процесу на здоровому хрящі, а вторинний – як наслідок дегенерації попердньо зміненого суглобового хряща. Правомірність такого поділу тепер заперечується.

Етіологія і патогенез. Основною причиною виникнення і розвитку остеоартрозу є дисбаланс між механічним навантаженням на суглобову поверхню хряща і можливістю компенсації цього навантаження, що й призводить до дегенерації і деструкції останнього. Чинниками, які сприяють такому дисбалансу є: 1) механічні перевантаження (важна фізична праця із стереотипними рухами, заняття спортом, надмір маси тіла); 2) перевантаження хряща внаслідок порушення нормальної конгруентності його суглобових поверхонь (частіше зустрічається у осіб з аномалією розвитку скелета); 3) зміни морфологічних і фізико-хімічних властивостей хряща. Особливе ж значення у виникненні остеоартрозу має спадковий чинник. Це, зокрема, торкається двох клінічних форм остеоартрозу – генералізованого поліостеоартрозу і вузлів Гебердена.

Відомо, що у здорових людей хрящ складається з хондроцитів, колагенових волокон і основної речовини, до складу якої входять протеоглікани. Хрящ не має ані нервових закінчень, ані судин. Його живлення здійснюється із синовіальної рідини. Хрящ має слабкі регенарторні властивості.

Розвиток остеоартрозу починається з метаболічних змін у хрящі, внаслідок чого виникає його деполямеризація з втратою протеогліканів (останнє є наслідком порушення їх синтезу неповноцінними хондроцитами). Це спричиняє зміну механічних властивостей хрящового матриксу, зниження гідрофільності хряща, порушення процесів дифузії, тобто становлення протеогліканової недостатності. За відсутності протеогліканів хрящ вртачає пружність і еластичність, стає шорстким, тріскається. Можливе майже повне зникнення хряща. За таких умов суглобові поверхні кісток ущільнюються, виникають субхондральний остеосклероз, ділянки ішемії та склерозу. Так поступово формуються дефекти кісткової тканини – кисти. Кисти, які розташовуються поверхнево, можуть відкриватися всередину суглобової поверхні з розвитком ерозивного артрозу. Водночас по краях суглобових поверхонь епіфізів відбувається компенсаторне розростання хряща, його закостеніння, утворення краєвих остеофітів. У суглобовій порожнині некротизовані уламки хряща фагоцитуються лейкоцитами. При цьому вивільняються лізосомальні ферменти, котрі сприяють розвитку запалення синовіальної оболонки – вторинного синовіту, рецидивування якого викликає фіброзно-склеротичні зиміни синовіальної оболонки та капсули.

Патоморфологія. Розрізняють чотири стадії морфологічних змін у суглобах (Л.Ф.Каррей, 1990):

· тангенційне лущення та розволокнення поверневих пластів хряща, утворення ямок, рівчаків;

· розволокнення і деструкція глибинних пластів хряща, але поки що без оголення кістки, загострення країв суглобових поверхонь;

· повне руйнування хряща в одній або більше ділянок з оголенням кістки, склероз остеофітів, фіброз капсули, реактивна проліферація синовіальної оболонки;

· повне руйнування суглобового хряща на великих ділянках, оголення кістки, грубе порушення конгруентності суглобових поверхонь, великі остеофіти біля краю суглобових поверхонь, деструкція внутрішньосуглобових зв’язок, значний фіброз синовіальної оболонки і капсули суглоба, надмірна в’язкість суглобової рідини, деформація суглоба.

Клініка. Хвороба розвивається повільно. Найчастіше пошкоджуються ті суглоби, які піддаються найбільшому навантаженню – кульшові, колінні, гомілково-ступневі, дистальні і проксимальні міжфалангові суглоби.

Спочатку хворі подають скарги на біль і хруст у суглобах, короткочасну скутість у суглобах в ранішні години, швидку м’язеву втому. Біль зазвичай виникає в час великих навантажень на суглоб і минає у спокої. З часом він посилюється (особливо на вечір), стає тривалим, виникає після навіть невеликого навантаження, проте після відпочинку може трохи вщухати. Біль зумовлений реактивним синовітом, периартритом, спазмом білясуглобових м’язів. Характерний симптом “стартового” болю – поява чи посилення болю підчас перших кроків хворого, який відтак зменшується, але якщо навантаження триває, то виникає знову. Якщо синовіт супроводжується спазмом білясуглобових м’язів, то біль виникає за умови будь-якого руху у хворому суглобі. У багатьох хворих позитивним є симптом повної блокади суглоба, яка виникає при защемленні “суглобової миші” (уламка кістки або хряща). При цьому біль раптово вщухає, якщо надати суглобу певного положення, коли “суглобова миша” вислизає із зони суглобових поверхонь у його порожнину. Разом з тим при остеоартрозі не спостерігається обмеження рухів (на відміну від артритів). Винятком є хіба-що коксартроз.

Перебіг остеоартрозу зазвичай хронічний, без чітких загострень та ремісій. Поступово прогресує болевий синдром, деформація та малорухомість суглоба. За умови впливу провокуючих чинників (перевтома, перевантаження, інфекція) виникає реактивний синовіт. У чоловіків хвороба перебігає сприятливіше, ніж у жінок.