Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






За М.Д.Стражеско та В.Х.Василенко. 2 страница






Тактика призначення бета-адреноблокаторів. Починають призначення в стаціонарі з найнижчих доз та підвищують до " цільових" або максимально переносимих. При цьому необхідне моніторування діурезу, АТ, ЧСС (зневоднення підвищує ризик зниження АТ). Ретельно титрують дозу, добираючи оптимальну. Дозу підвищують при стабільному клінічному стані та відсутності побічних ефектів. Підвищення дози припиняють при ЧСС 55 уд/хв. необхідно памятати, що у 6% випадків необхідна відміна препарату. Стійке покращення систолічної функції настає на 8 тижні лікування, підвищується фракція викиду ЛШ, знижується кінцево-діастолічний об'єм, мітральна регургітація, тиск в легеневій артерії. З обере­ж­ністю бета-адреноблокатори призначають при при важкій серцевій недостатності, наявності відносних протипоказів, клінічній нестабільності або нещодавній декомпенсації кровообігу. У випадках прогресування СН бета-блокатори відміняють або знижують їх дозу. У випадках діастолічної дисфункції міокарда необхідно відновити, або нормалізувати синусовий ритм, можна застосувати бета-блокатори для зменшення частоти ритму і збільшення часу діастолічного наповнення, верапаміл з метою зменшення частоти ритму і збільшення тривалості діастолічного наповнення. У таких хворих обережно застосовують діуретики і нітрати, коли треба уникати надмірного зниження переднавантаження. Ефективними засобами терапії є інгібітори АПФ і блокатори рецепторів ангіотензину ІІ, які поліпшення розслаблення міокарда та сприяють регрес гіпертрофії міокарда. При діастолічній СН не застосовують серцеві глікозиди і інші позитивні інотропні середники. Алгоритм диференційованого лікування систолічної СН наведений у табл.29.

 

Таблиця 28
Схема титрування бета-блокаторів при хронічній серцевій недостатності.
  Бета-блокатор Почат-кова доза (мг) Схема титрації загальної добової дози (мг) Цільо­ва доза (мг)
Тиждень лікування
              8-11 12-15
                       
Метопролол                     100-150
Бісопролол 1, 25 1, 25 2, 5 3, 75         7, 5    
Карведілол 3, 125 6, 25 6, 25 12, 5 12, 5            

 

Таблиця 29.
Алгоритм вибору фармакологічної терапії при хронічній серцевій недостатності за систолічним варіантом.  
  Інгібітор АПФ Діуретик Калій-зберігаю­чий діуретик Серцеві глікозиди Вазоділя­татор (гідралазинабо ізосорбід­динітрат) Бета-блокатор
             
Безсимптом­на дисфун­кція лівого шлуночка Показаний деяким Не показано (якщо неá АТ) Не показаний Тільки при фібриляції передсердь Не показаний Після інфаркта міокарда
Симптомна СН (ФК II) Показаний     Показані, особливо при ФП При толерант­ності до інгібіторів АПФ Показаний (під наглядом)
- затримка рідини   Показаний деяким Не показаний      
+ затримка рідини   Показаний Стійка гіпокалі­­­емія      
Погіршення СН (ФК ІІІ-ІV) Показаний Показаний, комбінації діуретиків Стійка гіпокалі-емія; спіроно- лактон Показані   Показаний (під наглядом)
Кінцева стадія СН (ФК IV) Показаний Показаний, комбінації діуретиків Стійка гіпокалі-емія; спіроно-лактон Показані   Показаний (під наглядом)

 

У хворих з ознаками СН слід уникати призначення ряд препаратів, які поглиблюють її прояви. Нестероїдні протизапальні середники (інгібітори циклооксигенази) сприяють погіршенню ниркового кровоплину і затримці рідини, глюкокортикоїди затримують рідини і викликають гіпокаліемія. Більшість атиаритміків (крім аміодарону, бета-блокаторів) поглиблюють систолічної дисфункції. Антагоністи кальцію теж поглиблюють систолічної дисфункції (дильтиазем, верапаміл) і підвищують активність симпатоадреналової системи (дигідропіридини). Негативним інотропним ефектом володіють трициклічні антидепресанти та препарати літію.

Радикальним засобом лікування хворих є трансплантація. Протипоказаннями до кардіотрансплантації є похилий та старечий вік, важка ниркова або печінкова недостатність, системні захворювання з мультіорганним ураженням, злоякісні новоутвори, неконтрольовані інфекційні процеси та психіхічні розлади, недавні тромбоемболічні ускладнення, алкоголізм, також неможливість належного співробітництва з відповідні центром.

Хворі з СН підлягають поетапній реабiлiтацiя (стацiонар - полiклiнiка - санаторiй). При СН І хворих оглядають не рiдше 1 разу на 6 мiс., при СН IIА - не рiдше 1 разу на 3 мiс., при СН IIБ-III - не рiдше 1 разу на мiсяць. При експертизі працездатності за умов наявності ознак СН IIБ оформляється на II гр. iнвалiдностi; при СН - I гр. iнвалiдностi.

Незважаючи до досягнуті успіхи в пошуку ефективних методів лікування СН прогноз у таких хворих залишається несприятливим. За даними Фрмемінгемського дослідження виживання хворих з тривалістю СН більше 90 днів складає 3, 2 роки, а серед жінок - 5, 4 роки. До несприятливих чинників прогнозу СН відносять високий ФК, наявність периферійних набряків та застою в легенях, значне зниження маси тіла, артеріальна гіпотензія, наявність ритму галопу при аускультації, складні порушення ритму, супуній цукровий діабет, рефрактерність до терапії.

За образним висловом В.П. Образцова: “Галоп - це коли серце волає на допомогу”. Ритм галопу – це такий ритм серцевого биття, де замість двох тонів внаслідок кволості мускулатури лівого шлуночка, при аускультації серця ми розрізняємо три: два нормальних та один додатковий. Це протодіастолічний ритм галопу. Третій тон вислуховують в області верхівки серця або трохи медіальніше від неї (у положенні хворого лежачи). Щоб краще вислухати третій тон, хворого просять зробити повний видих і затримати дихання. Хворого просять повернутися на лівий бік і за допомогою вказівного та середнього пальців визначають верхівковий поштовх. До знайденого місця м'яко (без натиску) прикладають мембрану фонендоскопу. Фонендоскоп не слід сильно притуляти до грудної клітки, бо таким чином можна значно ускладнити аускультацію III тону.

Серед показників інструментального дослідження прогностично несприят­ливими є ознаки гіпертрофії ЛШ, порушення провідності, значна дилатація порож­нин серця, зниження фракції викиду, виражена мітральна регургітація, наявність тромбів у порожнинах серця, високий тиск в легеневих венах тощо.

Тести для самоконтролю.

1. Найбільш поширеною концепцією патогенезу атеросклерозу сьогодні є одна з наступних:

А. Холестеринова.

В. Ліпопротеїдна.

С. Проліферації гладком’язевих клітин.

D. Хронічного гіпервітамінозу Д.

E. “Відповіді на пошкодження”. *

2. Згідно з теорією “відповіді на пошкодження”, доповненою імунологічною концепцією, стрес-чинники, сприяючи порушенню цілісності ендотелію, викли­кають утворення “білків теплового шока” (Heart Shock Proteins – HSP), у відповідь на що розвивається запальна та імунна реакції з участю наступних клітинних елементів за винятком:

А. Моноцитів та тромбоцитів.

В. CD3-лімфоцитів.

С. Міжклітинних адгезивних молекул LAM, ICAM-1, VCAM-1.

D. Лейкоцитів.

E. Лімфобластів. *

3. У хворого Д., 65 років, при обстеженні у поліклініці з приводу ішемічної хвороби серця встановлено, що рівень загального холестерину крові складає – 18, 08 ммоль/л, бета-ліпопротеїдів – 8000 ммоль/л, триацилгліцеринів – 8, 1 ммоль/л.

Встановіть тип гіперліпідемії за Фредріксоном:

А. I.

В. IIA.

С. IIB. *

D. III.

E. IV.

4. У хворого В., 66 років з діагнозом: “ІХС. Кардіосклероз (постінфарктний, Q-інфаркт міокарда передньої стінки лівого шлуночка 29.05.2000 року). ХЗСН IIА ступеня, систолічний варіант, III ФК (NYHA)” встановлено, що рівень загального холестерину складає 12, 2 ммоль/л, бета-ліпопротеїдів – 12000 ммоль/л, триацил­гліцеринів – 1, 37 ммоль/л.

Який із перелічених нижче фармпрепаратів найбільш показаний хворому?

А. Уфібрат.

В. Симвастатин. *

С. Пробукол.

D. Холестирамін.

E. Максепа.

5. До гострих коронарних синдромів відносяться:

А. Ішемічна кардіоміопатія.

В. Гіпертензивна кардіоміопатія.

С. Не-Q-інфаркт міокарда. *

D. Коронарний синдром X.

E. Стабільна стенокардія напруги, ФК II.

6. Провідним механізмом розвитку гострих коронарних синдромів є:

А. Інтерстиціальний фіброз міокарда.

В. Дифузний кардіосклероз.

С. Тромбоз. *

D. Стабільна атеросклеротична бляшка.

7. До гострих коронарних синдромів не відносяться:

А. Прогресуюча стенокардія.

В. Не-Q-інфаркт міокарда.

С. Q-інфаркт міокарда.

D. Гостра стенокардія спокою.

E. Стабільна стенокардія напруги, ФК III. *

8. До нестабільної стенокардії (за класифікацією Е.Браунвальда, 1989) відносяться всі наступні форми за винятком:

А. Прогресуюча стенокардія - IB.

В. Стенокардія напруги, гостра - III B.

С. Стенокардія напруги, підгостра - II B.

D. Рання постінфарктна стенокардія - IC.

E. Стенокардія напруги, ФК III. *

9. В адгезії тромбоцитів при нестабільній атеросклеротичній бляшці приймає участь:

А. Проcтациклін I2.

В. Тканинний активатор плазміногена.

С. Інгібітор активатора плазміногена-1.

D. Фактор фон Віллебранда. *

E. Антитромбін III.

10. Морфологічними варіантами атеросклеротичної бляшки є наступні за винятком:

А. Багаті на ліпіди, ексцентричні.

В. Багаті на ліпіди, концентричні.

С. Багаті на глікопротеїн GP IIb/IIIa. *

D. Переважно фіброзні, концентричні.

E. Переважно фіброзні, ексцентричні.

11. Нестабільною слід вважати атеросклеротичну бляшку:

А. “Молоду”, багату на ліпіди. *

В. Фіброзну, ексцентричну.

С. Фіброзну, концентричну.

D. Із щільною “покришкою”.

E. З кальцинатами.

12. Розриву атеросклеротичної бляшки сприяє:

А. Гіперадренергія. *

В. Брадикардія.

С. Синдром Рейно.

D. Коронарний синдром X.

E. Нейроциркуляторна дистонія.

13. Активаторами кров’яних пластинок є наступні речовини за винятком:

А. Колагену.

В. Тромбіну.

С. Адреналіну.

D. Тромбоксану А2.

E. Білірубіну. *

14. Найбільш потужним вазоконстриктором є:

А. Ендотелій релаксуючий фактор.

В. Проcтациклін I2.

С. Ендотелін I. *

D. Ангіотензин I.

E. Ангіотензин II.

15. Активізація синтезу лейкотрієнів С4і В4здійснюється під впливом:

А. Циклооксигенази.

В. Тромбоксансинтетази.

С. Простациклінсинтетази.

D. NO-синтетази.

E. 5-ліпооксигенази. *

16. Плазмін у кровоплині нейтралізується:

А. Фібрином.

В. Фібриногеном.

С. Альфа-2-антиплазміном. *

D. Оксидом азоту.

E. Туморнекротичним фактором альфа.

17. Гальмування фібринолізу здійснюється шляхом:

А. Зв’язування плазміна з інгібітором активатора плазміногена - ІАП-1. *

В. Зв’язування гепарина з антитромбіном III.

С. Посиленого синтезу тканинного активатора плазміногена.

D. Гіперпродукції серотоніна.

E. Гіперпродукції АДФ.

18. Тканинний активатор плазміногена у крові (N=5 мг/мл) циркулює в комплексі (95%) із:

А. Антитромбіном ІІІ.

В. Тромбіном.

С. Протромбіном.

D. Інгібітором активатора плазміногена - ІАП-1. *

Е. Ендотеліном-І.

19. В терапевтичне відділення поступив хворий Г., 63 років, із скаргами на біль в лівій половині грудної клітки, який триває упродовж тижня, поширюється в міжлопаткову ділянку, не зменшується від прийому нітрогліцерину, молсідоміну, атенололу. Біль посилюється у другу половину ночі, пальпаторний біль на рівні Th3-Th5. На ЕКГ: ритм синусовий, неправильний (екстрасистолія), з частотою серцевих скорочень 85 уд./хв.; ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, порушення процесів реполяризації. Лабораторні показники - без відхилень.

Найбільш ймовірний діагноз:

А. Стенокардія спокою.

В. Метаболічна кардіоміопатія.

С. Остеохондроз верхньогрудного відділу хребта. *

D. Розшаровуюча аневризма аорти.

E. Тромбоемболія легеневої артерії.

20. На прийом до терапевта звернувся хворий із скаргами на дуже інтенсивний біль спереду в лівій половині грудної клітки, який не вщухає після прийому нітратів та бета-адреноблокаторів, аспірину. t° тіла 37, 8°С. Зліва від грудини - набряк шкіри, пальпація цієї зони болюча. Тони серця ритмічні, дещо ослаблені, ЧСС 76 уд./хв. ЕКГ - без змін. У крові - помірний лейкоцитоз. Проби з дозова­ним фізичним навантаженням від’ємні.

Вкажіть найбільш ймовірний діагноз:

А. Stenocardia de novo.

В. Stenocardia de cubitas.

С. Нестабільна стенокардія.

D. Синдром Барре-Льєу.

E. Синдром Тітце. *

21. У вагітної Д., підчас натуження (дефекація на фоні закрепів) раптом з’явився сильний біль за грудиною, який супроводився відчуттям нестачі повітря, страхом смерті, тривав упродовж 30 хвилин. В подальшому біль зменшився, але не вщух. Нітрати нееефективні. Тони серця ритмічні, ослаблені, ЧСС 110 уд./хв. АТ 110/80 мм.рт.ст. ЕКГ - без змін. При рентгенологічному дослідженні стравоходу і шлунка: контраст над діафрагмою.

Вкажіть найбільш ймовірний клінічний діагноз:

А. Stenocardia de novo.

В. Коронарний синдром X.

С. Метаболічний синдром X.

D. Дивертикул стравоходу.

E. Защемлена діафрагмальна грижа. *

22. У хворої М., 60 років, з тахісистолічною формою миготливої аритмії підчас прибирання квартири раптово з’явився гострий біль у лівій половині грудної клітки, який супроводжувався задишкою, посинінням верхньої половини тулуба. При аускультації в II міжребер’ї зліва - шум Грехем-Стіла. ЕКГ: синдром Mc Gin White.

Вкажіть найбільш ймовірний діагноз:

А. Гострий Q-інфаркт міокарда.

В. Розшаровуюча аневризма аорти.

С. Рефлюкс-езофагіт.

D. Тромбоемболія лівої легеневої артерії. *

E. Приступ астми (бронхіальної).

23. В терапевтичний відділ в ургентному порядку поступив хворий С., 59 років, таксист, у якого годину тому назад підчас ремонту колеса автомобіля раптом з’явився сильний біль за грудиною, який віддавав у міжлопаткову ділянку, обидві руки. Лікар знайшов, що у хворого С. бліда, холодна, мокра шкіра, пульс майже не промацується, АТ 60/40 мм.рт.ст. Тони серця ослаблені, над аортою систоло-діастолічний шум. Через короткий час біль появився у надчерев’ї, а згодом - у попереково-крижовій ділянці та лівій нижній кінцівці. На ЕКГ - депресія сегмента ST у V3-V5 відведеннях.

Вкажіть найбільш ймовірний діагноз:

А. Не-Q-інфаркт міокарда.

В. Недостатність аортальних клапанів.

С. Прогресуюча стенокардія.

D. Розшаровуюча аневризма аорти. *

E. Тромбоемболія легеневої артерії.

24. В терапевтичний відділ поступив молодий чоловік С., 23 роки, із скаргами на біль у ділянці серця. який є ниючим і досить тривалим. Часом він є більш інтенсивним або таким, що посилюється після прийому нітрогліцерину. Турбує також задишка, напади запаморочення, непротомності. Аускультативно: пізній систолічний шум над верхівкою. ЕКГ: гігантські, глибиною більше 10 мм від’ємні зубці T у V5-V6, Р-mitrale. ЕхоКГ: співвідношення ТМШП і ТЗСЛШ > 2, 3, ФВ 70%, систолічний рух передньої стулки МК допереду. Доплер-ЕхоКГ: градієнт систолічного тиску в лівому шлуночку.

Вкажіть найбільш ймовірний діагноз:

А. Підгострий інфаркт міокарда.

В. Міокардит Фідлера.

С. Хронічна аневризма лівого шлуночка.

D. Гіпертрофічна кардіоміопатія з обструкцією. *

E. Рестриктивна кардіоміопатія.

25. У хворого Н., 69 років, який поступив у відділення інтенсивної терапії з діагнозом: “ІХС. Нестабільна стенокардія IB класу (прогресуюча стенокардія - дестабілітація 5-й день). Кардіосклероз (дифузний); миготлива аритмія, тахісисто­лічна форма; ХЗСН IIА стадія, систолічний варіант, III ФК; раптово з’явились сильний біль у лівій половині грудної клітки, серцебиття, протодіастолічний шум Грехем-Стіла, на ЕКГ - глибокі зубці S - у I, aVL та Q - у III та aVF-відве­деннях, R=S - у V4.

Яка на Ваш погляд причина погіршення стану хворого Н.?

А. Рецидив інфаркта міокарда.

В. Синдром експансії інфаркта міокарда.

С. Феномен ремоделювання міокарда лівого шлуночка.

D. Stunning syndrome.

Е. Тромбоемболія гілок легеневої артерії. *

26. Дільничного терапевта викликали до хворого Ф., 62 років, який страждає цукровим діабетом ІІ типу. Він захворів 6 годин тому назад, коли раптово підчас перегляду телепередачі, відчув важкість у грудях, нестачу повітря, запаморочення. Після спожитих 10 таблеток нітрогліцерину важкість в грудях та ядуха не вщухли. Хворий блідий, погано вступає в контакт, стогне. В легенях - ослаблене везикулярне дихання. АТ 40/20 мм.рт.ст., сечопуск відсутній 8 годин. ЕКГ - ST 3 мм під ізолінією у V3-V5. Після введення кордіаміну (4 мл інтраве­нозно) - АТ 50/20 мм.рт.ст., загальний стан без змін.

Ваш діагноз:

А. Гіпоглікемічна кома.

В. Гіперглікемічна кома.

С. Медіастиніт.

D. Не-Q-інфаркт міокарда. *

Е. Прогресуюча стенокардія - ІА клас (за Браунвальдом).

27. Черговий лікар інфарктного відділення під час вечірнього обходу звернув увагу на хворого Г., 55 років, який 5 днів знаходиться у відділенні з приводу гострого “циркулярного” інфаркта міокарда. У нього з’явились задишка, вологі хрипи в легенях (менше 50% площі грудної клітки), тахікардія, протодіасто­лічний ритм галопа. Лікар зрозумів, що у хворого Г. починається альвеолярний набряк легень.

Який з наведених нижче принципів невідкладної допомоги повинен використати лікар в цій ситуації?

А. Антиангінальна терапія.

В. Системний тромболіз.

С. Інфузія колоїдних розчинів.

D. Підвищення центрального венозного тиску.

Е. Зменшення венозного повороту. *

28. У хворого М., 69 років, який поступив у кардіологічне відділення з діагнозом: ”ІХС. Гострий QS-інфаркт міокарда з локалізацією в ділянці передньо-перетинково-бокової стінки лівого шлуночка”, в процесі динамічного спосте­реження ослаб І тон на верхівці, з’явився акцент ІІ тона над легеневою артерією, протодіастолічний ритм галопа у ІV-V міжребер’ях зліва. Там же став прослуховуватись різкий високого тембру “шум писку”. Від початку захворювання минуло 26 днів. На ЕКГ: у V3-V6 комплекси QS в поєднанні з елевацією сегмента ST (такою ж, як і при поступленні в стаціонар).

Про яке ускладнення інфаркта міокарда йдеться?

А. Синдром Дресслера.

В. Тромбендокардит.

С. Pericarditis epistenocardica.

D. Гостра аневризма лівого шлуночка. *

Е. Недостатність мітрального клапана з трансмітральною регургітацією.

29. У хворого Н., 76 років, з діагнозом: “ІХС. Гострий Q-інфаркт міокарда з локалізацією в ділянці передньо-бокової стінки лівого шлуночка” наприкінці ІІ фази реабілітації (5 тижнів) після виконання розрахованого фізнавантаження з’явився напад ядухи з клекотом в грудях, падінням АТ, появою вологих крупно­міхурцевих хрипів більш, як на 50% площі грудної клітки, протодіастолічний ритм галопа, АТ 130/80 мм.рт.ст.

Встановіть ступінь гострої лівошлуночкової недостатності за T.Killip, І.Kimball:

А. І.

В. ІІА.

С. ІІВ.

D. ІІІ. *

Е. ІV.

30. У хворого О., 60 років, який поступив у кардіологічне відділення лікарні з діагнозом: ” ІХС. Гострий Q-інфаркт міокарда нижньої стінки лівого шлуночка” на 4 день захворювання раптово при вставанні з ліжка з’явилась важка дихальна недостатність, в нижніх відділах легень вологі дрібноміхурцеві хрипи, артеріальна гіпотензія, на верхівці серця - грубий пансистолічний шум. ЕхоКГ: тремтіння задньої стулки мітрального клапана, її систолічне пролабування в ліве передсердя, трансмітральний потік +++.

Ваш діагноз?

А. Гостра аневризма лівого шлуночка.

В. Зовнішній розрив міокарда.

С. Інфаркт правого шлуночка.

D. Розрив папілярного м’яза. *

Е. Тромбендокардит.

31. Не характерною ознакою інфаркта міокарда з локалізацією в правому шлуночку є:

А. Зубець Q у V2, V1, V3R, V4R, aVF, ІІІ-відведеннях.

В. Артеріальна гіпотензія.

С. Зростання центрального венозного тиску.

D. Відсутність застою в малому колі кровообігу.

Е. Артеріальна гіпертензія. *

32. У хворого В., 63 років, на 5 день від початку гострого Q-інфаркта міокарда передньо-верхівкової ділянки лівого шлуночка знову з’явились напади стенокардії з ще більш інтенсивним болем, ніж при поступленні. На ЕКГ: сегмент ST знову піднявся високо над ізолінією у V4-5-6, а також – у V6-7 (при поступленні цього не було).

Про яке ускладнення слід думати у даному випадку:

А. Синдром експансії інфаркта міокарда.

В. Повторний інфаркт міокарда.

С. Рецидив інфаркта міокарда. *

D. Інфаркт правого шлуночка.

Е. Розрив міжшлуночкової перетинки.

33. У хворого М., 63 років, на підставі клініко-електрокардіографічного обсте­ження встановлено діагноз: ”ІХС. Cтенокардія напруги ІІІ ФК. Кардіосклероз (дифузний). Шлуночкова екстрасистолія. СН І, систолічний варіант, ІІ ФК (NYHA)”. Під час ЕхоКГ-дослідження встановлено наявність гіпокінезії передньо-перетинкової ділянки лівого шлуночка, внаслідок чого з’явилася підозра на перенесений інфаркт міокарда, ускладнений синдромом гібернації міокарда.

Який із перечислених нижче методів слід використати для діагностики феномена гібернації міокарда?

А. Рентгенконтрастна коронарографія.

В. Реокардіографія.

С. Дипірідамоловий тест. *

D. Добутамін-ЕхоКГ-стрес-тест.

Е. Комп’ютерна рентгентомографія.

34. До найбільш специфічних біохімічних серцевих маркерів пошкодження міокарда відноситься:

А. Гіпер-АлАТ-емія.

В. ВВ-КфК-емія.

С. Гемоглобінурія.

D. Підвищення в крові рівня серцевих тропонінів. *

Е. Підвищення в крові рівня лужної фосфатази.

35. Хворий Г., 52 років, подає скарги на біль у лівій половині грудної клітки з іррадіацією в ліву половину шиї, ІV-V пальці лівої китиці, який вперше почався 2 дні тому назад. Біль то появляється і триває 10-20 хв., то вщухає після прийому 1-2 таблеток нітрогліцерину. Температура тіла 37, 8˚ С. При аускультації серця – шум тертя перикарда. ЕКГ: ритм синусовий, у V4-V5 елевація сегмента ST. В крові: АсАт 3, 2 ммоль/л. Хворіє 3 дні.

Найбільш ймовірний діагноз:

А. Медіастиніт.

В. Сухий перикардит.

С. Гостра плевропневмонія.

D. Епістенокардитичний перикардит. *

Е. Синдром Золінгера-Елісона.

36. Хворий А., 58 років, поступив у терапевтичне відділення з діагнозом: ”Лівобічна позалікарняна вогнищева пневмонія, парапневмонічний сухий фібри­ноз­ний перикардит”. В анамнезі 6 міс. тому назад – гострий Q-інфаркт міо­кар­да з локалізацією у передньо-перегородково-верхівковій ділянці лівого шлуночка. При рентгенобстеженні: зліва в нижніій долі інфільтрація легеневої тканини, випіт в плевральну порожнину. Аускультація серця: шум тертя перикарда. ЕКГ і ЕхоКГ: шрам по передній стінці лівого шлуночка.

Найбільш ймовірний діагноз?

А. Полісерозит.

В. Системний червоний вовчак.

С. Первинний ревмокардит.

D. Постінфарктний синдром. *

Е. Епістенокардитичний перикардит.

37. Хворий Б., 63 років, подає скарги на біль за грудиною, який з’являється при швидкій ході на віддаль 500-600 метрів та при піднятті сходами на 2 поверхи і більше. Йому запропонували обстеження.

Який з наведених тестів показаний хворому у першу чергу?

А. Гіпервентиляційна проба.

В. Холодовий тест.

С. Тест з ергоновіном.

D. Хлоретиловий тест.

Е. Велоергометрична проба. *

38. Хворий П., 65 років, скаржиться на виражений біль за грудиною, який триває ось уже упродовж 3 діб, періодично то підсилюючись, то трохи вщухаючи. На 4 день з’явилась задишка. На ЕКГ – сегмент ST у V3-V5 постійно на 5-6 мм над ізолінією, зубець Q став глибшим і ширшим. На ЕхоКГ кількість сегментів передньої стінки лівого шлуночка з гіпокінезією збільшилась з 4 до 7, а КДР – з 4, 5 до 7, 6 см.

Про яке ускладнення Q-інфаркта міокарда йдеться?

A. Stunning syndrome.

B. Hybernation myocardial syndrome.

C. Expansion Myocardial and remodelling.*

D. Extension syndrome.

E. Pericarditis epistenocardica.

39. Цілодобове моніторування ЕКГ дає можливість встановити наявність:

А. “Німої” ішемії міокарда. *

В. Метаболічного синдрому Х.

С. Синдрому енергетично-динамічної недостатності серця.

D. Систолічної дисфункції міокарда.

Е. Діастолічної дисфункції міокарда.

40. Чоловік 60 років скерований в гастроентерологічне відділення з діагнозом хронічного гастриту з секреторною недостатністю із скаргами на щоденні болі в епігастральній ділянці тривалістю 30-40 хвилин. Захворювання почалося 2 тижні тому з гострого болю в животі і втрати свідомості. Потім приступи стали менш інтенсивними, в зв’язку з чим хворому провели фіброгастроскопію. При огляді: ознаки емфіземи легень, тони серця 100 за хв., послаблені, 5-6 екстрасистол за 1 хвилину. АТ 100/70 мм.рт.ст. Органи черевної порожнини без особливостей. На ЕКГ елевація сегмента ST у ІІ, ІІІ, aVF-відведеннях.

Який діагноз найімовірніший?

А. Розшаровуюча аневризма аорти.

В. Прогресуюча стенокардія.

С. Спонтанний пневмоторакс.

D. Пенетрація виразки.

Е. Інфаркт міокарда нижньої стінки. *

41. Хворий С., 46 років скаржиться на задишку та нестерпний стискаючий біль за грудиною. Такий біль виникає періодично 1-2 рази на місяць, частіше між 5 і 6 годинами ранку, триває від 15 до 20 хвилин. Вдень почуває себе здоровим. Об’єктивно: пульс 55/хв., АТ 150/90 мм.рт.ст. Межі серця не змінені. Тони серця ритмічні, дещо ослаблені. При реєстрації ЕКГ у спокої і після навантаження (велоергометрії) зміни не виявлені. Вночі, під час приступу, було зареєстроване короткочасне підвищення сегменту ST у відведеннях І, ІІ, aVL, V2-V6, бради­кардію.

Призначення якого середника є найбільш доцільним?

А. Нітрогліцерину.

В. Анаприліну.

С. Строфантину.

D. Ніфедипіну. *

Е. Атропіну.

42. Чоловік 40 років скаржиться на задишку, інтенсивний тиснучий біль за грудиною, тривалістю 10-15 хв., який виникає упродовж останніх 5-ти днів, щоденно, після обідньої перерви. В анамнезі лікувався у венеролога. Об’єктивно: тони серця ритмічні, задовільної звучності, АТ – 150/80 мм.рт.ст., ЧСС – 90/хв. На ЕКГ, що зареєстрована в момент одного з нападів – підняття сегменту ST над ізолінією до 4, 4 мм з позитивним зубцем Т у V3-V5. Аналогічні зміни на ЕКГ виникли під час гіпервентиляційного тесту.

Який патогенетичний механізм даного стану найбільш ймовірний?

А. Зниження скоротливості міокарда.

В. Спазм коронарних артерій. *

C. Підняття артеріального тиску.

D. Вторинна коронарна недостатність.

E. Тромбоемболія легеневої артерії.

43. У хворого Р., 55 років із задишкою та раптовим інтенсивним пекучим болем за грудиною, який почався 2, 5 години тому назад. На ЕКГ: ритм синусовий, правильний, частота 100/хв., у V3-V5 сегмент ST на 8 мм над ізолінією. В анамнезі: упродовж 5 років страждає на стенокардію напруги. Об’єктивно: ЧСС – 60 хв., тони серця ослаблені, АТ – 140/90 мм.рт.ст.






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.