Гіпертензивна хвороба. 2 страница

Електрокардіографія. Електрокардіографія відзеркалює складний комплекс змін, які відбуваються у міокарді хворих на гіпертензивну хворобу. Серед них основними є збільшення маси міокарда (гіпертрофія) і коронарна недостатність. Розрізняють п’ять основних типів електрокардіограми при гіпертонічній хворобі (М.С.Кушаковський, 1995).

І тип. Характеризується зубцями Т високої амплітуди у лівих грудних відведеннях та у відведеннях І, ІІ, аVL. Таку ЕКГ умовно називають “гіпернорадренергічною”. За даними ЕхоКГ у таких хворих знаходять збільшення хвилинного об’єму серця на фоні відносного підвищення загального периферійного опору судин.

ІІ тип. Спостерігається при ізометричній гіперфункції лівого шлуночка. Хвилинний об’єм у них нормальний, а загальний периферійний опір судин помірно підвищений. Спостерігаються ознаки гіпертрофії “шляхів відтоку” (збільшення амплітуди зубця Q у лівих грудних відведеннях, двохфазний або нерівнобічний інвертований зубець Т у аVL, зменшення амплітуди зубця Т у V₆, синдром Tv₁> Tv₆/ в нормі Tv₆> Tv₁).

ІІІ тип. Спостерігається у хворих із збільшенням маси лівого шлуночка. Гіпертрофія лівого шлуночка ще є концентричною. При цьому різко зростає амплітуда комплекса QRS у V₅-V₆ з чітким вираженим відхиленням електричної осі серця вліво. Зубець Т у відведеннях І, аVL, V₅-V₆ є ізоелектричним або двохфазним, іноді при цьому сегмент ST зміщується донизу (косонисхідне зниження). У відведеннях ІІІ, аVF, aVR, V₁-V₃ деформації мають дискордантний характер.

ІV тип. Характерний для хворих з розгорнутою клінічною картиною гіпертонічної хвороби. Хвилинний об’єм у них понижений, а загальний периферійний опір судин дуже високий. При цьому окрім високоамплітудних комплексів QRS у лівих грудних відведеннях спостерігається подовження їх тривалості до 0, 10-0, 11 с, а також часу внутрішнього відхилення у V₅-V₆ понад 0, 05 с, ще більш виражене відхилення електричної осі серця вліво. У V₁-V₃ реєструються комплекси QS. Останнє вказує не лише на переважання потенціалів лівого шлуночка, але й на фіброз міжшлуночкової перетинки. Сегмент ST у відведеннях І, аVL, V₅-V₆ зміщений вниз від ізоелектричної лінії з дугоподібним випинанням догори. У відведеннях ІІІ, аVF, aVR, V₁-V₃ сегмент ST зміщується догори з випуклістю, скерованою вниз. По суті тут мова йде про електрокардіографічну картину синдрому ”гіпертензивного серця”.

V тип. Внаслідок становлення ішемічної хвороби серця спостерігаються зменшення амплітуди комплексів QRS, сліди коронарних подій (інфаркт міокарда), порушення внутрішньошлуночкової провідності.

Заслуговує уваги ЕКГ-характеристика систолічного перевантаження лівого шлуночка. Його верифікацюють, якщо посилюється косонисхідне зміщення донизу сегмента ST і він набуває увігнутого вигляду, інвертовані зубці Т стають загостреними і симетричними, перехідна зона ще більше зміщується вправо. Систолічне перевантаження є при III-V типах ЕКГ. Припускають, що при цих обставинах лівий шлуночок працює на межі своїх компенсаторних можливостей.

Ехокардіографія. ЕхоКГ дає можливість найбільш повно охарактеризувати гіпертрофію лівого шлуночка. Розрізняють чотири форми (типи) гіпертрофії лівого шлуночка:

І. Концентрична гіпертрофія лівого шлуночка - потовщення стінок ≥ 45% без дилатації порожнини лівого шлуночка. ІІ. Диспропорційна (асиметрична) септальна гіпертрофія лівого шлуночка - відношення товщини міжшлуночкової перетинки до задньої стінки лівого шлуночка ≥ 1, 3 (норма 1, 1-1, 2). ІІІ. Ексцентрична недилата­ційна гіпертрофія - потовщення задньої стінки лівого шлуночка без поши­рен­ня порожнини лівого шлуночка. ІV. Ексцентрична дилатаційна гіпертрофія - потовщення задньої стінки лівого шлуночка < 45% в поєднанні з поширенням порожнини лівого шлуночка.

Якщо об’єднати хворих з концентричною і ексцентричною недилатаційною гіпертрофією, то загальне число їх з гіпертрофією лівого шлуночка без поширення порожнини складає 76% у чоловіків і понад 81% у жінок. Тому можна з впевненістю говорити, що у більшості хворих на гіпертонічну хворобу лівошлуночкова гіпертрофія протікає без розширення порожнини лівого шлуночка. Його дилатація, що вказує на послаблення міокарда, спостерігається у 15-20% хворих. Очевидно, що ексцентрична дилатація гіпертрофованого лівого шлуночка може бути ототожнена з феноменом “гіпертензивної кардіоміопатії”.

Що ж стосується асиметричної (диспропорційної) гіпертрофії лівого шлуночка, та, на відміну від гіпертрофічної кардіоміопатії типу ідіопатичного гіпертрофічного субаортального стенозу, вона не супроводжується обструкцією вихідного тракту лівого шлуночка. До того ж спостереження в динаміці не свідчить про значне зростання коефіцієнта асиметрії, що має місце при гіпертрофічній кардіоміопатії.

Очне дно у хворих на гіпертонічну хворобу. За картиною очного дна можна досить достовірно судити про стан судин в інших органах, особливо мозкових і коронарних судин. Розрізняють чотири стадії змін на очному дні при гіпертонічній хворобі: І стадія - мінімальне сегментарне або дифузне звуження артерій і артеріол; ІІ стадія - виразне звуження просвіту цих судин, помірне ущільнення їх стінки, стиснення вен ущільненими артеріолами (феномен перехрестя - симптом Салюса-Гуна), звивистість і поширення вен; ІІІ стадія - виражений склероз і звуження артеріол, їх нерівномірність, великі і дрібні крововиливи у вигляді яскраво-червоних вогнищ, кіл, ексудати типу “грудок вати”; ІV стадія - ті ж ознаки, а також двобічний набряк дисків зорових нервів, нечіткий їх контур, набряк сітківки. Такі зміни характерні для злоякісної форми гіпертонічної хвороби. У цьому випадку fundus hypertonicus найбільше корелює із змінами з боку судин нирок.

Індикатори пошкодження нирок при гіпертензивній хворобі. Маркером пошкодження клубочків нирок при гіпертонічній хворобі є мікроальбумінурія (у 35-40% хворих), вона передує явній протеїнурії і тому є найбільш ранньою ознакою ураження цього органа-мішені. Протеїнурія (зазвичай < 1 г/л за добу) поєднується з мікрогематурією і циліндрурією. Такий сечовий синдром вказує на формування “первинно зморщеної нирки” або “доброякісного нефроангіосклерозу” - характер­ного анатомічного субстрата повільнопрогре­суючого перебігу гіпертензивної хвороби. Більш виражений сечовий синдром є у випадках приєднання інтеркурентного захворювання, гарячки, гіпертензивного кризу, застійної серцевої недостатності. Стійкі ж зміни у сечі, особливо у хворих з помірною гіпертонією, вказують на необхідність обстеження стану нирок і сечовивідних шляхів в плані виявлення таких захворювань, як пієлонефрит, гломерулонефрит, сечокам’яна хвороба, діабетичний гломерулосклероз.

До ранніх ознак пошкодження нирок відносять також підвищену екскрецію з сечею α ₂-мікроглобуліна, N-ацетил-β -глюкозамінідази, сечової кислоти, пони­жен­ня ниркового кровоплину в спокої і в період навантаження.

Перебіг гіпертензивної хвороби. Г.Ф.Ланг пропонував поділ гіпертензивної хвороби на три стадії (легку, середньої важкості і важку), які, в принципі, зберігаються до сьогоднішнього дня (табл. 16). Він в цілому співпадає з наведеною вище класифікацією Об’єднаного Національного Комітету США. В ній виділена ІV стадія артеріальної гіпертензії, яку можна вважати як злоякісну форму гіпертензивної хвороби, оскільки перебіг її дуже важкий, а ускладнення часто є фатальними.

І стадія.Рівень артеріального тиску коливається в межах 140-159/90-99 мм.рт.ст. Органічні зміни з боку серцево-судинної системи відсутні. Артеріальний тиск лабільний, він спонтанно змінюється упродовж доби, нормалізація настає підчас перебування у відпустці, на курорті. Хворого періодично турбує головний біль, важкість і шум в голові, порушення сна, пониження розумової працездатності, особливо до вечора, іноді - запаморочення, носові кровотечі, кардіалгії. На ЕКГ: високоамплітудний зубець Т у лівих грудних відведеннях, а також у відведеннях І і аVL. ЕхоКГ: збільшена фракція викиду, гіперкінетичний стан гемодинаміки.

На очному дні - фокальне або дифузне звуження артеріол і артерій.

Функція нирок не порушена. Можливі гіпертензивні кризи І типу симпато-норадреналінового характера. Серед осіб з І стадією ГХ у віці 30-39 років летальность за подальші 20 років у 2, 7 рази вища, ніж у здорових людей. Чоловіки молодого і середнього віку в І стадії ГХ мають гірший прогноз, ніж жінки. Еволюція у ІІ стадію іноді протікає повільно. У США доля хворих в І стадії ГХ досягає 82%, що зумовлено своєчасним виявленням та оперативно розпочатим лікуванням.

ІІ стадія.Артеріальний тиск є у межах 160-179/100-109 мм. рт.ст. Ці хворі складають основну групу амбулаторних і стаціонарних хворих. Їх турбує головний біль у скронях, потилиці, над очима (від короткочасних до тривалих), запаморочення, дзвін та шум у вухах, періодичне погіршення зору, напади стенокардії, задишка. При аускультації спостерігається: послаблення І тону на верхівці, акцент ІІ тону над аортою, систолічний шум на аорті (кальциноз аорти, клапанів).

На ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка з наявними зубцями Q у лівих грудних відведеннях, косонисхідне розташування сегмента ST з асиметричною інверсією зубця Т, переважання амплітуди зубця R у V_5-6 над амплітудою цього ж зубця у відведенні V₄, позитивний симптом Тv₁ > Тv₆ (в нормі Тv₆ > Tv₁).

ЕхоКГ: концентрична гіпертрофія лівого шлуночка, фракція викиду знахо­диться на нижній межі норми, може спостерігатись діастолічна дисфункція міокарда. З боку ЦНС: епізоди транзиторної ішемії мозку.

Очне дно: ангіоретинопатія - чітке звуження просвіту судин, потовщення їх стінок, стиснення вен щільними артеріями (феномен перехрестя, симптом Салюса-Гуна).

При дослідженні функції нирок знаходять зменшення ниркового кровоплину і швидкості клубочкової фільтрації, хоч рівень креатиніна і сечовини плазми у більшості хворих ще утримується в межах норми.

ІІІ стадія.Рівень артеріального тиску становить 180-209/110-119 мм.рт.ст. і практично ніколи не повертається до норми. Розрізняють два варіанти ІІІ стадії ГХ (М.С.Кушаковський, 1995). При першому з них в клінічній картині превалюють важкі судинні ускладнення: стенокардія напруги ІV функціонального класу, гострі коронарні синдроми, гостра і/або хронічна серцева недостатність ІІІ-ІV класу, ішемічний або геморагічний інсульт, розшаровуюча аневризма аорти, порушення ниркового кровотоку і клубочкової фільтрації з протеїнурією, іноді еритроцитурією (нефроангіосклероз, первинно зморщена нирка).

Другий варіант ІІІ стадії ГХ протікає більш доброякісно. Такі хворі “захищені” від інфарктів міокарда та мозкових інсультів, хоч артеріальний тиск тривалий час є дуже високим.

Характерною особливістю гемодинаміки у хворих на ГХ ІІІ стадії є високий ступінь загального периферійного опору і зниження ударного об’єму та фракції викиду (ЕхоКГ). Поміж тим у частини цих хворих задишка і серцебиття появляються лише при швидкій ході, підніманні сходами. Це гіпокінетична реакція апарату кровообігу у відповідь на тривалу і стабільну артеріальну гіпертензію. Йдеться про компенсацію на патологічному фоні, яка полегшує за аварійних умов діяльність серця. Суть цих компенсаторних реакцій полягає в тому, що за умов зниженого хвилинного об’єму кровотоку підвищується утилізація кисню, збільшується число відкритих функціонуючих капілярів, крива дисоціації оксигемоглобіна зсувається вправо. Такий стан пристосувальних механізмів забезпечує якийсь час тканинне дихання. Серед механізмів компенсації важливе значення має й перерозподіл крові між органами, зокрема, відносна централізація кровообігу. Організм сам вибирає “найменше зло”, зберігаючи сили головного двигуна кровообігу - серця. Недостатність кровообігу починається тоді, коли на фоні зниження хвилинного об’єму стають неповноцінними компенсаторні механізми, які підтримували досі кисневе забезпечення тканин на задовільному рівні.

Електрокардіографія. Окрім високоамплітудних комплексів QRS в лівих грудних відведеннях спостерігається збільшення тривалості внутрішнього відхилення у V₅-V₆ (понад 0, 05 сек) з ознаками систолічного перевантаження лівого шлуночка, (косонисхідне зміщення сигмента ST з дугоподібною випуклістю догори та інвертованими, загостреними і несиметричними зубцями Т), перехідна зона при цьому зміщується у праві грудні відведення.

При велоергометричній пробі зміни на ЕКГ можуть минати - сегмент ST з косонисхідного “переходить” в ізоелектричне положення. Цього не спостеріга­тиметься, якщо у хворого ці зміни зумовлені супутньою ІХС.

ЕхоКГ: виражена концентрична гіпертрофія лівого шлуночка, кальциноз клапанного апарата, зниження ударного об’єму і фракції викиду.

На очному дні знаходять виражений склероз із звуженням артеріол, їх нерівномірність, великі і малі крововиливи у вигляді яскраво-червоних ділянок, ексудати типу “збитої вати”. На пізніх етапах ІІІ стадії знаходять також набряк диска зорового нерва.

Спостерігаються також виражені зміни у нирках. Внаслідок артеріоло­склерозу поступово формується “первинно зморщена нирка” або “доброякісний” нефроангіо­склероз - характериний анатомічний субстрат повільно­про­тікаючої ГХ. Тепер, завдяки наявності ефективних антигіпертензивних засобів такий фінал зустрічається рідко. Індикаторами раннього пошкодження нирок при ГХ є помірна протеїнурія (менше 1 г/л за 24 год.), невелика мікрогематурія і циліндрурія. Більш вираженим сечовий синдром може бути, якщо приєднується інтеркурентне захворювання, гарячка, гіпертензивний криз, застійна серцева недостатність. В той же час, стійкі зміни в сечі можуть бути зумовлені супутнім пієлонефритом, сечокам’яною хворобою, діабетичним гломерулосклерозом. До ознак власне гіпертонічної нирки відносять гіперурікемію, збільшення екскреції з сечею альбуліна (маркер пошкодження клубочків), β ₂-макроглобуліна тощо.

Синдром злоякісної артеріальної гіпертензії. При цьому артеріальний кров’яний тиск > 210/120 мм рт.ст. Його частота складає 1-5% від усіх форм артеріальної гіпертензії. Морфологічно він характеризується гіпертонічними змінами в нирках: фібриноїдне напухання, артеріолонекроз з виходом в склероз, крововиливи в порожнину клубочкової капсули. Протікає з важкими гіпертензив­ними кризами. Спостерігається сильний головний біль з блюванням, втратою зору, швидкий розвиток серцевої та ниркової недостатності. Важливим є дослідження очного дна. При цьому знаходять набряк сітківки і дисків зорового нерва, ретинальні геморагії і плазморагії.

Порушення мозкового кровообігу у хворих на гіпертонічну хворобу.

А. Початкові прояви цереброваскулярної недостатності.

Б. Гострі порушення мозкового кровообігу. 1) Минаючі порушення мозкового кровообігу - транзиторні ішемічні атаки і гіпертензивні кризи. 2) Крововиливи в мозок. 3) Мозковий ішемічний інсульт. 4) Дисциркуляторна гіпертензивна енцефа­ло­патія (І, ІІ, ІІІ стадій).

Головною ознакою порушень мозкового кровообігу є головний біль. Г.Ф.Ланг виділяє три різновидності головного болю. Перша з них - так званий нетиповий головний біль, він є невротичного характера. Друга різновидність - ”типовий” головний біль. Це тиснучий, тупий ранковий біль в потилиці, який слабне до середини дня, а також пульсуючий біль у скронях та лобних ділянках по вечорах, який посилюється при розумовому напруженні і фізичному навантаженні. Ці дві різновидності зустрічаються вже на початку церебро-васкулярної недостатності. Третя різновидність головного болю зустрічається у хворих з швидкопрогре­суючими і злоякісними формами ГХ та з гіпертензивними кризами.

Транзиторні ішемічні атаки виникають у 40-50% хворих на ГХ, які не отримували необхідного лікування. Ці минаючі епізоди ішемії мозку часто провокуються зовнішніми причинами (кашель, чхання, надмірна їжа, дефекація) або рефлекторними впливами (здуття живота, затримка сечі, печінкова або ниркова коліки). Клінічна картина транзиторної ішемії мозку складається із загально­мозкових і вогнищевих симптомів. Перші виявляються біллю, відчуттям важкості, розпирання в голові, шумом і дзвоном у вухах, запамороченням, дезорієнтацією у просторі і часі.

Вогнищеві зміни проявляються руховими розладами (геміпарези, розлади координації і рівноваги, атаксія, диплопія, дизартрія, афазія, нудота, блювання, епілептиформні напади джексонівського типу). Тривалість ішемічних атак - від декількох хвилин до 24 годин, якщо ж ця симптоматика утримується до 48 годин, то такий стан трактують як пролонгована (затяжна) ішемічна атака. Більш тривале утримування вогнищевої симптоматики означає розвиток мозкового інсульта.

Ішемічний інсульт - найбільш часта форма мозкового інсульта. У 50-59-річному віці він зустрічається у 30% хворих на ГХ, а у віці 60-69 років - у 28% хворих, у чоловіків частіше, ніж у жінок (3: 2). Характерною рисою ішемічного інсульта є переважання вогнищевих симптомів над загальними. Провідними ознаками є парези і паралічі кінцівок на стороні, протилежній вогнищу, в поєднанні з парезами лицевого і під’язичного нервів, геміанестезія, геміанопсія, розлади мови (афазія, якщо вогнище у лівій півкулі мозку), парез погляду (очі хворого повертаються в сторону пошкодженої півкулі). При локалізації вогнища ішемії та некрозу в ділянці стовбура окрім парезів кінцівок і окорухових розладів спостерігаються ністагм, запаморочення, дисфагія, порушення статики і координації. Для ішемічного інсульта не характерний головний біль, рідко є блювання, відсутні менінгеальні симптоми. У багатьох хворих не буває втрати свідомості, хоча спостерігаються помірна оглушеність, сонливість, дезорієнтація. Проте у випадках великих ділянок некрозу з набряком мозку може бути виражений розлад свідомості - сопор з переходом в мозкову кому. Спинномозкова рідина без змін. В периферійній крові теж не відмічається істотних змін. Найбільш важкими є перші 2-3 дні, потім поступово настає поліпшення. Летальність досягає 20%, причиною її є защемлення стовбура за рахунок набряку мозку.

Геморагічний інсульт. У 85% хворих гематома локалізується в півкулях мозку, в 10% - у мозочку, в 5% - у стовбурі мозку (частіше в ділянці Варолієвого моста). Він завжди починається раптово, зазвичай вдень, часто після фізичного або психоемоційного напруження. Перші ознаки крововиливу - важкий головний біль і блювання. Через декілька хвилин хворий втрачає свідомість, розвивається глибока мозкова кома. Обличчя набуває багряно-синього кольору, дихання стає хриплим, шумним (стридорозним). Артеріальний тиск високий (біля 200/130 мм рт.ст.), пульс твердий, рідкий, упродовж декілька годин помірно підвищується температура тіла (у випадках прориву крові у шлуночки мозку - до 40-41°С). В периферійній крові - нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом формули вліво. При розташуванні гематоми в півкулях - зіниці широкі, нерівномірні. Якщо ж кровоплив локалізований у стовбурі мозку, зіниці різко звужені, не реагують на світло. Зазвичай вже через декілька хвилин після початку крововиливу в півкулі розвивається геміплегія в поєднанні з центральним парезом лицевої мускулатури і язика, спостерігаються плаваючі рухи очних яблук. Гематома в ділянці Варолієвого моста викликає тетраплегію, арефлексію, децеребраційну ригідність, центральну нейрогенну гіпервентиляцію. Характерні менінгальні симптоми: ригідність потиличних м’язів, симптоми Керніга і Брудзинського, світобоязнь, загальна гіперестезія, кров у спинномозковій рідині. В гострій фазі геморагічного інсульта розвивається гіпокаліемія з відповідними змінами кінцевої частини шлуночкового комплекса ЕКГ (прогностично несприят­лива ознака). На очному дні: виражене звуження судин, свіжі крововиливи, набряк сітківки, застійний диск зорового нерва. Смертність коливається в межах 80-90%. Крововилив в стовбур мозку і мозочок звичайно закінчується смертю. Помирають такі хворі упродовж перших декількох діб, інколи - хворі знаходяться в комі 2-3 тижні.

Варіантом геморагічного інсульта є субаранхоїдальний крововилив. Для нього характерні загальномозкові, оболонкові і вогнищеві симптоми. Так само гостро і раптово виникає головний біль і блювання, психомоторне збудження, судоми. Хворий стогне, скрикує, хапається руками за голову. Головний біль локалізується в шийно-потиличній області з ірадіацією в очі. Швидко виникає сопор. Температура тіла досягає фебрильних цифр, часом є синусова брадикардія. Менінгеальні ознаки з’являються вже на 1-2 день захворювання (ригідність потиличних м’язів, симптоми Керніга, Брудзинського, світлобоязнь, загальна гіперестезія). У спинномозковій рідині знаходять кров. Швидко розвиваються застійні явища на очному дні. У більшості випадків спостерігається різкий повторний підйом артеріального тиску та зміни на ЕКГ.

Формулювання діагноза гіпертонічної хвороби. Діагноз гіпертонічної хвороби формулюється насамперед із посиланням на стадію та характер ураження органів-мішеней. При формулюванні діагноза гіпертонічної хвороби ІІ стадії необхідно конкретно вказати на підставі чого він встановлюється, наявність гіпертрофії лівого шлуночка та її характер - (концентрична чи ексцентрична з дилатацією лівого шлуночка чи без неї), звуження артерій сітківки тощо. У хворих з протеінурією гіпертензивного генезу слід в діагнозі вказати на наявність гіпертензивного ураження нирок.

При формулюванні діагнозу гіпертонічної хвороби ІІІ стадії також необхідно вказати на підставі чого встановлено діагноз саме цієї стадії, наявність серцевої недостатності, перенесеного інсульта тощо. Діагноз гіпертонічної хвороби ІІІ стадії при наявності транзиторних порушень мозкового кровоплину слід ставити у випадках, коли транзиторні порушення приєднується до тривало існуючої гіпертонічної хвороби.

Гіпертензивна енцефалопатія може бути гострою та хронічною. Гостра енцефалопатія розвивається внаслідок раптового і стійкого підвищення артеріального тиску (як правило, до 250/150 мм рт.ст. і більше) та супроводжується різким головним болем, нудотою, збудженістю, зоровими, психічними порушен­нями, епілептиформними приступами та іншими неврологічними проявами. Ці симптоми наростають на протязі 48-72 годин і супроводжуються набряком головного мозку, петехіальними крововиливами та мікроінфарктами. Хронічна гіпертензивна енцефалопатія (дисциркуляторна гіпертензивна енцефалопатія) - це прогресуюча дифузна та дрібновогнищева патологія головного мозку, зумовлена порушенням його кровопостачання на фоні тривало існуючої артеріальної гіпертензії; слід вказувати її ступінь (I, II, III).

Приклади формулювання діагнозів. З 1999 року в Україні для статистичного кодування захворювань введена міжнародна класифікація хвороб (МКХ) 10 перегляду (табл. 17).

Вторинна (симптоматична) артеріальна гіпертензія в діагнозі вказується після основного захворювання - “хронічний пієлонефрит”, “первинний гіперальдосте­ронізм”, “дифузний токсичний зоб” тощо. Проте, якщо вторинна артеріальна гіпер­тонія є превалюючим синдромом і зумовлює обмеження працездатності або інвалідизацію, то діагноз такої гіпертензії вказується першим.

Обстеження хворого на артеріальну гіпертонію. Обов’язкове обстеження повинно проводитися усім хворим з підвищенням артеріального тиску. Воно включає: збір анамнезу, фізикальне обстеження, лабораторно-інструментальні дослідження - аналіз крові загальний, аналіз сечі загальний, в плазмі крові рівень креатиніну, калію, цукру, рівень загального холестерину, β -ліпопротеїдів, триацилгліцеринів, реєстрацію ЕКГ, ЕхоКГ, транскраніальну доплерехокардіо­графію, ультразвукове дослідження органів черевної порожнини, в тому числі і ниркових артерій, цілодобове моніторування артеріального тиску.

Тактика лікаря при виявленні артеріальної гіпертензії. Якщо у людини вперше виявлено підвищення артеріального тиску - понад 140/85 мм рт.ст., необхідно насамперед переконатись у наявності артеріальної гіпертензії, вимірявши артеріальний тиск ще 2-3 рази на протязі місяця (епідеміологічні обстеження показують, що майже у половини таких людей при повторних вимірюваннях тиск виявляється нормальним). Винятком є люди, у яких при першому вимірюванні виявлено достатньо високий тиск, - 180/110 мм рт.ст. або вищий, - або у хворого є,

Рис. 14. Методика визначення коефіцієнта " мінімум/максимум" (Т/Р) для оцінки тривалості і вираженості антигіпертензивної дії препарата.

САТ - систолічний артеріальний тиск.

крім підвищеного тиску, інші захворювання серцево-судинної системи (наприклад стенокардія, серцева недостатність, порушення мозкового кровообігу в анемнезі). Таким хворим слід призначити антигіпертен­зивне лікування без зволікань.

Якщо при повторних вимірюваннях артеріального тиску він знову виявляється підвищеним, подальша тактика залежить від його рівня, а також від наявності факторів ризику серцево-судинних захворювань.

Цілодобове моніторування артеріального тиску. Насамперед необхідно встановити профіль артеріальної гіпертензії. Цього досягають за допомогою цілодобового моніторування артеріального тиску. За даними добового монітору­вання артеріального тиску розрізняють чотири варіанти артеріальної гіпертензії.

“Dipper” – хворі, у яких вночі артеріальний тиск є на 10-20% нижчий, ніж упродовж дня. Такий варіант артеріальної гіпертензії є у 52-82% хворих на гіпертензивну хворобу.