Глава II. Ревматические болезни 5 страница

И неактивный период болезни с целью восстановления функционального состояния миокарда проводятся курсы витаминов, креатинфосфата (или рибоксина, милдроната, кокарбоксилазы) 1-2раза в год.

Первые 6 мес после перенесенного миокардита любой этиологии больной не должен выполнять работу, связанную со значительным физическим напряжением. Противопоказаны также переохлаждение, работа в условиях больших колебаний температуры.

ОСТЕОАРТРОЗ (ОА)- заболевание, в основе которого лежит дегенерация и деструкция суставного хряща с последующей пролиферацией подлежащей костной ткани. Это наиболее часто встречающаяся форма патологии суставов, на долю которой приходится около 80 % всех случаев ревматических заболеваний. Остеоартрозом страдает до 10 % населения. В большинстве случаев заболевание начинается в возрасте 40-60 лет, женщины болеют чаще мужчин.

В странах Запада заболевание в основном обозначается как “остеоартрит”, что с патогенетических позиций более правильно.

Этиология и патогенез. Суставной хрящ здорового человека на 70 % состоит из воды. В нем присутствуют единственные клеточные элементы хондроциты. Они синтезируют высокополимеризованные протеогликаны (основное вещество, или матрикс хряща) и коллагеновые волокна, укрепляющие структуру матрикса. Протеогликаны состоят из белковых молекул, гиалуроновой кислоты и мукополисахаридов, главным образом из хондроитинсульфата и кератансульфата.

Не имея нервных окончаний и сосудов, хрящ получает питание из синовиальной жидкости. Он обладает весьма слабыми регенераторными свойствами, так как биологическая активность его клеток невелика. В связи с этим патологический процесс в хряще развивается медленно и долгое время протекает бессимптомно.

Для нормальной жизнедеятельности суставного хряща необходимо сочетание оптимальных механических и биологических условий работы. Остеоартроз начинается с метаболических изменений в хряще. Однако первопричина этих изменений не установлена. Вследствие невыясненных причин начинает снижаться синтез протеогликанов хондроцитами, позднее отмечается гибель части самих хондроцитов. Возможно, от усталости или недостаточного питания происходят разрывы коллагеновых волокон, перерождается основное вещество (местами исчезает и замещается соединительной тканью). В результате этих процессов хрящ теряет воду, истончается, становится сухим, шероховатым, мутным, менее упругим. В местах максимальной нагрузки появляются микротрещины, повышается активность лизосомных ферментов.

Наряду с дегенеративными изменениями в хряще, околосуставных тканях существенно изменяется и химический состав синовиальной жидкости. В ней заметно уменьшается содержание гиалуроновой кислоты, обеспечивающей вязкость, повышается активность протеолитических ферментов.

Лишенные амортизатора-хряща - суставные поверхности костей отшлифовываются и уплотняются. Появляется субхондральный остеосклероз. Возможно образование участков ишемии и некроза (кисты). На периферии суставных поверхностей, где питание хряща нарушается в меньшей степени, отмечается его компенсаторное разрастание с последующей кальцификацией. Так образуются остеофиты.

Фиброзно-склеротические изменения капсулы сустава приводят к его деформации. Раздражение синовиальной оболочки продуктами распада хряща, обладающего антигенными свойствами, способствует развитию реактивного синовита.

Если наступает дегенерация уже предварительно измененного хряща, то такое состояние обозначается как вторичный ОА, Вторичный ОА может развиваться после предшествующих травм суставов, перенесенных артритов, на фоне диспластических изменений суставов и т.п.

Клиническая картина. В большинстве случаев ОА начинается постепенно и незаметно. Необходимо четко представлять, что ОА - это системное дегенеративно-дистрофическое заболевание, и поэтому патологический процесс развивается одновременно во многих суставах конечностей и позвоночника. Однако клинические проявления заболевания вследствие наиболее выраженных изменений манифестируют в первую очередь в суставах, на которые падает наибольшая функциональная нагрузка: тазобедренных, коленных, голеностопных, а также дистальных межфаланговых суставах кистей. Больных беспокоят тупые ноющие боли в пораженных суставах, усиливающиеся при движении, особенно с нагрузкой (механический характер боли). Интенсивность болевого синдрома нарастает к концу дня, что связано с перегрузкой суставов. Утром больной чувствует заметное облегчение. Для ОА типичны “стартовые” боли, возникающие при первых движениях в суставе после состояния покоя и связанные с механическим трением дегенеративно измененных суставных поверхностей. С увеличением продолжительности движений в суставах болевой синдром уменьшается. По мере прогрессирования болезни появляются боли при стоянии и длительной ходьбе, обусловленные сниженной способностью субхондральной кости выдерживать нагрузку. Особенно труден для больных спуск по лестнице, когда нагрузка, равная массе тела человека, попеременно переносится на одну ногу.

Болевой синдром в суставах при ОА обусловлен также мышечными контрактурами, рефлекторным спазмом мышечных групп, прилежащих к суставам, вследствие раздражения их остеофитами. Отмечается чувство скованности в суставах после состояния покоя. Это чувство отличается от симптома утренней скованности при РА. При ОА скованность связана не с изменением баланса кортикостероидных гормонов в организме, а с утомлением регионарных мышц и может появляться при движениях и суставах в любое время дня после состояния покоя.

Для ОА характерен симптом “блокады” сустава. Во время ходьбы в одном из крупных суставов, чаще в коленном, внезапно появляется сильнейшая боль и полностью ограничиваются движения. Подобные боли обычно провоцируются попаданием в полость сустава суставной “мыши” (кусочки дистрофически измененного хряща или обломки остеофитов). Через несколько минут интенсивность болевого синдрома значительно уменьшается и больной в состоянии продолжить движение.

При осмотре больного ОА выявляется деформация пораженных суставов в основном за счет костных разрастаний, деформации суставной капсулы. В начальный период болезни внешние изменения суставов могут отсутствовать. Пальпаторно обнаруживаются отдельные болевые точки, чаще с медиальной стороны сустава. При развитии вторичного синовита, что встречается примерно у каждого пятого больного, появляется припухлость суставов, они становятся горячими на ощупь. Отчетливой атрофии региональных мышечных групп, как правило, не бывает, хотя часто наблюдаются мышечные спазмы (судороги), отмечается быстрая утомляемость мышц. ОА часто сочетается с дегенеративными поражениями позвоночника (остеохондроз, спондилез).

Основными клиническими формами ОА в зависимости от преимущественного поражения отдельных суставов являются коксартроз, гонартроз и артроз дистальных межфаланговых суставов кистей.

КОКСАРТРОЗ (ОА ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ) - наиболее тяжелая и частая форма болезни (до 40% всех форм ОА). Патологический процесс в тазобедренных суставах чаще развивается на почве врожденной дисплазии головок бедренных костей. Больных беспокоят боли в тазобедренных суставах, отдающие в ягодицы, паховую область, коленные суставы, усиливающиеся при движениях. Заметно страдает функция пораженных суставов, изменяется походка. При одностороннем поражении больной прихрамывает, при двустороннем отмечается “утиная” походка. Прогрессирование болезни приводит к укорочению конечности из-за деструкции головки бедра, деформации шейки и подвывиха в суставе. Особенно типично прогрессирующее течение заболевания у больных вторичным коксартрозом. Только в этих ситуациях может развиваться анкилозирование сустава.

ГОНАРТРОЗ (ОА КОЛЕННЫХ СУСТАВОВ) по частоте занимает второе место среди всех случаев болезни. Больные отмечают появление преходящих болей в коленных суставах, усиление их к концу рабочего дня, затруднения при спуске по лестнице, локальную болезненность в отдельных точках при пальпации сустава. Возможен реактивный синовит, который исключительно редко бывает значительным. В последующем наблюдается деформация суставов, ограничение полного разгибания. Периодически может возникать симптом “блокады” сустава.

АРТРОЗ ДИСТАЛЬНЫХ МЕЖФАЛАНГОВЫХ СУСТАВОВ КИСТЕЙ в большинстве случаев развивается у женщин в период климакса. В области дистальных межфаланговых суставов появляются плотные симметричные узловатые костные утолщения (узелки Гебердена), иногда резко болезненные при пальпации или даже в состоянии покоя. В первые годы страдания узелки Гебердена могут воспаляться, что проявляется гиперемией кожи и резкой болезненностью. С годами дистальные межфаланговые суставы могут деформироваться, нарушается их функция. Реже подобные костные разрастания возникают в области проксимальных межфаланговых суставов. Они называются узелками Бушара. Форма ОА с поражением, кроме других локализаций, дистальных и проксимальных межфаланговых суставов кистей во многом генетически обусловлена и обозначается как полиостеоартроз.

Течение ОА длительное и прогрессирующее, обострения болезни сменяются ремиссиями. Несмотря на длительное течение болезни, отчетливую деформацию пораженных суставов, функция их страдает не столь значительно, как при РА. Исключение составляют случаи коксартроза, особенно вторичного.

Лабораторные показатели при ОА обычно не изменяются. Лишь при реактивном синовите возможен умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ до 20-25 мм/ч, уровня острофазовых показателей. Специфических лабораторных тестов для диагностики ОА не существует.

Основными рентгенологическими признаками ОА являются: субхондральный остеосклероз (подхрящевое уплотнение костной ткани), уплощение суставных поверхностей, краевые костные разрастания (остеофиты), асимметричное сужение суставной щели, кистевидные просветления со склеротическими стенками в субхондральной кости.

Рентгенологическую стадию ОА рекомендуется определять по Kellgren et al.(1957). В соответствии с данной классификацией рентгенологическими признаками ОА являются:

1) остеофиты у края суставных поверхностей или у прикрепления сухожилий; 2) периартикулярная оссификация, главным образом дистальных и проксимальных межфаланговых суставов кистей; 3) сужение суставной щели и склероз субхондральной кости; 4) кистевидные просветления со склеротическими стенками в субхондральной кости; 5) изменение формы суставного конца кости.

По количеству рентгенологических признаков, имеющихся у больного в любом сочетании, и определяются 4 стадии ОА. При числе признаков 0 - остеоартроза нет, один признак - ОА сомнительный (стадия I), 2 признака - ОА минимальный (стадия II), 3 признака - ОА выраженный (стадия III), 4 признака -ОА тяжелый (стадия IV)Диагноз ОА в типичных случаях не представляет трудностей и обычно основывается на клинических и рентгенологических данных.

Нормальные лабораторные показатели лишь подтверждают диагноз. Для уточнения причины развития артроза существенное внимание придается анамнезу (условия труда и быта, наследственная отягощенность, травмы, вибрация, нарушения строения опорно-двигательного аппарата и т.п.).

При постановке диагноза учитываются следующие основные признаки: преимущественная локализация процесса в суставах, несущих наибольшую функциональную нагрузку, “механический” характер болевого синдрома, изменение формы суставов за счет костных разрастаний (узелки Гебердена, Бушара), отсутствие признаков местной воспалительной реакции, редкие явления умеренного реактивного синовита, отсутствие значительного нарушения функции суставов (за исключением поражения тазобедренных), малоизмененные или нормальные лабораторные показатели, рентгенологические данные, характерные для ОА, медленно прогрессирующее течение болезни.

Уточнению диагноза помогает исследование синовиальной жидкости, если она есть. При артрозах синовиальная жидкость прозрачная или слабомутная, высокой или средней вязкости, муциновый сгусток плотный. Количество клеток в 1 мкл синовиальной жидкости от 500 до 5000, причем нейтрофилы составляют, как правило, менее 50%.

При постановке диагноза “остеоартроз” в обязательном порядке должны присутствовать соответствующие клинические данные. Наличие только рентгенологических признаков болезни без анамнестических и клинических симптомов не имеет существенного значения, поскольку обычные возрастные изменения в хрящевой и костной ткани суставов дают аналогичную клиническую картину.

Дифференциальный диагноз ОА проводится с артритами различного происхождения, наиболее часто - с РА, подагрой, пирофосфатной артропатией, специфическими инфекционными артритами, псориатической артропатией.

Лечение. В период обострения заболевания должна быть значительно уменьшена нагрузка на пораженные суставы. Перегрузка болезненных суставов способствует прогрессированию дегенеративных изменений в хряще, приводит к обострению процесса. Важна нормализация массы тела, что не только упорядочивает метаболические процессы в организме, но и уменьшает нагрузку на суставы ног. При возможности осуществляется рациональное трудоустройство больного.

В лечении ОА большая роль отводится медикаментозной терапии. Для уменьшения болевого синдрома и ликвидации воспалительных явлений назначаются нестероидные противовоспалительные средства в средних терапевтических дозах. Поскольку ОА развивается в пожилом возрасте, нередко на фоне различных сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, предпочтение отдается препаратам с хорошей переносимостью: проилюдным алкановых кислот (ибупрофен, диклофенак натрия, напроксен и др.). Противовоспалительные препараты больной должен принимать до значительного уменьшения выраженности болевого синдрома. С учетом влияния нестероидных противовоспалительных средств на синтез простагландинов, в том числе и в суставном хряще, длительный прием этих лекарственных средств не рекомендуется из-за их возможности ускорять развитие дегенеративных изменений.

В последние годы в лечении ОА все шире используются нестероидные противовоспалительные препараты из группы селективных ингибиторов циклооксигеназы-2 - месулид и мовалис. Месулид назначается по 200 мг/сут, мовалис - по 7, 5-15 мг/сут. Данные препараты обладают великолепной переносимостью и не оказывают негативного влияния на процессы метаболизма в хрящевой ткани.

Для уменьшения болевого синдрома, обусловленного рефлекторным спазмом близлежащих к суставу мышц, применяются миорелаксанты (сирдалуд, мидокалм и др.).

Важнейшее значение в терапии ОА имеет назначение средств патогенетической терапии. Их основу составляют хондропротекторы, действие которых направлено на улучшение обменных процессов в хряще и в организме в целом. Чаще других сегодня применяется структум.

Структум состоит исключительно из хондроитинсульфата в форме натриевой соли. Хондроитинсулъфат - это основной компонент протеогликанов, которые вместе с коллагеновыми волокнами составляют хрящевой матрикс. Именно с сульфатным комплексом связываются гидрофильные свойства гликозаминогликанов.

Многочисленными экспериментальными исследованиями доказано, что лечебное действие струкгума реализуется в организме по нескольким направлениям. Во-первых, препарат, будучи натуральным гликозоаминогликаном, напрямую заменяет недостающий хондроитинсульфат суставного хряща. Во-вторых, структум ингибирует ферменты деградации в хрящевом матриксе - металлопротеиназы. В-третьих, он стимулирует функционирующие хондроциты в глубоких слоях хряща при синтезе компонентов матрикса. В-четвертых, на фоне приема струкгума уменьшается выброс медиаторов воспаления и болевых факторов через синовиоциты и макрофаги синовиальной оболочки и синовиальной жидкости. Наиболее отчетливо подавляется продукции лейкотриена В₄и простагландина Е_г Наконец, структум ны пенист опосредованный противовоспалительный эффект, который сравнивается с эффектом салициловой кислоты.

Структум назначается в первые 2 нед по 1500 мг в сут (3 капсуле утром и 3 капсулы вечером), затем не менее 3 мес по 1000 мг в суутки (2 капсулы утром и 2 капсулы вечером). Лечебный эффект препарата проявляется уже через 15-30 дн приема. Этот эффукт становится высокозначимым к концу третьего месяца лечения. Назначение структума позволяет снизить дозу одновременно принимаемых нестероидных противовоспалительных препаратов на 50-80%.

Сегодня фармацевтические фирмы уже не производят румалон и артепарон. Их заменили более эффективные препараты. Из-зa низкого терапевтического эффекта нецелесообразно применение гумизоля и других биогенных стимуляторов.

Возможно, в ближайшем будущем к средствам патогенетической терапии ОА будет отнесен алфлутоп, недавно появившийся на фармацевтическом рынке. Алфлутоп представляет собой экстракт из мелких морских рыбешек и водорослей. Препарат обладает свойствами биогенного стимулятора, подавляет активность гиалуронидазы в синовиальной жидкости. Алфлутоп можно вводить внутримышечно и внутрисуставно. Последнее является несомненным достоинством препарата. Все же для оценки эффективности алфлутопа необходимо иметь больше клинического материала.

Антиферментным действием обладают контрикал, трасилол, гордокс и их аналоги. Они ингибируют протеазы, лизосомные энзимы, оказывая тем самым противовоспалительное действие. Подавляя расщепление протеогликанов хряща лизосомными энзимами, ингибиторы протеаз оказывают тормозящее действие ил процессы дегенерации.

Контрикал вводится в полость сустава по 10000-20000 ЕД 1 раз в нед, 2-3 инъекции на курс.

Наличие у больного реактивного синовита служит показанием для однократного внутрисуставного введения гидрокортизона, депомедрола или дипроспана. После инфузии препарата явления синсжита быстро ликвидируются, одновременно значительно уменьшается интенсивность болевого синдрома. Частое же и бесконтрольное применение кортикостероидных гормонов при ОА способствует прогрессированию дегенеративных изменений.

В комплексной терапии ОА широко используются физиотерапевтические процедуры: озокеритовые, парафиновые или грязевые аппликации на пораженные суставы, ионокаина, 10% салицилата натрия, лития, эпифора, лазерное излучение гелий-неонового лазера, магнитотерапия.

При ОА хороший эффект оказывает ежегодное санаторно-курортное лечение в санаториях с сероводородными, грязевыми и радоновыми источниками.

Значительные анатомические изменения суставных поверхностей с деформацией и выраженным ограничением функции суставов - показание для хирургического лечения - эндопротезирования или корригирующих операций.

В далеко зашедших случаях заболевания, в условиях неэффективности консервативной терапии и противопоказаний или невозможности хирургического лечения, следует прибегать к гамма-терапии отдельных суставов.

Экспертиза трудоспособности. Временная нетрудоспособность наступает в период обострения ОА, когда резко усиливается болевой синдром и страдает функциональное состояние больного. В первую очередь должны быть освобождены от работы лица, труд которых связан с нагрузкой на пораженные суставы. Временная нетрудоспособность в период обострения ОА может составлять 10-30 дн и более. Этот срок зависит от характера выполняемой работы, стадии заболевания, эффективности лечения. Рекомендуется рациональное трудоустройство больного.

В далеко зашедших стадиях ОА (III и IV) при невозможности выполнять работу по профессии в полном объеме больной может быть направлен на МРЭК для установления группы инвалидности. Такие больные признаются инвалидами III или реже II группы.

Прогноз. У большинства больных ОА прогноз относительно жизни благоприятный. Случаев выздоровления практически не наблюдается. Настойчивое лечение лишь замедляет прогрессирование заболевания. В период обострения ОА может временно утрачиваться способность больного к труду. Лишь прогрессирующее течение коксартроза приводит к значительному нарушению функциональной способности больного и полной утрате трудоспособности.

Профилактика. Первичная профилактика ОА сводится к борьбе с внешними факторами риска, которые могут способствовать развитию дегенеративных процессов в хрящевой ткани.

В первую очередь следует избегать постоянной микротравматизации суставов, их длительной функциональной перегрузки. Имеют значение нормализация массы тела, достаточная физическая активность, закаливание организма.

Профилактика обострений включает рациональное трудоустройство больного. Недопустима перегрузка суставов, неизбежно приводящая к обострению болезни. Больным ОА противопоказаны труд с тяжелой физической нагрузкой, длительным вынужденным однообразным положением тела, долгое пребывание на ногах, работа, требующая тонких и точных движений при поражении суставов рук, в неблагоприятных метеорологических и гигиенических условиях (высокая или низкая температура окружающей среды, большая влажность, сквозняки), связанная с вибрацией, воздействием установок УВЧ, в условиях гипоксии. Таким лицам показан легкий квалифицированный и неквалифицированный труд в благоприятных условиях с движениями во время работы.

С целью предупреждения прогрессирования дегенеративного процесса в хряще проводятся повторные курсы патогенетической терапии. При возможности больным необходимо рекомендовать ежегодное санаторно-курортное лечение.

ПОДАГРА - общее заболевание организма, в основе которого лежит нарушение пуринового обмена с избыточным отложением солей мочевой кислоты в тканях, что приводит к характерному поражению суставов, почек и других внутренних органов.

Распространенность подагры составляет 0, 1 % (в США -1, 5%). Среди ревматических болезней на ее долю приходится 5 %. Болеют в основном мужчины в возрасте 35-60 лет. Подагра у женщин составляет 2-3 %.

Этиология и патогенез. Различается первичная и вторичная гиперурикемия. Первичная, или идиопатическая (эссенциальная), гиперурикемия характеризуется как наследственная и семейная аномалия пуринового обмена, детерминированная несколькими генами. Проявлению скрытых, генетически обусловленных ферментативных дефектов способствуют экзогенные факторы: длительное переедание, чрезмерное употребление продуктов, содержащих пуриновые основания, злоупотребление алкоголем, запоры и др. Однако бессимптомная гиперурикемия болезнью не является. Она встречается у 8-14 % взрослого населения.

Гиперурикемия может быть обусловлена повышенным образованием пуринов в организме, избыточным поступлением их с пищей, нарушением выделения и уриколиза, а также комбинацией этих факторов.

Процессы отложения солей мочевой кислоты в тканях определяют клинические проявления подагры. Наиболее типичным и ярким из них является острый подагрический артрит. Непосредственной причиной последнего служит внезапная кристаллизация мочевой кислоты в полости сустава, наступающая под действием провоцирующих факторов. Интимный механизм внезапного выпадения в осадок микрокристаллов урата натрия неизвестен. Однако установлено, что выпавшие кристаллы фагоцитируются нейтрофилами синовиальной жидкости. При этом повреждаются сами нейтрофилы. Освобождаются лизосомные ферменты, которые и запускают воспалительный процесс.

Существенное значение в патогенезе подагры имеет функция почек. При гиперурикемии секреция мочевой кислоты в дистальных извитых канальцах нефрона возрастает, однако этот механизм не в состоянии удалить из организма избыточное ее количество. Механизмы же регуляции секреции мочевой кислоты в почках пока не установлены.

В зависимости от степени урикозурии выделяется 3 типа гиперурикемии и соответственно 3 типа подагры: метаболический, почечный и смешанный. При метаболическом типе (встречается у 60 % больных) высокая уратурия (более 3, 6 ммоль/сут) и нормальный клиренс мочевой кислоты. Почечный тип (10 % больных) проявляется низкими уратурией (менее 1, 8 ммоль/сут) и клиренсом мочевой кислоты (3, 0-3, 5 мл/мин). Смешанному типу (около 30 % больных) свойственны нормальная или сниженная уратурия и нормальный клиренс мочевой кислоты. У здоровых клиренс мочевой кислоты составляет 6-7 мл/мин, суточная уратурия - 1, 8-3, 6 ммоль (300-600 мг).

Клиническая картина. Наиболее типичным клиническим признаком подагры являются периодически возникающие приступы острого подагрического артрита. Интермиттирующая подагра характеризуется чередованием острых приступов с бессимптомными межприступными промежутками.

У большинства больных клинически определяемое начало болезни совпадает с первым острым приступом артрита, который может возникнуть внезапно в любое время, но чаще ночью, у многих -ближе к утру (“с пением петухов”). Больной ложится спать как будто здоровым, а ночью просыпается от сильнейшей жгучей давящей пульсирующей, рвущей боли в одном или нескольких суставах. В дебюте болезни чаще поражаются суставы мог, в основном типична асимметричность поражений. С убывающей частотой в подагрический процесс вовлекаются суставы поп. голеностопные, коленные, пальцев рук, локтевые и др. У 60-75 % больных первые проявления подагры возникают в первом плюснефаланговом суставе большого пальни. Реже болезнь начинается по типу полиартрита.

Возможно набухание местных вен. Больной ощущает легкий озноб, может быть повышение температуры тела даже до высоких цифр. Болевой синдром настолько интенсивен, что подчас не купируется наркотиками. Боль усиливается даже от легкого прикосновения к воспаленной поверхности сустава. Наступает полное болевое ограничение подвижности в пораженном суставе. Припухание может постепенно распространяться на окружающие периартикулярные ткани, свод стопы или тыл кисти. Внешне картина острого подагрического артрита сходна с таковой при флегмоне или гнойном воспалении сустава. К утру интенсивность боли заметно ослабевает, и иногда больной в состоянии даже выйти на работу. Однако в ночное время боль опять усиливается. Интенсивный болевой синдром может сопровождаться раздражительностью, душевными страданиями.

Продолжительность первых приступов подагры составляет обычно 3-4 сут. Затем острые ночные боли заметно утихают, гиперемия пораженного сустава сменяется багрово-синюшной окриской (“цвет пиона”), удерживаются остаточные явления отека, умеренные боли в суставах при движении, но они постепенно ослабспиют. Через I-2 мед движения в пораженном суставе восстанавливаются.

Во премя приступа подагры изменяются лабораторные показатели. Выявляется умеренный лейкоцитоз, иногда до значительных цифр увеличивается СОЭ, повышается уровень острофазовых показателей.

В дальнейшем острые приступы подагры периодически повторяются. У одних больных в первые годы болезни рецидивы артрита отмечаются спустя 1-2 года, у других - через 5-6 мес или чаще. С годами частота приступов нарастает, они становятся более продолжительными, но менее острыми. Межприступные промежутки соответственно укорачиваются. При каждом повторном приступе, как правило, в патологический процесс вовлекаются все новые суставы.

Провоцировать острый приступ подагры могут употребление большого количества продуктов, содержащих в высоких концентрациях пуриновые основания, алкоголя, нервно-психическое перенапряжение, вирусные инфекции, переохлаждение, травмы, ушибы, резкие изменения атмосферного давления, прием лекарственных средств, способствующих развитию гиперурикемии (витамин В_]2, препараты печени, мочегонные, кортикостероидные гормоны, сульфаниламиды, соли золота и др.).

Хроническая подагра характеризуется появлением тофусов или хронического подагрического артрита либо того и другого. Тофусы (тканевые скопления уратов), как правило, возникают через 5-10 лет от первых суставных проявлений. Они локализуются на внутренней поверхности ушных раковин в виде желтовато-белых в области локтевых суставов, суставов стоп и кистей, реже в области коленных суставов, ахиллова сухожилия и других местах. Подагрические узелки в ушных раковинах образуются в большинстве случаев незаметно и неожиданно для больного, в области суставов - чаще после острого подагрического воспаления. Размеры тофусов от 1-2 мм до 10-15 см в диаметре.

Хронический подагрический артрит развивается в суставах, где ранее отмечалось несколько острых подагрических приступов, проходивших без остаточных явлений. Появляются умеренная стойкая дефигурация пораженных суставов, чувство скованности, боли при движении. Функция же таких суставов даже при отчетливой деформации остается удовлетворительной. С течением времени в пораженных суставах возникают явления вторичного артроза.

Из внесуставных проявлений подагры наиболее часто встречается поражение почек (у 50-75 % больных). Риск поражения почек у больного подагрой пропорционален степени гиперурикемии и длительности болезни. Изменения в мочевыделительной системе появляются при снижении рН мочи ниже 5, 4, когда резко падает растворимость солей мочевой кислоты. Причина высокой кислотности мочи при подагре окончательно не установлена. Обобщающим для всех видов подагрического поражения почек служит термин “уратная нефропатия”. Наиболее часто встречается почечнокаменная болезнь (уролитиаз) с периодическими приступами почечной колики.

На фоне уролитиаза может развиваться вторичный пиелонефрит, который проявляется обычными симптомами: повышением температуры, дизурией, лейкоцитурией и бактериурией. Повышение фильтрации и секреции уратов при подагре приводит к их отложению в мозговом слое почек, реже - в корковом слое.

Недавно описан также иммунный гломерулонефрит, протекающий как хронический латентный нефрит, этиологически связанный с нарушениями пуринового обмена. Патогенез этой формы уратной нефропатии нуждается в уточнении.

Из других внесуставных проявлений подагры часто наблюдается поражение сухожилий, проявляющееся сильными болями, реже - отеком и гиперемией в их зоне. В процесс в основном вовлекаются сухожилия, расположенные вблизи пораженных суставов.