АТЕРОСКЛЕРОЗ 3 страница

СТЕНОКАРДИИ присущи сжимающие, давящие или жгучие боли, локализующиеся в загрудинной или предсердечной области слева от грудины, возникающие при физической нагрузке или эмоциональном напряжении, продолжающиеся 2-3, но не более 10-15 мин и исчезающие с уменьшением нагрузки или прекращением ее. Наиболее часто встречающаяся иррадиация - левая рука по ульнарному краю к мизинцу, левая лопатка, нижняя челюсть. После приема нитроглицерина ангинозная боль прекращается через 3-5, но не более чем через 10 мин. Характерен также предупредительный эффект нитроглицерина - после его приема толерантность к физической нагрузке увеличивается на 20-30 мин.

Специфична для стенокардии зависимость толерантности к физической нагрузке от погоды и времени суток. В холодную ветреную погоду больной без остановки может пройти, как правило, значительно меньшее расстояние, чем в теплый день. Наиболее трудны для пациента утренние часы и дорога из дома на работу.

Структурно приступ стенокардии характеризуется постепенным нарастанием боли и быстрым ее прекращением. В начале заболевания больные, описывая свои ощущения в момент приступа стенокардии, чаще говорят не столько о боли, сколько о чувстве дискомфорта в груди (тяжести, давлении или стеснении). При попытке описать эти ощущения больные прикладывают руку, сжатую в кулак, к области грудины, выражая этим жестом гораздо больше, чем словами. Отсюда название симптома -“сжатый кулак”. Манера изложения больными ИБС своих жалоб спокойная, без эмоциональной окраски.

При атипичном течении стенокардии вместо болевых ощущений пациент может жаловаться на одышку или удушье, изжогу или приступы слабости в левой руке. Правильно эти ощущения можно интерпретировать, если учитывать, что упомянутые приступы индуцируются теми же факторами и возникают при тех же условиях, в которых развиваются и болевые приступы. Ценным диагностическим подспорьем является характер изменения этих ощущений в ответ на прием нитроглицерина. Если они быстро проходят после приема нитроглицерина, то их следует расценивать как эквивалент стенокардических проявлений.

Различаются следующие формы стенокардии: впервые возникшая стенокардия: Давность заболевания - менее 1 мес. Выделение ее в отдельную форму обусловлено тем, что она отличается полиморфностью течения: может регрессировать, может перейти в стабильную стенокардию или принять прогрессирующее течение. Как правило, за месяц определяется характер течения ангинозного процесса. Именно потенциальная возможность указанной стенокардии к прогрессированию предопределяет необходимость выделения ее в отдельную форму, требует усиленного наблюдения и интенсивного лечения.

Стабильная стенокардия - давность заболевания более 1 мес. Ей свойственны стереотипные приступы болей в ответ на обычную для данного больного нагрузку.

Тяжесть стабильной стенокардии напряжения оценивается по критериям, предложенным Канадским обществом кардиологов. Эти критерии дополнены ВКНЦ АМН СССР о толерантности к физическим нагрузкам, полученными вследствие велоэргометрического тестирования.

Функциональный класс I - обычная физическая нагрузка не вызывает ангинозные приступы. Они возникают лишь при чрезмерных нагрузках, выполняемых длительно и в быстром темпе (латентная стенокардия). При обследовании выявляется высокая толерантность к стандартизованной велоэргометрической пробе: величина пороговой мощности освоенной нагрузки (W) более 600 кгм/мин, двойное произведение (ДП), отражающее потребление миокардом кислорода, - не менее 278 усл. ед.

Функциональный класс II - небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при среднем темпе ходьбы (80-100 шагов в 1 мин) по ровному месту на расстояние свыше 500 м, при подъеме по лестнице выше одного этажа. W = 450-600 кгм/мин, ДП = 210-277 усл. ед.

Функциональный класс III - выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в среднем темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м, при подъеме на один этаж лестницы. W = 300 кгм/мин, ДП = 151-210 усл. ед.

Функциональный класс ГУ - резко выраженное ограничение физической активности. Стенокардия возникает в случаях ходьбы по ровному месту на расстояние менее 100 м и в случаях минимальных бытовых и эмоциональных нагрузок. Характерно возникновение приступов стенокардии в покое. Редкие приступы стенокардии в покое - не обязательный критерий отнесения больного к IV функциональному классу, они могут быть и у больных с ФКII-HI. W = 150 кгм/мин. ДП - до 150 усл. ед.

Прогрессирующая стенокардия формируется чаще всею на фоне стабильной. Ей свойственны нарастающие по частоте, продолжительности и интенсивности ангинозные приступы с резким уменьшением переносимости больными физических нагрузок, а также с расширением зоны локализации, путей иррадиации болей и ослаблением эффекта от приема нитроглицерина. Причиной прогрессирования является быстро нарастающее сужение просвета сосуда вследствие развития тромба на поверхности атеросклеротической бляшки при нарушении ее целостности.

Спонтанная (особая) стенокардия характеризуется приступами ангинозных болей, возникающими без видимой связи с факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде. У большинства больных приступы развиваются в строго определенное время суток, чаще ночью или в момент пробуждения. Структурно болевой приступ состоит из серии болевых эпизодов, чередующихся с безболевыми паузами (в виде цепочки с 3-5 болевыми эпизодами). Случаи спонтанной стенокардии, сопровождающиеся преходящими подъемами сегмента 5Гна электрокардиограмме, обозначаются как вариантная стенокардия Принцметала. Патогенетической основой стенокардии типа Принц-метала является спазм крупных, чаще субэпикардиальных, артерий. Нередко названная стенокардия сопровождается различными нарушениями сердечного ритма.

Из перечисленных вариантов стенокардии прогрессирующая, впервые возникшая с прогрессирующим течением и спонтанная с неоднократно повторяющимися на протяжении суток приступами продолжительностью 10-15 мин и более, не купирующимися или ненадолго купирующимися нитроглицерином, относятся к нестабильной стенокардии.

Диагностика стенокардии не представляет больших трудностей при типичной клинической картине, соответствующей перечисленным ранее критериям. Объективизируется диагноз с помощью электрокардиографии, в особенности выполненной в условиях суточного мониторирования или нагрузочных и фармакологических проб (велоэргометрия, тредмил-тест, изопротереноловая проба и т. п.). В более сложных случаях диагноз верифицируется посредством стресс-эхокардиографии, сцинтиграфии миокарда, селективной коронарографии. Последняя часто выполняется для выбора лечения - медикаментозного или хирургического.

Дифференциальная диагностика. Ошибки при постановке диагноза стенокардии связаны как с гипер-, так и гиподиагностикой. Основные их причины - наличие атипичных форм в клинических проявлениях стенокардии, сочетание

Препараты нитратов продленного действия (таблетки для приема внутрь, буккальные, трансдермальные) назначаются с профилактической целью для больных с более частыми приступами стенокардии. Лечение следует начинать с низкой разовой дозы (для тринитратов с 5, 6-6, 4 мг, для динитратов с 10-20, для мононитратов с 10-30 мг) при последующем постепенном ее повышении до достижения клинического эффекта.

Инфузионные формы на сегодня - основное средство для лечения больных острым инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией (см. ИНФАРКТ МИОКАРДА)-

К наиболее распространенным побочным эффектам относится распирающая головная боль, головокружение и падение давления при вставании. Чтобы избежать головной боли при сублингвальном приеме, пациенту можно назначать не целую таблетку (0, 5 мг), а ее небольшую часть или одновременно рекомендовать принимать таблетку валидола. Побочные действия пролонгированных нитратов можно уменьшить одновременным приемом аспирина или парацетамола.

Главный недостаток длительной терапии нитратами - развитие толерантности к их действию. Обычно этого удается избежать, если лечение проводится с 10-12-часовыми интервалами между приемами нитратов. Для большинства пациентов в качестве такого интервала может быть использован отрезок времени с 9 ч вечера до 7 ч утра. Препараты, назначаемые с двухкратным приемом, рекомендуется принимать в 8 и 17 ч, с трехкратным -в 8, 13 и 17ч. Препараты нитратов продленного действия чаще назначаются однократно в дозе 60-120 мг в 7 или 8 ч утра. Больным с приступами стенокардии по ночам может потребоваться выделение другого времени для “отдыха от нитратов” или одновременное использование р-блокаторов или антагонистов кальция.

Близки по действию к нитратам производные сиднониминов-молсидомин (корватон, сиднофарм). Корватон выпускается в таблетках для приема внутрь по 2 мг, корватон-форте - по 4 мг, корватон ретард - по 8 мг, корватон для инъекций (2 мг)-в ампулах по 1 мл, сиднофарм в таблетках - по 2 мг. Назначается корватон для предупреждения приступов стенокардии от 1 до 4 раз в день, в зависимости от дозы. Сиднофарм может приниматься сублингвально, действует через 5-10 мин.

р-адреноблокаторы оказывают антиангинальное действие за счет снижения потребности миокарда в кислороде путем урежения частоты сердечных сокращений, уменьшения ударного объема сердца и артериального давления. Наибольшее применение для лечения больных стенокардией нашли неселективные р-блокаторы: пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан), надолол (коргард), хлоранолол (тобанум), окспренолол (тразикор), пиндолол (вискен). Тразикор и вискен относятся к р-адреноблокаторам с собственной симпатической активностью, назначаются по 10-20 мг 2-3 раза в день. Неселективными р-блокаторами икляются и препараты с дополнительными вазодилатируюшими свойствами - дилевалол и карведилол. Карведилолпри стенокардии напряжения эффективен в дозе 25-50 мг 2 раза в день. Коргард и тобанум обладают выраженным пролонгированным действием и могут назначаться 1 раз в сутки. При этом начало антиангинального эффекта после приема внутрь - через 1-2 ч; пик действия - через 3-4 ч. У пропранолола пик действия наступает через 2 ч. Это необходимо учитывать в случаях назначения препаратов в соответствии с предстоящей физической нагрузкой пациентов.

При лечении р-блокаторами следует руководствоваться такими положениями: 1) начинать лечение необходимо с небольших доз. Например, начальные разовые дозы в перерасчете на анаприлин не должны превышать 10-20 мг при 4-кратном приеме; 2) при хорошей переносимости препарата доза его увеличивается каждые 3-4 да на 40 мг в сутки до получения клинического эффекта (уменьшение приступов стенокардии не менее чем в 2 раза или урежение частоты пульса на высоте действия препарата на 15-20%, добиваются его замедления до 50-60 в мин в состоянии покоя); 3) среднетерапевтические дозы анаприлина составляют 160-240 мг в сутки; 4) отмена препарата должна проводиться постепенно на протяжении 7-10 дн во избежание возникновения синдрома отмены (“рикошета”). Последняя суточная доза перед отменой должна составлять 20-30 мг (в перерасчете на анаприлин).

Противопоказания к назначению р-блокаторов: декомпенсированная сердечная недостаточность, нарушения атриовентрикулярной проводимости, бронхиальная астма. С осторожностью следует подходить к назначению р-блокаторов больным с обострением язвенной болезни из-за возможности усиления желудочковой секреции; больным с сахарным диабетом, принимающим гипогликемические средства, из-за вероятности усиления гипогликемии, и беременным женщинам. Больным пожилого возраста показаны препараты, обладающие внутренней симпатомиметической активностью, особенно в начале лечения, так как у этих больных увеличивается частота побочных эффектов от использования Р-блокаторов.

Антагонисты кальция (или блокаторы кальциевых каналов), препятствуя входу кальция в миоциты и гладкомышечные клетки, уменьшают потребность миокарда в кислороде из-за снижения его сократимости, а также снижения постнагрузки путем дилатации артерий и уменьшения артериального кровяного давления. Кроме того, антагонисты кальция вызывают расширение коронарных сосудов и являются препаратами выбора при спазме коронарных артерий. Антагонисты кальция - это различные в химическом, фармакологическом и клиническом отношении препараты (см. ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ), поэтому при их назначении требуется дифференцированный подход. Препараты верапамила с учетом их тормозящего влияния на проводящую систему миокарда и его сократимость, а также отрицательного хронотропного эффекта целесообразнее использовать у больных стенокардией со склонностью к нарушениям ритма, тахикардии, повышению артериального давления. Препараты нифедипина из-за их преимущественного действия на тонус сосудов в первую очередь предпочтительнее применять у больных стенокардией в сочетании с артериальной гипертензией.Антиаритмическая активность у нифедипина в отличие от верапамила выражена мало. В последнее время появляются сообщения об осторожном подходе к использованию нифедипина при ИБС из-за возможности возникновения тахикардии при их приеме и соответственно увеличения потребления миокардом кислорода. Поэтому их не рекомендуется применять в случаях появления признаков нестабильности стенокардии, острого инфаркта миокарда, недостаточности кровообращения и, естественно, тахикардии. При этом препараты нифедипина короткого действия рекомендуется назначать в суточной дозе не более 40 мг непродолжительными курсами (3-4 нед).

Соответственно перечисленным особенностям действия этих препаратов предопределяется возможность сочетания их с другими. Так, верапамил нежелательно сочетать с (3-блокаторами из-за опасности потенцирования отрицательного инотропного эффекта и нарушения атриовентрикулярной проводимости. Использование же препаратов нифедипина с (3-блокаторами в этом плане полностью оправдано и подтверждается хорошим клиническим эффектом. Дилтиазем и его аналоги по основным клиническим характеристикам занимают промежуточное положение между верапамилом и нифедипином. Все антагонисты кальция являются препаратами выбора при вазоспастическом генезе стенокардии.

Препараты нифедипина, если необходимо получить быстрый эффект, могут приниматься сублингвально. В таких случаях эффект наступает через 20-30 мин, в 2-3 раза быстрее, чем при приеме внутрь. Разовая доза препаратов группы верапамила равна 80-120 мг, нифедипина - 10-30, дилтиазема - 60-120 мг. Как правило, практикуется трехкратный прием в течение суток. Имеются данные о замедлении прогрессирования атеросклероза в случаях длительного приема антагонистов кальция из-за их воздействия на липидный обмен, особенно препаратов второй генерации (амлодипин, исрадипин).По данным контролируемых исследований, для лечения стенокардии из препаратов второй генерации хорошо себя зарекомендовал амлодипин. Он не только повышал толерантность к физической нагрузке, но и снижал летальность.

Если противопоказания отсутствуют, больные со стенокардией должны ежедневно получать аспирин (лучше в оболочке, растворяющейся в кишечнике) в дозе 100-325 мг. Дозы аспирина, равные 50-80 мг в день, также могут оказаться приемлемыми, особенно у пациентов с гастритом или язвенной болезнью в анамнезе.

Метаболическая терапия при стабильной стенокардии (АТФ, кокарбоксилаза, ретаболил, рибоксин), по данным специальных исследований, не оказывает антиангинального эффекта и не способствует повышению толерантности к физической нагрузке. При выраженном нарушении липидного обмена наряду с целенаправленным антисклеротическим лечением практикуется назначение антиоксидантов (токоферола ацетат, аевит, дибунол и др.).

Антисклеротические препараты типа ингибиторов гидроксиметилглутарил-Ко-энзима - статины (симвастатин, правастатин, ловастатин, лескол, зокор) помимо гипохолестеринемического эффекта оказывают на больных стенокардией отчетливое клиническое действие в виде уменьшения приступов стенокардии и улучшения самочувствия. Объясняется это положительным действием статинов на эндотелиальную функцию, агрегационные свойства тромбоцитов и, возможно, другими какими-то еще не известными факторами. Исходя из этого ряд авторов (Н. А, Грацианский и др.) рекомендует при наличии документированной ИБС, особенно после перенесенных инфарктов миокарда, независимо от уровня холестерина включать в комплексное лечение таких больных статины.

В последние годы арсенал антиангинальных средств пополнился препаратом с оригинальным механизмом действия - миокардиальным цитопротектором предукталом (триметазидин). В отличие от описанных препаратов он проявляет свое действие не через гемодинамические эффекты, а на клеточном уровне: предохраняет клетки миокарда от ишемических повреждений и способствует сохранению энергетического потенциала клетки. По эффективности предуктал не уступает р-блокаторам и антагонистам кальция. У предуктала практически нет противопоказаний, он сочетается с лекарственными препаратами любого другого класса. Суточная доза - 40-60 мг (2-3 табл).

Все чаще появляются публикации об использовании для лечения стенокардии ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Сначала для этих целей были применены серосодержащие ИАПФ (каптоприл), как доноры SH-групп, в комбинации с нитратами для предотвращения развития толерантности к их действию. В дальнейшем их применение постулирование коронарных артерий. Антагонисты кальция - это различные в химическом, фармакологическом и клиническом отношении препараты (см. ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ), поэтому при их назначении требуется дифференцированный подход. Препараты верапамила с учетом их тормозящего влияния на проводящую систему миокарда и его сократимость, а также отрицательного хронотропного эффекта целесообразнее использовать у больных стенокардией со склонностью к нарушениям ритма, тахикардии, повышению артериального давления. Препараты нифедипина из-за их преимущественного действия на тонус сосудов в первую очередь предпочтительнее применять у больных стенокардией в сочетании с артериальной гипертензией.

Антиаритмическая активность у нифедипина в отличие от верапамила выражена мало. В последнее время появляются сообщения об осторожном подходе к использованию нифедипина при ИБС из-за возможности возникновения тахикардии при их приеме и соответственно увеличения потребления миокардом кислорода. Поэтому их не рекомендуется применять в случаях появления признаков нестабильности стенокардии, острого инфаркта миокарда, недостаточности кровообращения и, естественно, тахикардии. При этом препараты нифедипина короткого действия рекомендуется назначать в суточной дозе не более 40 мг непродолжительными курсами (3-4 нед).

Соответственно перечисленным особенностям действия этих препаратов предопределяется возможность сочетания их с другими. Так, верапамил нежелательно сочетать с р-блокаторами из-за опасности потенцирования отрицательного инотропного эффекта и нарушения атриовентрикулярной проводимости. Использование же препаратов нифедипина с р-блокаторами в этом плане полностью оправдано и подтверждается хорошим клиническим эффектом. Дилтиазем и его аналоги по основным клиническим характеристикам занимают промежуточное положение между верапамилом и нифедипином. Все антагонисты кальция являются препаратами выбора при вазоспастическом генезе стенокардии.

Препараты нифедипина, если необходимо получить быстрый эффект, могут приниматься сублингвально. В таких случаях эффект наступает через 20-30 мин, в 2-3 раза быстрее, чем при приеме внутрь. Разовая доза препаратов группы верапамила равна 80-120 мг, нифедипина - 10-30, дилгиазема - 60-120 мг. Как правило, практикуется трехкратный прием в течение суток. Имеются данные о замедлении прогрессирования атеросклероза в случаях длительного приема антагонистов кальция из-за их воздействия на липидный обмен, особенно препаратов второй генерации (амлодипин, исрадипин). По данным контролируемых исследований, для лечения стенокардии из препаратов второй генерации хорошо себя зарекомендовал амлодипин. Он не только повышал толерантность к физической нагрузке, но и снижал летальность.

Если противопоказания отсутствуют, больные со стенокардией должны ежедневно получать аспирин (лучше в оболочке, растворяющейся в кишечнике) в дозе 100-325 мг. Дозы аспирина, равные 50-80 мг в день, также могут оказаться приемлемыми, особенно у пациентов с гастритом или язвенной болезнью в анамнезе.

Метаболическая терапия при стабильной стенокардии (АТФ, кокарбоксилаза, ретаболил, рибоксин), по данным специальных исследований, не оказывает антиангинального эффекта и не способствует повышению толерантности к физической нагрузке. При выраженном нарушении липидного обмена наряду с целенаправленным антисклеротическим лечением практикуется назначение антиоксидантов (токоферола ацетат, аевит, дибунол и др.).

Антисклеротические препараты типа ингибиторов гидроксиметилглутарил-Ко-энзима - статины (симвастатин, правастатин, ловастатин, лескол, зокор) помимо гипохолестеринемического эффекта оказывают на больных стенокардией отчетливое клиническое действие в виде уменьшения приступов стенокардии и улучшения самочувствия. Объясняется это положительным действием статинов на'энд отели альную функцию, агрегационные свойства тромбоцитов и, возможно, другими какими-то еще не известными факторами. Ислодя из этого ряд авторов (Н. А. Грацианский и др.) рекомендует при наличии документированной ИБС, особенно после перенесенных инфарктов миокарда, независимо от уровня холестерина включать в комплексное лечение таких больных статины.

В последние годы арсенал антиангинальных средств пополнился препаратом с оригинальным механизмом действия - миокардиальным цитопротектором предукталом (триметазидин). В отличие от описанных препаратов он проявляет свое действие не через гемодинамические эффекты, а на клеточном уровне: предохраняет клетки миокарда от ишемических повреждений и способствует сохранению энергетического потенциала клетки. По эффективности предуктал не уступает |р-блокаторам и антагонистам кальция. У предуктала практически нет противопоказаний, он сочетается с лекарственными препаратами любого другого класса. Суточная доза - 40-60 мг (2-3 табл).

Нее чаще появляются публикации ооб использовании для лечении стенокардии ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Сначала для этих ц“елей были применены серосодержащие ИАПФ (каптоприл), как: доноры SH-rpyrm, в комбинации с нитратами для предотвращения развития толерантности к их действию. В дальнейшем их трименение постулирова

лось способностью ИАПФ уменьшать постнагрузку за счет снижения тонуса периферических артерий, коронарорасширяющего действия и, наконец, как препаратов, предотвращающих развитие левожелудочковой недостаточности - частого исхода течения стенокардии. По предварительным данным, эффективность ИАПФ у больных стенокардией начинает проявляться только через 3-6 мес от начала лечения.

В схемы лечения стенокардии у женщин в менопаузе возможно включение эстрогенов. Они в небольших дозах (эстрадиол -0, 625 мг/сут), назначаемые с целью заместительной терапии, не только уменьшают риск сердечно-сосудистых заболеваний, снижают смертность от инфаркта миокарда, хронических заболеваний и инсультов, но и оказывают антиангинальное и антиишемическое действие.

Подобный эффект объясняют способностью эстрогенов влиять на спастические реакции коронарных артерий, оказывать антиоксидантное действие и благоприятное влияние на уровень холестерина и липопротеинов. Имеются сообщения, что действие эстрогенов подобно эффекту антагонистов кальциевых каналов.

Лечение стенокардии в зависимости от степени выраженности коронарной недостаточности (ФК) определяется следующими положениями. При ФК I медикаментозное лечение обычно не проводится, достаточно упорядочения образа жизни, воздействия на факторы риска и профилактического приема небольших доз аспирина (80-100 мг в сутки). Эпизодические приступы стенокардии купируются приемом нитроглицерина под язык либо пероральной ингаляцией спрей-форм нитроглицерина. Пациенты с ФК II должны получать дополнительную терапию нитратами продленного действия, р-блокатором или антагонистом кальция. При ФК III добавляется один из неприменявшихся антиангинальных препаратов. Для большинства таких больных эффективной оказывается терапия препаратом из группы нитратов в сочетании с р-блокатором или антагонистом кальция. У больных с ФК IV, как правило, используются 3 препарата - нитрат длительного действия, р-блокатор и блокатор кальциевых каналов.

При неэффективности медикаментозной терапии решается вопрос о хирургической реваскуляризации миокарда либо путем обходного шунтирования коронарных артерий (АКШ), либо чрескожной внутрисосудистой коронарной ангиопластикой (ЧВКА). Общими показаниями к реваскуляризации являются: 1) наличие клинических проявлений, неприемлемых для данного пациента в связи с необходимостью ограничения физической активности и изменения образа жизни или в связи с ограничениями в приеме медикаментозных препаратов или их побочными эффектами; 2) данные коронарографии, однозначно указывающие на вероятность улучшения прогноза у данного пациента в случае выполнения реваскуляризации.

ИНФАРКТ МИОКАРДА (ИМ) - ишемическое поражение (некроз) сердечной мышцы, обусловленное острым нарушением коронарного кровообращения в основном вследствие тромбоза одной из коронарных артерий.

В соответствии с современными представлениями, образование тромба инициируется разрывом или эрозией атеросклеротической бляшки, нарушением целостности эндотелия с последующей адгезией в месте повреждения тромбоцитов и формированием тромбоцитарной “пробки”. Последующие наслоения эритроцитов, фибрина и вновь тромбоцитов в результате фибрининдуцируемой агрегации пластинок обеспечивают быстрый рост пристеночного тромба и полную окклюзию просвета артерии с формированием некроза.

В настоящее время нет неопровержимых доказательств роли спазма коронарных артерий в развитии ИМ. Однако длительный спазм, повреждая целостность эндотелия атеросклеротической бляшки и затрудняя кровоток, способствует процессу тромбообразования в коронарной артерии.

Процесс необратимой деструкции с гибелью клеток начинается через 20-40 мин от момента окклюзии коронарной артерии. Ишемические изменения, а затем и инфаркт развиваются в первую очередь в субэндокардиальном отделе миокарда и распространяются кнаружи, в конце концов становясь трансмуральными. При этом первоначально нарушается функция диастолического расслабления миокардиальных волокон, затем снижается систолическая сократительная активность. Вслед за этим возникают признаки ишемии на ЭКГ и, наконец, клинические проявления.

Описанная цепь последовательных событий, происходящих в результате коронарной окклюзии, получила название “ишемический каскад”.

В клиническом течении типичного ИМ принято выделять 5 периодов:

1. Продромальный, или прединфарктный, период, продолжительность которого может составлять от нескольких минут до 1-1, 5 мес.

Клинические проявления этого периода в большинстве своем укладываются в картину нестабильной стенокардии с увеличением числа ангинозных приступов, их продолжительности и интенсивности. Примерно у 70% больных отмечаются транзиторные изменения ЭКГ, признаки электрической нестабильности миокарда.

2. Острейший период часто (в 60-65% случаев) развивается пне пито, продолжительность его определяется появлением при некроза миокарда на ЭКГ в виде монофазной кривой и, как прапило, составляет 1-3 ч. В этом периоде формируются - клинические варианты начала ИМ.

Самый частый из них, встречающийся в 90-95% случаев, -ангинозный (status anginosus) характеризуется интенсивной, часто рецидивирующей давящей жгучей сжимающей распирающей болью за грудиной. Боль нарастает очень быстро, широко иррадиирует в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть (чаще слева), межлопаточное пространство, продолжается около 20-30 мин, нередко сопровождается возбуждением, чувством страха, не купируется нитроглицерином.

Астматический вариант ИМ (status asthmaticus) проявляется типичной клиникой сердечной астмы или альвеолярного отека легких. Чаще встречается у больных с повторным ИМ, тяжелой гипертонической болезнью.

Гастралгический (абдоминальный) вариант ИМ нередко возникает при нижней локализации некроза. Боль базируется в эпигастральной области, сопровождается тошнотой, рвотой, вздутием живота, напряжением мышц брюшной стенки. Начало настолько типичное для “острого живота”, что может вызвать серьезные затруднения в дифференциальной диагностике.

Нередко встречающийся аритмический вариант ИМ в большинстве случаев проявляется пароксизмальными нарушениями ритма, фибрилляцией желудочков, внезапной потерей сознания при полной АВ-блокаде.

Церебральный вариант ИМ может начинаться с клинических симптомов динамического нарушения мозгового кровообращения - головной боли, головокружения, двигательных и сенсорных расстройств. Развитию ишемии мозга способствует атеросклероз мозговых сосудов и снижение сердечного выбороса, часто возникающее при остром ИМ.

3. Острый период ИМ продолжается около 10 дн. В течение этого периода окончательно определяются границы очага некроза и начинается формирование рубца. Резорбционно-некротический синдром проявляется повышением температуры тела, нейтрофильным лейкоцитозом и увеличением СОЭ. Острому периоду свойственно повышение активности ферментов, используемых для диагностики ИМ. Увеличение активности креатинфосфокиназы (КФК) возникает через 3-6 ч от начала заболевания и к исходу первых суток превышает верхний уровень нормы в 6-12 раз. Специфичной субфракцией для сердечной мышцы является КФК-МВ. Активность аспартатаминотрансферазы возрастает в 3-4 раза. Содержание кардиоспецифичного белка миоглобина в крови повышается уже через 1, 5-3 ч от начала ангинозного приступа и увеличивается к 10-12-му ч заболевания в 10 и более раз.