Большая печеночная недостаточность

В основе лежит поступление в кровоток больших количеств токсических продуктов белкового обмена, которые недостаточно обезвреживаются печенью (аммиак, фенол, метионин, триптофан, индол, скатол). Выделяют 2 типа печеночной комы:

1. Печеночно-клеточная кома (более тяжелый вариант),

2. Порто-кавальная форма.

Первая связана с прогрессирующим некрозом печеночных клеток, при этом образуются дополнительно токсические продукты, отсюда более тяжелая клиника. Портокавальные формы возникают в условиях резкого повышения давления в воротной вене – открываются шунты, начинается сбрасывание крови, минуя печень, страдают печеночные клетки. Клинические признаки связаны с накоплением в крови церебро-токсических продуктов. В крови нарушается щелочно-кислотное равновесие, нарушается соотношение молочной и пировиноградной кислоты. Сдвиг в кислую сторону приводит к внутриклеточносу ацидозу, что проявляется отеком мозка, печени.

Ацидоз также способствует выходу калия и внутриклеточной гипокалиемии. Возникает вторичный гиперальдостеронизм, который еще больше усугубляет гипокалиемию. Нарушается микроциркуляция. С поражением ЦНС связано нарушение психического статуса - немотивированные поступки, нарастание адинамии, галлюцинации и бред, психотическое состояние, тремор конечностей, слабость, недомогание. Далее возникают клонические судороги, переходящие на отдельные группы мышц, в тяжелых случаях непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Постепенный переход в кому. Нарастает желтуха, увеличивается температура. Присоединяется геморрагический синдром, печень нередко уменьшается в размерах (желтая атрофия печени), исчезает кожный зуд (прекращение синтеза желчных кислот).

Печеночную кому провоцируют:

1. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (анемия6 гипопротеинемия).

2. Всасывание из кишечника продуктов распада крови (большее нарастание интоксикации).

3. Прием лекарств, особенно гепатотоксических (барбитураты, группа морфия).

4. Интеркуррентная инфекция.

5. Стресс.

6. Нарушение в диете (избыток белков - аммиачная интоксикация).

7. Тяжелые оперативные вмешательства.

8. Употребление алкоголя.

В комах погибает 80% больных.

Лечение цирроза:

1. Устранение по возможности этиологического фактора.

2. Диета - стол # 5. Устранение трудноперивариваемых жиров, достаточное количество витаминов группы В, ограничение поваренной соли, разумное ограничение белка. Белок ограничивают до уровня при котором нет признаков энцефалопатии вследствие аммиачной интоксикации.

3. Симптоматическая терапия.

а) Если преобладает печеночая недостаточность:

- глюкоза

- витамины В, С и др.

- сирепар.

б) При портальной гипертензии и асците:

- салуретики в комплексе с верошпироном,

- плазмозаменители,

- анаболические гормоны, бессолевая диета.

в) При признаках холестаза:

- фенобарбитал,

- холестирамин до 15 мг в сутки внутрь,

- жирорастворимые витамины А и D,

- глюконат кальция.

г) При интеркуррентных инфекциях антибиотики широкого спектра действия.

д) Патогенетическая терапия

- преднизолон 20-30мг в сутки,

цитостатики:

- имуран 50-100 мг в сутки,

- плаквенил, делагил.

Показания для последнего пункта:

1. Фаза обострения, активная фаза с признаками повышенной иммунологической реактивности.

2. Первичный билиарный цирроз.

Лечение печеночной недостаточности

1. Диета с ограничением белков до 55 граммов в сутки.

2. Ежедневное очищение кишечника слабительными или клизмой.

3. Подавить кишечную микрофлору, препараты вводят перорально или через зонд.

- Канамицина сульфат 0, 5 2 раза в сутки,

- Ампициллин,

- Тетрациклин 1 грамм в сутки.

4. Для улучшения функции печени:

- кокарбоксилаза 100 мг в сутки,

- раствор пиридоксина 5% 2, 0

- раствор цианокобаламина 0, 01% 1, 0,

- раствор аскорбиновой кислоты 5% 20, 0

- глюкоза

- препараты калия.

5. для восстановления кислотно-щелочногг равновесия:

- натрия бикарбонат 4% внутривенно.

6. Панангин 30, 0

- преднизолон 120 - 150 мг внутривенно, капельно.

Нельзя вводить морфин и мочегонные.

7. При психомоторном возбуждении:

- ГАМК 100 мг/кг веса больного,

- галоперидол

- хлоралгидрат в клизме 1, 0.

8. для обезвреживания аммиака:

- L-аргинин 25-75 мг в сутки на 5% растворе глюкозы,

- глютаминовая кислота 30-40 мг

9. Леводопа 1-3 грамма в сутки.

10. Коэнзим А 240 мг

12. А-Липоевая кислота 65 мг.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ:

Самая частая болезнь из внутренних заболеваний. Хронический гастрит клинико-анатомическое понятие.

1. Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифичны, воспалительный процесс очаговый или диффузный.

2. Структурная перестройкаслизистой с нарушением регенерации и атрофией.

3. Неспецифические клинические проявления.

4. Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной функции.

Частота хронического гастрита с каждым годом растет (на 1, 4). К 70 годам может быть у каждого.

Полиэтиологическое заболвание, но истинная причина неизвестна. Выделяют 2 группы этиологических факторов:

1. Экзогенные:

- длительное нарушение режима и ритма питания.

- длительное употребление пищи особого качества, раздражающей желудок.

- длительное употребление алкоголя.

- длительное курение.

- длительное применение лекарств, формирующих гастрит (сульфаниламиды, резерпин, хлорид калия).

- длительный контакт с профессиональными вредностями (пыль, пары щелочей и кислот).

- острый гастритогенный фактор. Сейчас он подвергается сомнению.

2. Эндогенные:

- длительное нервное напряжение.

- эндокринные (сазарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз).

- хронический дефицит витамина В₁₂, железа.

- хронический избыток токсинов при хронической почечной недостаточности.

- хронические инфекции, аллергические заболевания.

- гипоксия при сердечной и легочной недостаточности.

Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов.

ФАЗЫ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ:

1. Нервно-рефлекторная.

2. Нервно-гуморальная.

3. Химическая.

В регуляции желудочной секреции участвуют:

а). угнетающие факторы:

- гастрон,

- энтерон,

- секретин.

б). стимулирующие факторы:

- гастрин,

- энтерин.

Дебит соляной кислоты - это абсолютное количество соляной кислоты в единицу времени. При исследовании тонким зондом применяют стимуляцию секреции. С этой целью используют 3 группы средств:

1). Гастрин, Пентагастрин - используются широко. Это наиболее мощные и физиологические стимуляторы. Их рассматривают, как адекватный метод раздражения.

2). Гистамин - может даввать множество побочных реакций, поэтому его применяют только в условиях стационара. Применяется в 0.1% растворе 1.0 мл.

3). Инсулин - 8-10 Ед подкожно. Широкого применения в настоящее время не имеет.

Виды стимуляции:

- субмаксимальная, предусматривает введение 0.1 мл на 10 кг веса 0.1% раствора Гистамина.

- максимальная стимуляция - испльзуют Гистамин в дозе 1.5-2 мл 0.1% раствора подкожно.

В норме: ВАО 1.5 - 6 мэкв/л,

SАО для мужчин 8 - 16, женщин 5 - 10

МАО для мужчин 18 - 26, женщин 13 - 19

Соотношение ВАО: SАО: МАО = 1: 3: 6

ПАТОГЕНЕЗ:

Общие патогенетические механизмы:

1. Повреждение, прорыв защитного слизистого барьера желудка.

2. Центральное звено - блокада регенерации железистого эпителия, возникают малодифференцированные клетки. Прицины блокады неизвестны. В результате снижается функциоальная активность желез, быстрое отторжение неполноценных клеток. Новообразование клеток отстает от отторжения. В итоге атрофия главных и обкладочных клеток.

3. Перестройка желез эпителия по типу кишечного - энтерализация.

4. Иммунологические нарушения - антитела к обкладочным клеткам, внутреннему фактору Кастла и даже к главным клеткам.

Типы хронического гастрита по Стрикланд-МакКей

Признак Тип А Тип В

Состояние энтераль- Обычно в норме Обычно гастрит

ной слизистой

Состояние фундаль- Обычно гастрит Обычно норма

ной слизистой

Антитела к обкла- Есть Нет

дочным клеткам

Уровень гастрина Высокий Низкий

в крови

Связь с перциноз. Частая Отсутствует

Частные механизмы.

А. Особенности гастрита, обусловленные экзофакторами:

1. Изменения слизистой желудка носят первично-воспалительный характер. Инфильтрация, отек, гиперемия.

2. Поражение начинается с антрального отдела и распространяется по всему желудку (антральная экспансия).

3. Медленное прогрессирование.

Б. Особенности гастрита, связанного с эндофакторами:

1. Первично возникает изменения невоспалительной природы, воспалительный компонент вторичен, выражен слабо.

2. Начинается с тела желудка.

3. Рано развивается атрофия и ахилия.

В. Особенность антрального гастрита (пилородуоденит, болевой гастрит). По патогенезу близок язвенной болезни.

1. Гиперплазия фундальных желез.

2. Повышение секреторной активности.

3. Ацидотическое повреждение слизистой.

В этиологии гастрита большую роль играет Helicobacter pylori. Ее особенности:

1. Активно расщепляет мочевину, окружает себя облачком аммония (защита от соляной кислоты).

2. Сохраняет жизнеспособность при рН=2.

3. Высокая каталазная и фосфатазная активность (защита от фагоцитоза).

У нас используется классификация С.М.Рысса.

1. По этиологии

- экзогенный,

- эндогенный.

2. По морфологии

- поверхностный,

- с поражением желез без атрофии,

- атрофический (умеренный, выраженный, с эпитализацией),

- гипертрофический,

- антральный,

- эрозивный.

3. По функциональному признаку

- с нормальной секреторной функцией,

- с секреторной недостаточностью,

- с повышенной функцией.

4. По клиническому течению

- фаза ремиссии,

- фаза обострения

- фаза затихающего обострения.

5. Специальные виды

- ригидный

- гигантский гипертрофический - болезнь Минетрие,

- полипозный.

ДИАГНОСТИКА:

1. Аспирационная биопсия - производится с помощью зонда, который вводится в полость желудка и в желудке создается пониженное давление. Далее отсекают кусочек слизистой оболочки и проводят ее гистологическое исследование. Метод ограничивается тем, что он проводится " вслепую".

2. Прицельная биописия - производится под контролем фиброгастроскопа. Является наиболее информативным методом для оценки состояния желудка и его слизистой.

3. Описание еще одного метода: отсасывают содержимое желудка через зонд, затем раздувают введенный в желудок резиновый баллончик - это искусственно деформирует желудок и при дальнейшем отсасывании получают богатый клеточный состав.

4. Исследование желудочного сока с помощью тонкого зонда (для оценки секреторной функции желудка). Желудочный сок содержит:

- пепсин, который вырабатыватся главными клетками;

- соляная кислота, которая вырабатыватся обкладочными клетками, особое внимание уделяют дебиту соляной кислоты. Соляная кислота является одним из стимуляторов инкреторной функции желудка. Оказывает бактерицидное действие.

- гастромукопротеин - вырабатывается добавочными клетками. Он влияет на усвоение витамина В₁₂ и следовательно - на кроветворение. Кроме того гастромукопротеин защищает слизистую оболочку желудка.

5. Беззондовые методы определения соляной кислоты предусматривают применение внутрь соединения, из которого соляной кислотой вытесняется какой-либо радикал, который легко определить в моче.

6. Гастрокимография оценивает моторную функцию желудка, глубину сокращения, скорость и частоту сокращений, наличие спазмов.

7. Рентгенологический метод - помогает в диагностике рака желудка.

8. Гастроэлектрография.

Обычно ограничиваются следующими методами обследования:

1. Клинический анализ крови

2. Кал на реакцию Грегерсена

3. Гистаминовый тест

4. Рентгеновское исследование (для дифференциаций с язвенной болезнью и раком - рентгенлогических признаков гастрита нет)

5. Прицельная множественная ФГС, ступенчатая биопсия.

6. Термография. Выявляет 100% случаев.

КЛИНИКА:

Нет специфических клинических симптомов, что приводит к гипердиагностике заболевания. Может протекать без клинических проявлений. Велика роль гастроскопии и прицельной биопсии.

7 остновных симптомов.

1. Симптом желудочной диспепсии. При гиперсекреторном чаще изжога, отрыжка; при гипо - тошнота и горькая, тухлая отрыжка.

2. Болевой синдром, выделяют три вида:

а) Ранние боли сразу после еды;

б) Поздние голодные боли через 2 часа после еды, характерны для антрального гастрита.

в) Двуволновые, возникают при присоединении дуоденита.

3. Симптом кишечной диспепсии: нарушение стула, особенно при пониженной секреции; урчание в животе, метиоризм, непереносимость продуктов, кишечный дисбактериоз.

4. Демпингоподобный - после еды слабость, головокружение.

5. Полигиповитаминоз. Страдают кожа и ее придатки. Появляется ломкость ногтей и волос. Заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей.

6. Анемический (железо- и В₁₂ дефицитная)

7. Астеноневротический, часто у мужчин. В том числе возможно развитие фобического синдрома(канцерофобия), ипохондрического синдрома, скрытая депрессия.

При объектвном исследовании мало что выявляется, лишь при пальпации определяется небольшая болезненность в подложечной области. Может быть дефицит калия, определяемый по ЭКГ (снижение ST иотрицательный Т), дефицит кальция, может быть алкалоз, ферментативные изменения, синдром полигландулярной эндокринной недостаточности (нарушение половой функции, умеренная надпочечниковая недостаточность).

К л и н и к а р а з н ы х ф о р м:

1. При ГАСТРИТАХ С НОРМАЛЬНОЙ СЕКРЕЦИЕЙ ведущим синдромом явялется болевой. Боли наблюдаются в подложечной области, сразу после приема пищи, умеренные, не достигающие силы язвенных. Характерен синдром ацидизма(ощущение жжения в подложечной области). Больные плохо переносят кислую пищу. Снижена толерантность к отдельным видам пищевых продуктов, что проявляется тошнотой и рвотой при их употреблении. Иногда имеют место спастические запоры, или неврастенический синдром который усугубляет основное заболевание. Симптом Менделя отрицательный. При лабораторном исследовании обнаруживаю нормальную или чуть повышенную секрецию. Отношение ВАО: SАО как 1: 2 или 1: 1.5. При рентгенологическом исследовании определяется утолщение складок слизистой. При ФГДС - поверхностный гастрит. Эта форма гастрита редко дает обострение, однако она неуклонно прогрессирует и в дальнейшем приводит к развитию атрофии. Эта форма гастрита обычно развивается под воздействием экзогенных факторов у лиц молодого возраста.

2. При ГАСТРИТЕ С ПОНИЖЕННОЙ СЕКРЕЦИЕЙ ведущим является синдром кишечной диспепесии: ухудшение аппетита, отрыжка воздухом с запахом съеденной пищи, тошнотой. Страдают чаще люди пожилого возраста. Развитию этой формы гастрита способствуют эндогенные воздействия. Характерно чувство тяжести, переполнения желудка, непереносимости кислых, молочных продуктов. Наблюдается диарея. При частых поносах может наступить похудание, анемия. При осмотре: атрофичный " полированный язык", при обострениях - язык обложен густым налетом. При пальпации болезненность отсутствует. Секреция прогрессивно снижается вплоть до ахлоргидрии. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит, энтероколит.

3. При ГАСТРИТЕ С ПОВЫШЕННОЙ СЕКРЕЦИЕЙ клиника напоминает язвенную болезнь. Характерна изжога, отрыжка кислым, быстрое развитие болевого синдрома. Боли напоминают язвенные, возникаю через 1-1.5 часа после еды, особенно после приема острой пищи. Прием соды приносит облегчение. Могут наблюдаться голодные, ночные боли. У больных имеются признаки вегето-невроза. При рентгенологическом исследовании часто выявляются признаки воспаления и раздражения 12-перстной кишки. При ФГДС обнаруживают поверхностный гастрит в антральном отделе, гиперплазию фундального отдела и воспалительные изменения в луковице 12-перстной кишки. В 30% случаев в дальнейшем формируется язва желудка. Эта форма гастрита чаще возникает в антральном отделе, это так называемый " ограниченный гастрит". Составляет примерно 25% всех гастритов. Свойственен мужчинам молодого возраста.

5 групп осложнений:

1. Анемия, возникает при аррозивном атрофическом гастрите.

2. Кровотечение, пр эррозивном гастрите.

3. Панкреатит, холецистит, энтероколит.

4. Предязвенное состояние и язва, особенно при пилородуодените.

5. Рак желудка. Доказано: больные с первичным поражением антрального отдела и антрокардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной тканью) рискуют больше. Доказано значение семейного анамнеза рака - вероятность заболеть в 4 раза выше, если в семье есть случай рака. Отсутствие иммунологических реакций. Группа крови II (А), Rh (+). К признакам раннего рака относятсяизменение ранее существовавшего синдрома, появление сндрома малых пизнаков, беспричинная слабость, быстрая насыщаемость пищей, ухудшение аппетита.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:

1. Рак желудка:

- специфические симптомы отличающие рак желудка от хронического атрофического гастрита отсутствуют.

- в 95% случаев рак желудка развивается на фоне хронического атрофического гастрита. Его рассматривают как предраковое состояние. На начальном этапе развития опухоли клиника рака желудка обусловлена сопуствующим диффузным гастритом.

- рак у мужчин встречается чаще, чем у женщин.

- при впервые возникших жалобах на желудочную диспепсию необходимо исключить возможность опухоли желудка; важно также обращать внимание на характер длительно существующей диспепсии.

- патогномоничным признаком для рака желудка является полное отсутствие соляной кислоты при максимальной стимуляции Пентагастрином.

- обнаружение молочной кислоты является поздним признаком рака в неоперабельной стадии.

- в дифф.диагностике помогает эксфоллитивная цитология на атипичные клетки.

- рентгенологические методы позволяют диагностировать опухоль от 10 мм в диаметре и более.

- наиболее информативным методом явялется ФГДС с прицельной биопсией.

2. Холецистит:

- для него характерно наличие болей в правом подреберье и их связь с приемом пищи.

- характерна иррадиация болей.

- ему часто сопуствует гепатомегалия.

- имеются признаки воспаления: лихорадка, озноб, увеличение СОЭ.

3. Панкреатит:

- опоясывающие боли.

- доминирует синдром кишечной диспепсии.

- похудание больного.

- нередко появление сахара в моче.