Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Расстройства обоняния 3 страница




Паллидум является выходной структурой стриопаллидарной системы. К нему сходится основная масса эфферентных волокон.

Нейроны бледного шара оказывают на двигательные нейроны спинного мозга возбуждающее действие.

Стриопаллидарная система является центром экстрапирамидной системы. Ее основная функция – регуляция произвольных двигательных реакций. При ее участии создаются:

-схема последовательности движений, в том числе формирование автоматизированных действий

- рефлекторные движения защитного характера, взникающие инстиктивно, без участия сознания

- готовность к действию перед быстрыми, точными движениями

При поражении стриопаллидарной системы развивается дискинезия – нарушение двигательных актов. Гипокинезия – бледность невыразительность движений. Усиление тормозного влияния стриарной системы на паллидарную. Гиперкинезия (хорея) – сильные неправильные движения, совершающиеся без всякого порядка и последовательности, которые захватывают всю мускулатуру - «пляска святого Витта». Причина: выпадение тормозного влияния стриарной системы на паллидарную систему.

Поражение паллидарной системы: болезнь Паркинсона, синдром Паркинсома.

2.Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса Вирус простого герпеса относится к пантропным вирусам, способ­ным поражать различные органы и системы (кожа, слизистые оболочки, нервная система, печень). Наиболее часто энцефалит вызывается виру­сом простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1), реже - 2-го (ВПГ-2). Вирус проникает в ЦНС гематогенным и периневральным путями. Вирусу свойственны длительная персистенция в организме и способность пери­одически активизироваться под действием неспецифических факторов. Клинические проявления. Заболевание начинается остро, с повышения температуры. Быстро появляются менингеальные симптомы, часто воз­никают эпилептические припадки. Очаговая симптоматика проявляется моно- и гемипарезами, гиперкинезами. Течение обычно тяжелое. Ле­тальность значительно выше, чем при других вирусных заболеваниях ЦНС. В редких случаях возможно полное выздоровление без послед­ствий. В большинстве случаев у перенесших герпетический энцефалит сохраняются очаговые симптомы, на ЭЭГ отмечаются «гигантские» мед­ленные волны. Исходом часто бывает деменция.

Диагностика. Диагноз подтверждается серологическими реакциями и методом иммунофлюоресцирующих антител. КТ и МРТ уже в ранние сроки позволяют выявить зоны патологически пониженной плотности в веществе головного мозга. В цереброспинальной жидкости обнаружи­вают плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов (до нескольких сотен клеток в 1 мкл), увеличение содержания белка (до 2—3 г/л), легкую ксантохромию или небольшую примесь эритроцитов. Выявить вирус в цереброспинальной жидкости обычно не удается.



Принципы лечения энцефалитов

Этиотропная терапия. При герпетических энцефалитах хороший клинический эффект дает раннее применение ацикловира (10-12,5 мг/кг внутривенно каждые 8 ч) в сочетании с большим количест­вом жидкости.Приме­няют нуклеазы, задерживающие размножение вируса. Используют РНКазу внутримышечно на изотоническом растворе хлорида нат по 30 мг 5-6 раз в день, на курс 800-1000 мг препарата. Антивирус действие (в частности, на вирус герпеса) оказывает цитозин-арабиноза, которую вводят внутривенно в течение 4-5 дней из расчета 2—3 мгДкг-сут).Человеческий лейкоцитарный интерферон является одним из основных средств противовирусной защиты. Интерферон можно применять не только для лечения, но и с целью профилактики в период эпидемичееских вспышек. В качестве специфической серотерапии клещевого, комариного и других энцефалитов назначают гипериммунную сыворот­ку людей, перенесших эти заболевания, а также специфические гамма-глобулины.

Патогенетическая терапия энцефалитов включает в себя ряд направлений. 1 Дегидратация и борьба с отеком мозга: осмотические диуретики (10-20% раствор маннитола по 1—1,5 г/кг внутривенно; 30% раст­вор глицерола по 1-1,5 г/кг внутрь), салуретики (фуросемид по 20-40 мг внутривенно или внутримышечно).

2. Обеспечение дыхания (поддержание проходимости дыхательных путей, оксигеногерапия, гипербарическая оксигенация, при дыха­тельных нарушениях — интубация или трахеотомия, ИВ Л).

3. Десенсибилизация (тавегил, супрастин, диазолин, димедрол).



4. Поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (паренте­ральное и энтеральное питание, хлорид калия, полиглюкин, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия).

5. Устранение сердечно-сосудистых расстройств (сульфокамфокаин, сердечные гликозиды; поляризующая смесь, вазопрессорные пре­параты, нормализация микроциркуляции (внутривенное капельное введение полиглюкина, реополиглюкина, реомакродекса);

6. Гомональная терапия (дексаметазон 8—16 г/сут по 4 мг через 6 ч внутривенно или внутримышечно.

7. Восстановление метаболизма мозга (витамины С, группы ь, и и А, ноотропные средства, нейропротекторы, пирацетам, церебролизин).

Симптоматическая терапия: антиконвульсанты - седуксен в дозе 5-10 мг внутривенно (на растворе глюкозы), 1-2% раствор гексенала, 1% раствор —тиопентала натрия внутривенно, ингаляционный наркоз, гексамидин. Антипиретики: парацетамол, литические смеси.

3.Остеохондроз поясничного отдела. Клиника: корешковый и сосудистый синдромы.

Корешковый синдром.

Компрессию корешка может вызвать грыжа диска, костные разрастания, гипертрофия желтой связки, рубцово-спаечные изменения в эпидуральной клетчатке.

Корешковый синдром L4: слабость 4-х главой мышцы бедра, выпадает коленный рефлекс.

Корешковый синдром L5: слабость тыльного сгибателя большого пальца стопы, рефлексы все сохранены, онемение по передней поверхности голени и 1 пальца стопы, не может стоять на пятках.

Корешковый синдром S1: выпадает ахиллов рефлекс, слабось трехглавой мышцы голени и сгибателей пальца стопы, не может стоять на носочках, онемение в области задней поверхности икры, боковая поверхность стопы и мизинца.

С-м позвоночной артерии:

1.Головная боль пульсирующая ,приступообразная, иррадиация от затылка до лба ,глаза, уха., усиливается при движении головы и при вынужденном положении.( тест «снятия шапки»)

2.Кохлеовестибулярные нарушения: тошнота, рвота, системные головокружения, слышен звон в ухе, снижение слуха во время приступа.

3. Зрительные нарушения: мушки, фотопсии.

4. Атаксия (нарушение координации движений)

Проявления компрессии позвоночной артерии:

1.С-м «падающей капли» -поворачивает голову и падает., но сознание не теряет.

2.Синкопальный с-м Унтерхарншайда- поворачивает голову и падает., сознание теряет на 2-3 минуты, долго слабость.

Диаг-ка. Клиника + Рентгенпризнаки:

-локальное изменение конфигурации позвонка (уплощение физиологич лордоза, появл-е кифоза, сколиоза)

-уменьш-е высоты м/п диска

-образ-е краевых костных разрастаний «остеофитов» («усы»)

-субхондральный остеосклероз

-патологическая подвижность (спондилолистез) – смещение тел смежных позвонков.

А также МРТ, КТ, УЗИ.

Лечение: исчерп и адекват информация о недуге б-му; качест-ное, адекват, своеврем обезболивание,; ортопедич режим в остр период.

Анальгетиками первого ряда явл-ся НПВП:

-неселект ингибиторы ЦОГ-1 и -2: ибупрофен, диклофенак, напроксен, индометацин, пироксикам, лорноксикам, кетопрофен, кеторолак

-высокоселективные инг-ры ЦОГ-1: низкие дозы ацетилсалициловой к-ты

-селкт инг-ры ЦОГ-2: нимесулид, мелоксикам

-высокоселект инг ЦОГ-2: коксибы.

Их нужно сочетать с 1 табл. Омепразола (для желудка)

Применяют миорелаксанты: баклофен, тизанидин, толперизон.

Хондропротекторы: стим-руют продукцию осн компонентов хряща в хондроцитах + способствуют замедл-ю дегенерации хрящевой ткани и восстан-ю ее структуры.

Фиксация шеи с пом воротника Шанца.

Мануаль.терапия, массаж, ИглоРефлТ, физиолеч-е.

При хронич болев синдроме – антидепрессанты.

Дома: растирки, мази, аппликации, травы, баночных массаж, самомассаж, иглоаппликаторы, рефлексотерапия перцовым пластырем, метало- и магнитотерапия.

Хир.леч-е. Абсолют.показ: остр сдавление СП мозга и корешков конского хвоста, относит.показ: выраж-сть и стойкость корешк. синдромов при отсутствии эффекта от адекват консерватив терапии, проводимой на протяжении более 3-4 мес.

4.Система координации.

Походка устойчивая. Речь плавная. Нарушений письма нет. При выполнении пальценосовой и коленно-пяточной проб интенционного тремора нет, отмечается плавность движений. Диадохокинез сохранен. В позе Ромберга (простой и усложненной) стоит уверенно.

Билет19

1. В коре головного мозга выделяют: древнюю, старую и новую кору. Древняя и старая кора объединяются с некоторыми близлежащими ядрами и образуют лимбическую систему. Толщина новой коры - 3 мм, включает много извилин, площадь новой коры 2500 см2, 3 вида структур коры головного мозга: нервные клетки, отростки нервных клеток, нейроглия.

В составе коры головного мозга - различные по строению нейроны - звездчатые, большие и малые пирамидные, веретенообразные, корзинчатые и другие. В функциональном отношении все нейроны подразделяются на:

афферентные (звездчатые клетки) - к ним идут импульсы от специфических путей и возникают специфические ощущения. Они передают импульсы к вставочным и эфферентным нейронам. Группа полисенсорных нейронов - получает импульсы от ассоциативных ядер зрительных бугров;

эфферентные нейроны (большие пирамидные клетки) - импульсы от них идут на периферию и обеспечивают определенный вид деятельности;

вставочные нейроны (малые пирамидные, веретенообразные и другие). Вставочные нейроны могут быть возбуждающими и тормозными (большие и малые корзинчатые нейроны, нейроны с кистеобразными аксонами, канделяброобразные нейроны).

Функции коры головного мозга

"Кора головного мозга - высший распорядитель и распределитель функции организма животного и человека" (И. П. Павлов).

Функции коры головного мозга:

делает совершенной взаимосвязь между органами и тканями внутри организма;

обеспечивает сложные отношения организма с внешней средой;

обеспечивает процессы мышления и сознания;

является субстратом высшей нервной деятельности.

Понятие об анализаторах

Для того, чтобы организм мог воспринимать и распознавать (анализировать) определенные воздействия, происходящие во внешней и внутренней среде, необходима особые системы - анализаторы. Учение об анализаторах принадлежит И.П. Павлову. Он считал, что анализатор - это система, состоящая из трех отделов, которые анатомически и функционально связаны между собой:

рецептор

проводниковый отдел (нерв)

центральный (корковый) отдел в головной мозге.

Рецептор - это периферическая часть анализатора, находится в составе органа чувств или других внутренних органов. Рецепторы воспринимают действующую на их энергию и преобразуют ее в энергию нервного импульса. Проводниковый отдел образован определенным нервом, в составе которого находятся афферентные (чувствительные) нервные волокна. Центральный отдел находится в определенном участке коры больших полушарий, где происходит окончательный анализ воздействия, воспринятого рецепторами. Рецепторами называют специализированные окончания чувствительных нервов, предназначенные для восприятия и преобразования энергии различных раздражителей в энергию нервного импульса.

Классификация рецепторов

в зависимости от способа взаимодействия рецептора с раздражителем:

контактные (рецепторы кожи и вкусовые);

дистантные (зрительные, слуховые, обонятельные);

по месту расположения в организме:

экстерорецепторы - внешние рецепторы в составе органов чувств;

интерорецепторы - в составе внутренних органов;

проприорецепторы - в скелетных мышцах, суставах и сухожилиях).

по характеру воспринимаемой энергии:

зрительные;

слуховые;

механорецепторы : тактильные (прикосновение), барорецепторы;

хеморецепторы;

терморецепторы.

2. Спинальная травма. Клиника. Диагностика. Лечение. Понятие о спинальном шоке.

- Сотрясение сп.мозга;

- Ушиб сп.м.;

- Травматическое сдавление( гематома, отек, костн.отломки).

Проявляется параличом мышц с гипотонией, арефлексией, полным выпадением чувствительности по проводн.типу с уровня повр-я или сдавления сп.м. и грубыми нарушениями ф-ции тазовых органов.

В ответ на сдавление или повреждение сп.м. развивается спинальный шок – парабиотическое состояние, проявляющееся временным угнетением деят-ти нейронов сп.м. ниже уроня повреждения, не функц-ют тазов.органы по периф.типу, отсутств.вегетат.рег-ции(потливость) + возможны различн.виды инфекц, пролежни. В среднем продолжается 3-8нед.после травмы.

Выделяют острый, ранний, промежуточный и поздний периоды ТБСМ(травматическая болезнь спинного мозга):

· Острый период продолжается 2–3 дня после травмы. После тяжёлых позвоночно-спинномозговых травм исчезают движения и чувствительность в тех отделах, которые иннервируются (снабжаются нервами) от спинного мозга ниже уровня поражения. Характерна клиника спинального шока : ниже места повреждения спинной мозг не работает, не вызываются рефлексы.

· Ранний период начинается через 2–3 дня, после стабилизации общего состояния, и продолжается в среднем 3 недели или до разрешения спинального шока, но не более 4 недель.

· Началу промежуточного периода ТБСМ соответствуют первые признаки восстановления автономной деятельности спинного мозга ниже уровня поражения: восстанавливаются тонус мышц и сухожильные рефлексы, появляется спастичность. Необходимо отметить, что спастичность после спинальной травмы развивается не всегда. Например, спастики не будет, если имеется поражение на уровне поясничного утолщения — ниже уже нет спинного мозга, следовательно, и спастика, как его автономная деятельность, в этом случае невозможна. Кроме того, спастика может не появиться в течение 2–4 недель, если сохраняется грубая деформация позвоночного канала. В этом случае говорят о затянувшемся спинальном шоке, а начало промежуточного периода отмечают через 4 недели с момента травмы.

· Поздний период начинается через 3–4 месяца после травмы (по другим авторам — через 6 месяцев или даже через год) и продолжается неопределенно долго. Для позднего периода ТБСМ характерно стабильное течение, без существенной неврологической динамики. Тем не менее, восстановление наблюдается достаточно часто и в позднем периоде, поэтому В. П. Берснев с соавт. (1998) дополняют классификацию и выделяют ещё один период,

· резидуальный, который начинается через один год после спинальной травмы.

Клиническая картина травмы спинного мозга зависит от уровня, периода, степени повреждения и тяжести состояния больного. Наиболее часто при закрытых травмах позвоночника встречаются сотрясение, ушиб, гематомиелия и сдавление спинного мозга. Значительно реже наблюдается его анатомический перерыв.

Сотрясение спинного мозга клинически проявляется синдромом частичного или реже полного нарушения его проводимости. Развиваются преходящие парезы (реже параличи), расстройства чувствительности, иногда парестезии. Могут временно нарушаться функции тазовых органов. Для сотрясения спинного мозга характерна обратимость возникающих в нем патологических изменений, что и обусловливает практически полное выздоровление больного. При пункции подпаутинного пространства определяют сохраненную его проходимость, в цереброспинальной жидкости нет примеси крови и других патологических изменений ее состава.

Ушиб спинного мозга — наиболее частая форма его поражения при закрытых повреждениях. Характеризуется сочетанием необратимых изменений (некроз, размягчение вещества мозга, кровоизлияние и др.) с обратимыми. Клинически при ушибе спинного мозга чаще развивается синдром полного нарушения проводимости, что проявляется возникновением тотчас после травмы вялых параличей с гипотонией мышц и арефлексией, расстройствами чувствительности, нарушением функции тазовых органов. При ушибе спинного мозга могут повреждаться его сосуды, а также сосуды мозговых оболочек или возникать подпаутинное кровоизлияние. Последнее в отличие от эпидурального вследствие обширности подпаутинного пространства, как правило, не приводит к сдавлению спинного мозга и его корешков. Он может сопровождаться умеренно выраженными оболочечными симптомами. Проходимость подпаутинного пространства нарушается лишь при ушибах, сопровождающихся сдавлением спинного мозга.

Сроки восстановления нарушенных функций пропорциональны тяжести ушиба спинного мозга. Так, при тяжелом ушибе восстановление двигательной и чувствительной функции и функции тазовых органов наступает в среднем к 3—5-й неделе, а при значительном нарушении анатомической целостности спинного мозга — значительно позже, обычно к 5—8-й неделе.

Сдавление спинного мозга может возникнуть остро в момент травмы, спустя часы или дни после нее (ранее), через месяцы и годы (позднее). По локализации различают заднее сдавление, например дугой позвонка, эпидуральной гематомой, инородным телом; переднее сдавление, например телом сместившегося позвонка, межпозвоночным диском; внутреннее сдавление, например внутримозговой гематомой, детритом.

Гематомиелия — кровоизлияние в серое вещество спинного мозга, кровоснабжение которого значительно богаче, чем белого вещества. Обычно происходит разрушение передней и задней серых спаек, нередко повреждаются передние или задние рога спинного мозга и сдавливаются проводящие пути, расположенные в белом веществе. Эти кровоизлияния нередко занимают несколько сегментов спинного мозга. Чаще гематомиелии возникают в шейном или поясничном утолщениях спинного мозга.

Диагностика. На основании данных об уровне нарушений чувствительности, их выраженности, изменений двигательной и рефлекторной сферы в большинстве случаев можно с большей точностью установить локализацию повреждения спинного мозга и его степень. Важнейшими специальными методами диагностики являются рентгенологическое (рентгенография, магнитно-резонансная томография, компьютерная томография, миелография) и ликворологическое (ликвородинамические пробы и др.) исследования. Спинномозговая пункция при П.-с. т. позволяет определить давление церебральной жидкости, проходимость подпаутинного пространства, выявить изменение в составе церебральной жидкости.

Лечение. В первую очередь – иммобилизация позвоночника.

- В первые 8часов при позвоночно-спинномозговой травме- пульс-терапия метилпреднизолона или дексаметазона.

- Уход, проф-ка пролежней.

- Повр-е сп.м.на высок.ур-не может привести к параличу межреб.мышц и диафрагмы: перкуторный массаж гр.клетки, дыхат.упр-ния.

- При развит.рефлекторн.сгибат.спазма назн-ют средства, усиливающие спинальное торможение(баклофен, сирдалуд).

3. Болезнь Альцгеймера — первичное дегенеративное заболевание головного мозга, возникающее обычно после 50 лет и характеризующееся прогрессирующим снижением интеллекта, нарушением памяти и изменением личности. Различают раннее (до 65 лет — тип II) и позднее (после 65 лет — тип I) начало заболевания. Диагноз устанавливают на основании клинической картины после исключения всех клинически сходных заболеваний. Диагноз подтверждают на аутопсии путём определения количества сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений. Частота болезни Альцхаймера значительно увеличивается с возрастом, поражая 0,02% лиц 30–59 лет, 0,03% — 60–69 лет, 3,1% — 70–79 лет, 10,6% — 80–89 лет. Преобладающий пол — женский.

Этиология. Полагают, что основное значение имеет генетическая предрасположенность • Семейный анамнез — 50% случаев • Мутации. При болезни Альцхаймера найдены дефекты следующих генов •• Предшественник белка А4 амилоида •• (104760, 21q21.3–q22.05, ген APP, 6 дефектных аллелей, Â) •• Аполипопротеин Е (107741, 19q13.2, ген APOE, из трёх аллелей наибольшая предрасположенность наблюдается при экспрессии e4, псевдодоминирование) •• AD2 (от: Alzheimer Disease, 104310, 19cen–q13.2, Â) •• Пресенилин-1 (104311, 14q24.3, ген PSEN1 [AD3], Â) •• Пресенилин-2 (600759, 1q31–q42, ген PSEN2 [AD4, STM2], Â) •• AD5 (*602096, хр. 12) •• Дефекты гена a2-макроглобулина A2M (103950, 12p13.3-p12.3) •• BMH (блеомицин гидролаза, 602403, 17q11.2, предрасположенность к развитию болезни Альцхаймера) •• Дефекты митохондриальной ДНК найдены примерно у 50% больных (502500, ген MTND1, митохондриальное наследование) • Раннее начало связано с дефектами генов APP, PSEN1, PSEN2.

Факторы риска • Достоверные •• Пожилой возраст (после 65 лет частота случаев утраивается каждые 10 лет) •• Болезнь Альцхаймера в семейном анамнезе •• Наличие дефектного аллеля Е4 гена аполипопротеина Е •• Синдром Дауна • Возможные •• ЧМТ в анамнезе •• Заболевания щитовидной железы в анамнезе •• Возраст матери старше 30 лет при рождении ребёнка •• Депрессивные эпизоды в анамнезе •• Низкий уровень образования •• У некурящих риск возникновения заболевания выше, чем у курящих • Спорные •• Частые стрессовые ситуации •• Высокое содержание алюминия в питьевой воде •• Алкоголь •• Монотонная работа нетворческого характера •• ЛС (НПВС, эстрогены, назначаемые при менопаузе) могут снижать риск заболевания болезнью Альцхаймера.

Патогенез. Болезнь Альцхаймера можно рассматривать как семейство болезней, имеющих различную этиологию, но общий патогенез: все известные генные дефекты модифицируют процессинг белка-предшественника амилоида (гипотеза «амилоидной цепи»), что ведёт к появлению нейротоксичных форм. При болезни Альцхаймера в ткани мозга образуются многочисленные бляшки — отложения b-амилоидного белка, вызывающие дегенерацию нейронов и их отростков. В состав амилоидной бляшки входят клетки микроглии и астроциты. Одновременно нарушается организация цитоскелета нейронов. В цитоплазме нейронов при болезни Альцхаймера выявлена модифицированная форма t-белка, формирующего волокна из пары спиральных нитей в составе плотных аномальных структур, нейрофибриллярных клубков. Эти патологические процессы приводят к нарушениям синаптической передачи, в особенности холинергической. Также выявляют зернисто-вакуолярную дегенерацию пирамидных клеток, эозинофильные внутриклеточные включения (тельца Хирано), амилоидную ангиопатию.

Диагностические критерии • Характерно постепенное начало и прогрессирующее течение • Деменция •• Расстройства памяти. На ранних стадиях болезни характерна фиксационная амнезия; в дальнейшем нарушается как кратковременная, так и долговременная память. Возможны конфабуляции •• Снижение интеллекта •• Нарушение абстрактного мышления (конкретность, стереотипность мышления, снижение уровня суждений) •• Нарушение высших корковых функций (афазия, апраксия, алексия, аграфия, акалькулия, агнозия) •• Снижение критики к своему психическому состоянию. На ранних стадиях заболевания критическое отношение частично сохраняется, вследствие чего возможны развитие депрессии, суицидальные тенденции •• Изменения личности — заострение или разрушение преморбидных черт характера •• Дезориентация в месте, времени, собственной личности (проявляется на ранних стадиях болезни) •• Психомоторное возбуждение в виде беспокойства, неугомонности, суетливости, неусидчивости • Социально-трудовая дезадаптация • Исключение соматических заболеваний, сопровождающихся синдромом деменции • Отсутствие связи расстройств с каким-либо другим психическим заболеванием • Заболевание может сопровождаться делирием, бредом, галлюцинациями • Возможные поздние признаки — судорожные припадки, мышечные клонические судороги, экстрапирамидные нарушения.

Методы исследования • Лабораторные •• Кровь (развёрнутый клинический и биохимический анализы крови, содержание витамина В12 и фолиевой кислоты) •• Исследование функции щитовидной железы •• Реакция фон Вассермана и анализ крови на ВИЧ • Специальные •• ЭКГ — исключают аритмии •• ЭЭГ — диффузное замедление сигнала •• КТ, МРТ — атрофия коры, увеличение полостей желудочков. Исключают нормотензивную гидроцефалию, инфаркты, субдуральные гематомы, опухоли •• Определение повышенного содержания b-амилоида в ликворе •• Чрезмерное расширение зрачков при введении мидриатиков •• Определение дефектного аллеля Е4 гена АроЕ.

Лечение. Специфического лечения нет. Следует применять минимальное количество ЛС вследствие плохой переносимости • Ингибиторы ацетилхолинэстеразы •• Амиридин 10–20 мг 1–3 р/сут. Длительность курсового лечения — не менее 2 мес • Антидепрессанты — при депрессивном синдроме •• Избирательные ингибиторы нейронального захвата серотонина (флуоксетин, сертралин, тразодон) • Модуляторы глутаматергической системы (акатинол мемантин 10 мг 2 р/сут в течение 2 мес) • Церебролизин 5–10 мл в/в в течение 20–25 дней • Нейролептики (производные фенотиазина или бутирофенона) — при бредовых и галлюцинаторных расстройствах. Лечение начинают с минимальных доз, постепенно повышая до эффективных • Карбамазепин 100 мг 2–3 р/сут при выраженном возбуждении и агрессии • Не следует назначать ЛС с холиноблокирующей активностью (например, ТАД, антигистаминные средства).

4. Показания для оперативного лечения при остеохондрозе позвоночника.

Абсол.показанием к операт.лечению явл-ся острое сдавление сп.м.и корешков конск.хвоста, проявляющееся тазов.расстройствами, парезами

Относ.паказания-выраж-ть и стойкость корещковых синдромов при отсутств.эффекта от адекватн.конс.терапии, проводимой на протяжении более 3-4мес.

Билет20

1. Тройничный нерв

1 ветвь: глазная (верхняя глазничная щель)

2 ветвь: верхнечелюстная (круглое отверстие)

3 ветвь: нижнечелюстная (овальное отверстие)

Тройничный нерв

1 нейрон –Гассеров узел.

2 нейрон – ствол.

3 нейрон – таламус на противоположной стороне.

4 нейрон – кора, постцентральная извилина.

Тройничный нерв. Иннервация по вервям и по скобкам Зельдера. Невралгия тройничного нерва
патогенез. Сдавление корешка: опухоль, спаечные процессы после травм, инфекций, чаще всего - дислокация и расширение извитых мозжечковых артерий, вен. Также возможной причиной является аневризма основной артерии.

Среди внечерепных факторов отмечаются:

формирование туннельного синдрома (сдавление 2 и 3 ветви в костных каналах - подглазничном отверстии и нижней челюсти при врожденной их узости и присоединении сосудистых заболеваний в пожилом возрасте)

в результате местного одонто - или риногенного воспалительного процесса.

Невралгия тройничного нерва. патогенез

Под влиянием длительной патологической импульсации с периферии в спинномозговом ядре тройничного нерва формируется "фокус", подобный эпилептическому, генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) (Г.К. Крыжановский), существование которого уже не зависит от афферентной импульсации. Импульсы от триггерных точек поступают к ведущим нейронам генератора и вызывают его облегченную активацию. ГПУВ активирует ретикулярные, мезенцефальные образования, ядра таламуса, кору головного мозга, вовлекает лимбическую систему, формируя, таким образом, патологическую алгогенную систему.

КЛИНИКА

1. Приступообразный характер боли.

2. Значительная интенсивность болевого пароксизма.

3. Локализация боли ограничена зоной иннервации тройничного нерва, чаще 2 или 3 ветви.

4. Наличие тригерных точек. Наиболее часто тригерные зоны располагаются в ротолицевой области, на альвеолярном отростке, при поражении первой ветви - у медиального угла глаза.

5. Наличие тригерных факторов.

6. Типичное болевое поведение.

Карбамазепин(Тегретол, Финлепсин, Стазепин, Амизепин, Мазетол)

Назначают внутрь, начиная с 1 таблетки (0,2 г) 1-2 раза в день ежедневно, постепенно увеличивая дозу на 1/2 таблетки или на целую таблетку и доводят дозу до 2 таблеток (0,4 г) 3-4 раза в день.

Побочные явления: потеря аппетита, тошнота, рвота, головная боль, сонливость, атаксия, нарушение аккомодации.

Хирургическое лечение невралгии тройничного нерва

Деструкция нерва

Наиболее адекватным и эффективным методом хирургического лечения больных с НТН сегодня признан метод микрососудистой декомпресии (МСД) корешка тройничного нерва (ТН). Микроваскулярная декомпрессия заключается в трепанации задней черепной ямки, ревизии взаимоотношений корешка тройничного нерва, верхней и нижней передних мозжечковых артерий и верхней каменистой вены. При компрессии корешка сосудами их выделяют, а между сосудами и корешком помещают прокладку, предотвращающую контакт между ними и воздействие сосуда на корешок.

Хирургическое лечение невралгии тройничного нерва.

2. Вирусный менингит. Клиника, диагностика и лечение. Понятие о менингизме.

Это серозный менингит. Его могут вызывать: коксаки, ЕСНО, вирус эпидемич.паротита, герпеса, кори, гриппа, парагриппа.

Инкуб.преиод -1-2нед.

Может разв-ся после перенесенного вир.заб-ния. Начало хар-ся общ.недомоган., слабостью, гол.болью. В дальнейшем – повыш.температуры тела и возн-ие лихорадки, разв-ся менинг.знаки.

Клинич.проявления менингитов:

Общеинфекц.симптомы(общ.слабость, недомоган., повыш.темпер., озноб,потливость, апатия, расстройство аппетита).

Общемозг.симптомы(диффузн.гол.боль, связана с раздр-ем чувствит.окончаний волокон,иннерв-их об-ки мозга, тошнота,рвота, общ.гиперестезия, психомоторное возб-ние, судорожн.синдром, угнетен.созн-я).

Менингеальный симптомокомплекс(Ригидность затылочных мышц при попытке наклонить голову к груди. Симптом Кернига-лежит на спине, нога сгиб-ся под прям.углом… -мыш.сопр-ие при сгибании. Симптомы Брудзинского:верхн,средн, нижний. Менингеальная поза)


mylektsii.ru - Мои Лекции - 2015-2019 год. (0.018 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал