Объем и сроки выполнения некрэктомии при отморожениях.

Объем и сроки выполнения некрэктомии при отморожениях. Некротомия проводится обычно в конце 1-й недели. Омертвевшие тка­ни кисти или стопы (пальцы мумифицируются спонтанно) рассе­каются продольно в межплюсневых или межпястных промежутках до кровоточащих тканей без анестезии. В дальнейшем используют­ся повязки с растворами антисептиков. После этого отек уменьша­ется и через 1, 5-2 недели некроз переходит в сухой: уменьшаются явления интоксикации, более четко выявляется демаркационная линия.

Некрэктомия выполняется через 2-3 недели. Удаляют основную массу погибших тканей. Их отсечение производят в пределах зоны омерт­вения, отступя на 1-2 см от демаркационной линии с вычленением суставов пальцев, кисти или стопы. Цель этой операции — улучшить течение раневого процесса в культе и создать благоприятные усло­вия для окончательного ее формирования. Ампутацию выполняют после окончательного стихания воспалительно­го процесса. При этом культю формируют на несколько сантиметров проксимальнее демаркационной линии.

154.Терминальные состояния: классификация.

Терминальные состояния: классификация. Основными этапами умирания организма являются последовательно сменяющие друг друга следующие терминальные состо­яния: предагональное состояние, агония, клиническая и биологическая смерть.

1.ПРЕДАГОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ

Предагональное состояние — этап умирания организ­ма, характеризующийся резким снижением артериального давления, сначала тахикардией и тахипное, затем брадикардией и брадипное, про­грессирующим угнетением сознания, электрической активности мозга и рефлексов, нарастанием глубины кислородного голодания всех орга­нов и тканей. С предагональным состоянием может быть отождествлена IV стадия шока.

2.АГОНИЯ

Агония — предшествующий смерти этап умирания, который характеризуется последней вспышкой жизнедеятельности. В период агонии функции высшихотделов мозга выключены, регуляция физиологических процессов осуществляется бульварными центрами и носит примитивный, неупорядоченный характер. Активизация ство­ловых образований приводит к некоторому увеличению артериального давления и усилению дыхания, которое обычно имеет патологический характер (дыхание Куссмауля, Биотта, Чейн-Стокса). Переход предаго-нального состояния в агональное, таким образом, обусловлен прежде все­го прогрессирующим угнетением ЦНС.

Атональная вспышка жизнедеятельности весьма кратковременна и заканчивается полным угнетением всех жизненных функций — клини­ческой смертью.

3 Клиническая смерть — обратимый этап умирания, «своеобразное переходное состояние, которое еще не является смертью, но уже не может быть названо жизнью» (В. А. Неговский, 1986). Основ­ное отличие клинической смерти от предшествующих состояний — от­сутствие кровообращения и дыхания.

Прекращение кровообращения и дыхания делает невозможными окислительно-восстановительные процессы в клетках, что приводит к их гибели и смерти организма в целом. Но смерть не наступает непос­редственно в момент остановки сердца. Обменные процессы угасают по­степенно. Наиболее чувствительны к гипоксии клетки коры головного мозга, поэтому продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга в отсутствие ды­хания и кровообращения. Обычная ее продолжительность 5-6 минут, при этом повреждения большей части клеток коры головного мозга еще обратимы, что делает возможным полноценное оживление организма. Это связано с высокой пластичностью клеток центральной нервной си­стемы, в силу которой функции погибших клеток берут на себя другие клетки, сохранившие свою жизнедеятельность. На длительность клинической смерти влияют:

характер предшествующего умирания (чем внезапнее и быстрее наступает клиническая смерть, тем большей по времени она мо­жет быть),

температура окружающей среды (при гипотермии снижена ин­тенсивность всех видов обмена и продолжительность клиничес­кой смерти увеличивается).

4 Биологическая смерть наступает вслед за клиничес­кой и представляет собой необратимое состояние, когда оживление орга­низма как целого уже невозможно.

Биологическая смерть представляет собой некротический процесс во всех тканях, начиная с нейронов коры головного мозга, некроз кото­рых происходит в течение 1 часа после прекращения кровообращения, а затем в течение 2 часов происходит гибель клеток всех внутренних ор­ганов (некроз кожи наступает лишь через несколько часов, а иногда и суток).

155.Терминальные состояния: сердечно-легочная реанимация, триада Сафара.

Терминальные состояния: сердечно-легочная реанимация, триада Сафара. Базовая сердечно-легочная реанимация является пер­вым этапом оказания помощи, от своевременности начала которой зави­сит вероятность успеха. Проводится на месте обнаружения пациента пер­вым лицом, владеющим ее навыками.

Основные элементы базовой сердечно-легочной реанимации сформу­лировал еще в 60-е гг. П. Сафар:

А — airway — обеспечение свободной проходимости дыхательных путей. В — breathing — искусственная вентиляция легких. С — circulation — непрямой массаж сердца.

1.ОБЕСПЕЧЕНИЕ СВОБОДНОЙ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Для обеспечения свободной проходимости дыхательных путей проводятся следующие мероприятия:

Больной укладывается горизонтально на жесткую поверхность.

При наличии в ротовой полости сгустков крови, слюны, инородных тел, рвотных масс следует механически очистить ее (голова при этом повернута на бок для профилактики аспи­рации).

Основным способом восстановления прохо­димости дыхательных путей является так на­зываемый тройной прием П. Сафара (рис. 8.9): разгибание головы, выдвижение вперед ниж­ней челюсти, открывание рта. При этом следу­ет избегать разгибания головы при подозрении на травму шейногоотдела позвоночника. После выполнения указанных мероприятий производят пробный вдох по типу «рот в рот».

2.ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ

ИВЛ начинается сразу после восстановле­ния проходимости верхних дыхательных путей.

ИВЛ осуществляется по типу «изо рта в рот» и «изо рта в нос»

3.НЕПРЯМОЙ (ЗАКРЫТЫЙ) МАССАЖ СЕРДЦА

Непрямой массаж сердца также относит­ся к базовой сердечно-легочной реанимации и должен проводиться параллельно с ИВЛ. Ком­прессия грудной клетки приводит к восстанов­лению кровообращения вследствие двух меха­низмов:

Сердечный насос: сдавливание сердца между грудиной и позвоночником бла­годаря наличию'клапанов приводит к механическому выдавливанию крови в нужном направлении.

Грудной насос: компрессия приводит к выдаливанию крови из легких и поступ­лению его к сердцу и в большой круг кровообращения, что значительно спо­собствует восстановлению кровотока.) Выбор точки для компрессии грудной клетки

Давление на грудную клетку следует производить по средней линии в области нижней трети грудины. Обычно продвигая IV-й палец по сред­ней линии живота вверх, реаниматор нащупывает мечевидный отросток грудины, прикладывает к IV-му пальцу еще П-й и Ш-й, находя таким образом точку компрессии. б) Прекардиальиый удар

При внезапной остановке сердца эффективным методом может быть прекардиальиый удар. Кулаком с высоты 20 см дважды производят удар по грудной клетке в точке компрессии. При отсутствии эффекта присту­пают к закрытому массажу сердца.

156.Шок: основные звенья патогенеза. Принципы противошоковой терапии.

Шок: основные звенья патогенеза. Принципы противошоковой терапии. Шок (shock — удар) —- это резкое прогрессирующее снижение всех жиз­ненных функций организма. Существует множество определений шока, как общих и простых, так и очень сложных, отражающих патогенетичес­кие механизмы процесса. Оптимальным представляется следующее:

ШОК — это остро возникшее тяжелое состояние орга­низма с прогрессирующей недостаточностью всех его систем, обусловленное критическим снижением крово­тока в тканях. Из­менения ОЦК, параметров дея­тельности сердца и тонус сосудов определяют развитие симптомов, характерных для шока.

По причине возникновения шок может быть травматическим (меха­ническая травма, ожог, охлаждение, электрошок, лучевая травма), ге­моррагическим, операционным, кардиогенным, септическим, анафилак­тическим.

Наиболее целесообразным представляется деление шока на виды с учетом патогенеза происходящих в организме изменений (рис. 8.1). С этой точки зрения выделяют гиповолемический, кардиогенный, сеп­тический и анафилактический шок. При каждом из этих видов шока происходят специфические изменения.

Гиповоле­мический шок вызывается острой потерей крови, плазмы или жид­костей организма. Гиповолемия (снижение объема крови — ОК) приводит к уменьшению венозно­го возврата и снижению давле­ния наполнения сердца (ДНС) — рис. 8.2. Это в свою очередь ведет к снижению ударного объема сердца (УОС) и падению артериального давления (АД). Вследствие стиму­ляции симпатоадреналовой систе­мы возрастает частота сердечных сокращений (ЧСС) и возникает ва-зоконстрикция (рост перифери­ческого сопротивления — ПС), что позволяет поддерживать централь­ную гемодинамику и вызывает централизацию кровообращения. При этом существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью сердца, мозга и легких) имеет преобладание а-адре-норецепторов в сосудах, иннервируемых п. splanchnicus, а также в со­судах почек, мышц и кожи. Такая реакция организма вполне оправ­данна, но если гиповолемия не корригируется, вследствие недоста­точной тканевой перфузии развивается картина шока.

Наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый ин­фаркт миокарда, реже миокардит и токсическое поражение миокарда.

При септическом шоке первич­ные расстройства касаются пери­ферии кровообращения. Под влия­нием бактериальных токсинов открываются короткие артерио-венозные шунты, через которые кровь устремляется, обходя капил­лярную сеть, из артериального рус­ла в венозное (рис. 8.4). При этом возникает ситуация, когда при уменьшении поступления крови в капиллярное русло кровоток на пе­риферии высок и ПС снижено.

В основе развития анафилактичес­кого шока лежит резкое снижение сосудистого тонуса под воздействи­ем гистамина и других медиатор-ных субстанций

157.Геморрагический шок: методы оценки объема кровопотери, индекс Алговера.

Геморрагический шок: методы оценки объема кровопотери, индекс

Алговера. Геморрагический шок — один из видов гиповолемичес-кого шока. Клиническая картина шока может появляться начиная с кро­вопотери 20-30% ОЦК, что во многом зависит от исходного состояния больного.

Выделяют 3 стадии геморрагического шока:

стадия — компенсированный обратимый шок

стадия — некомпенсированный обратимый шок

стадия — необратимый шок.

Компенсированный шок характеризуется таким объемом кровопотери, который хорошо восполняется компенсаторно-приспособительными возможностями организма больного.

Декомпенсированный шок характеризуется более глубокими расстрой­ствами кровообращения, при условии, что спазм артериол уже не может поддерживать центральную гемодинамику, нормальную ве­личину АД. В дальнейшем из-за накопления метаболитов в тканях происходит парез капиллярного русла, развивается децентрализа­ция кровотока.

Необратимый геморрагический шок характеризуется длительной (более 12 часов) неуправляемой гипотонией, неэффективностью трансфузи-онной терапии, развитием полиорганной недостаточности.

Существуют прямые способы оценки объема-кровопотери:

по непосредственному количеству излившейся при наружном кро­вотечении крови,

по весу перевязочного материала (при кровопотере во время опе­рации).

Указанные способы неточны и малоинформативны. Значительно цен­нее определение относительного показателя — степени потери ОЦК у дан­ного конкретного больного.

Наиболее принята в клинике оценка объема кровопотери по основным лабораторным показателям (табл.5 А).

Кроме этого, используется оценка тяжести кровопотери по индексу шока Ailgower (отношение частоты пульса к величине систолического давления, в норме равен 0, 5)

158.Геморрагический шок: принципы лечения.

Геморрагический шок: принципы лечения. ТАКТИКА ПРИ КРОВОТЕЧЕНИИ

Принципиально лечение больного с кровотечением складывается из следующих моментов:

Решение вопроса о показаниях к операции и возможности остановить кровотечение механическим путем.

Решение вопроса о возможности оказания местного гемостатическо­го действия (коагуляция сосуда на дне язвы, введение холодных ге­мостатических растворов, использование местных факторов биологи­ческой природы). 3. Комплексное консервативное лечение.

КОМПЛЕКСНАЯ ГЕМОСТАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Комплексное консервативное лечение включает в себя следующие звенья:

■ Заместительная терапия (замещение ОЦК и массы эритроцитов). При проведении заместительной терапии прежде всего следует учитывать объем кровопотери

•Собственно гемостатическая терапия (использование химических и биологических методов общего действия)

■ Борьба с ацидозом (переливание 150-300 мл 4% раствора соды)

•Симптоматическая терапия, направленная на поддержание фун­кции основных органов и систем организма (прежде всего сердеч­но-сосудистой, легких и почек).

159.Анафилактический шок: патогенез, клиника, неотложная помощь.

Анафилактический шок: патогенез, клиника, неотложная помощь. Анафилактическая реакция является выражением особой по­вышенной чувствительности орга­низма к инородным субстанциям. В основе развития анафилактичес­кого шока лежит резкое снижение сосудистого тонуса под воздействи­ем гистамина и других медиатор-ных субстанций (рис. 8.5). Вслед­ствие расширения емкостной части сосудистого русла (вены) развивается относительное снижение ОЦК: возникает несоответствие между объемом со­судистого русла и ОЦК. Гиповолемия приводит к уменьшению обратного кровотока к сердцу и сни­жению ДНС. Это ведет к уменишению УОС и АД. Снижению производительности сердца способству­ет и прямое нарушение сократительной способнос­ти миокарда. Характерным для анафилактическо­го шока является отсутствие выраженной реакции симпатоадреналовой системы, этим во многом объясняется прогрессивное клиническое развитие анафилактического шока.

В зависимости от тяжести выделяют четыре степени шока.

Шок I степени. Сознание сохранено, больной контактен, слегка затормо­жен. Артериальное давление чуть снижено, но превышает 90 мм рт. ст., пульс слегка учащен. Кожные покровы бледные, иногда появля­ется мышечная дрожь.

Шок II степени. Сознание сохранено, больной заторможен. Кожные по­кровы бледные, холодные, липкий пот, небольшой акроцианоз. Ар­териальное давление 90-70 мм рт. ст. Пульс учащен до 110-120 в минуту, слабого наполнения. ЦВД снижено, дыхание поверхностное.

Шок III степени. Состояние больного крайне тяжелое: он адинамичен, за­торможен, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыха­ние поверхностное, частое, иногда урежено. Пульс частый — 130-140 в минуту. Артериальное давление 50-70 мм рт. ст. ЦВД равно нулю или отрицательное, прекращается диурез.

Шок IV степени. Предагональное состояние и относится уже к критичес­ким, терминальным состояниям.

Лечение шока во многом определяется этиологическим фактором и патогенезом его развития. Часто именно устранение ведуще­го синдрома (остановка кровотечения, устранение очага инфекции, ал­лергического агента и пр.) является непременным и основным моментом борьбы с шоком. В то же время есть и общие закономерности лечения.

Терапию шока условно можно разделить на три ступени. Но еще са­мой первой, «нулевой ступенью» является уход. Больные должны быть окружены вниманием, несмотря на большой объем, диагностических и лечебных мероприятий. Койки должны быть доступны для подвоза ап­паратуры, обязательно быть функциональными. Больные в постели дол­жны быть полностью раздеты. Температура воздуха — 23-25°С. Необ­ходимо следить за гигиеной, элементарной чистотой и порядком.

Общие принцип лечения шока можно представить в виде трех ступеней.

Основная терапия шока (1 терапевтическая ступень)

■ восполнение объема циркулирующей крови,

■ кислородотерапия,

■ коррекция ацидоза. '

Фармакотерапия шока (2 терапевтическая ступень)

допамин,

оксипреналин,

норадреналин,

сердечные гликозиды.

Дополнительные лечебные мероприятия

стероиды,

гепарин,

диуретики,

механическая поддержка кровообращения,

кардиохирургия.