Клиническая картина. В типичных случаях спустя 2-4 нед после ангины или острого респираторного заболевания повышается температура тела до

В типичных случаях спустя 2-4 нед после ангины или острого респираторного заболевания повышается температура тела до

При повторных атаках ОРЛ рецидив болезни часто развивается вне связи с перенесенной инфекцией (переохлаждение, физическая перегрузка, оперативное вмешательство). Ревмокардит. У взрослых -Жалобы на слабые боли или неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузке, реже отмечают перебои или сердцебиения.

У детей- сердцебиения, сильная одышка при нагрузке и в покое, постоянные боли в области сердца. Могут появляться симптомы сердечной недостаточности в большом круге кровообращения в виде отеков и тяжести в области правого подреберья (за счет увеличения печени).

При развитии сухого перикардита больные отмечают лишь постоянные боли в области сердца.

Экссудативный перикардит, характеризуется накоплением в сердечной сумке серозно-фибринозного экссудата: боли исчезают в связи с разъединением воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом. Возникает одышка, которая усиливается при горизонтальном положении больного. Вследствие затруднения притока крови к правым отделам сердца появляются застойные явления в большом круге кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье вследствие увеличения печени).

Изменения опорно-двигательного аппарата проявляются в виде ревматического полиартрита. Больные отмечают быстро нарастающую боль в крупных суставах (коленных, локтевых, плечевых, голеностопных, лучезапястных), невозможность активных движений, увеличение суставов в объеме.

Ревматические поражения легких в виде пневмонии или плеврита – редко

Ревматические поражения почек крайне редки

Ревматические поражения нервной системы -редко. Жалобы, как при энцефалите, менингоэнцефалите, церебральном васкулите иной этиологии. Мб «малая хорея», у детей, проявляющаяся сочетанием эмоциональной лабильности и насильственных гиперкинезов верхней части туловища, верхних конечностей и мимической мускулатуры.

Абдоминальный синдром (перитонит) характеризуется внезапным возникновением наряду с лихорадкой, диффузных или локализованных схваткообразных болей, сопровождающихся тошнотой, реже рвотой, задержкой или учащением стула

Жалобы общего порядка (повышенная утомляемость, потливость, повышение температуры тела).

(19) Терапия БА - специфическая и неспецифическая

Уменьшение воздействия неа пациента факторов риска. Устраненнте аллергена

Лекарственные препараты для лечения БА делят на

средства, контролирующие течение БА (поддерживающее лечение) принимают ежедневно и длительно

средства неотложной помощи (облегчающее течение)-принимают по потребности

Легкий приступ -используют лекарственные вещества в таблетках (аминофиллин) или ингаляторах (сальбутамол, фенотерол), п/кож- 5% раствора эфедрина (0, 5 мл) в сочетании с 2% раствором папаверина (1 мл) и антигистаминного препарата (дифенгидрамин или хлоропирамин -1 мл).

Приступы средней тяжести -купируют ингаляционным введением симпатомиметических средств; в/в аминофиллин, преднизолон -60 мг. Возможно введение растворов бронхолитических средств через небулайзер.

Среднетяжелый и тяжелый приступ купируют с помощью введения бронхолитических средств через небулайзер (прибор, позволяющий распылять лекарственные вещества до мельчайших частиц, - 1-5 мкм, которые проникают в дыхательные пути); в/в преднизолон -60 мг

При тяжелых приступах- в/в преднизолон -60 мг и перорально- 40-50 мг), небулайзерная терапия бронхолитическими средствами с последующим (через 30 мин) введением глюкокортикоидов (суспензия будесонида - 2 мг).

При тяжелом приступе - бронхолитическая терапия в сочетании с мукорегуляторами (амброксол, ацетилцистеин)

Обычно для быстрейшего купирования приступа назначают кислородотерапию.

При затянувшихся тяжелых приступах БА резко возрастает угроза развития астматического статуса.

Лечение астматического статуса:

• Оксигенотерапия

• Инфузионная терапия- внутривенно вводят декстраны, дектрозу, препарата инсулина, гепарин натрия в дозе 20 тыс. ЕД, натрия гидрокарбонат

• Небулайзерная терапия бронходилататорами и глюкокортикоидами (суспензия будесонида).

В качестве бронхорасширяющих средств используют небулайзерную терапию β ₂-агонистами или ипратропия бромидом + фенотеролом

• При отсутствии небулайзера назначают прием глюкокортикоидов внутрь (однократно преднизолон - 40-60 мг) в сочетании с внутривенным введением гидрокортизона 1 мг/кг массы тела или преднизолона 60-90 мг каждые 2-4 ч (при I стадии статуса). Во II стадии суточную дозу преднизолона доводят до 1000-1500 мг. После выведения из астматического статуса дозу глюкокортикоидов ежесуточно уменьшают на 25% до достижения минимальной.

Для разжижения мокроты используют щелочное питье и парокислородные ингаляции.

Прогрессирующее нарушение легочной вентиляции, не поддающееся консервативному лечению, - показание к применению неинвазивной или искусственной вентиляции легких и лечебной бронхоскопии, а также к проведению бронхоальвеолярного лаважа с отмыванием и удалением бронхиального содержимого.

Лечение анафилактического варианта астматического статуса - парентерально: 0, 1% раствора эпинефрина 0, 3-0, 5 мл в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия и струйного внутривенного введения преднизолона в дозе 120 мг (гидрокортизона в дозе 200-400 мг) с последующим переходом на их внутривенное капельное введение. Одновременно можно добавить 0, 1% раствор атропина в дозе 0, 5-1 мл, вводя его струйно в 10 мл изотонического раствора.

При отсутствии эффекта -фторотановый наркоз и переводят больного на искусственную вентиляцию легких.

После купирования приступа БА проводят плановое лечение, направленное на ликвидацию обострений заболевания.

Для доставки ингаляционных глюкокортикоидов в дыхательные пути используют: дозированный аэрозольный ингалятор, дозированный аэрозольный ингалятор со спейсером, дозированный аэрозольный ингалятор, активируемый вдохом («Легкое дыхание»), и различные порошковые ингаляторы (турбухалер, хендихалер, спинхалер, дискус, аэролайзер и др.). При тяжелом обострении БА глюкокортикоиды назначают системно (внутрь или парентерально).

Применяют производные беклометазона дипропионата (беклометазон)-не менее 3 раз в день. Флутиказон, будесонид турбухалер и будесонид - 2 раза в сутки

Симпатомиметические и (или) холинолитические препараты короткого действия назначают в виде дозированного аэрозоля, как правило, при возникновении предвестников приступа удушья.

При БА, вызываемой физической нагрузкой, эффективны β ₂-адреностимуляторы, как и блокаторы медленных кальциевых каналов. Пролонгированные β ₂-агонисты - салметерол и формотерол.

Ингаляционные холинолитики (ипратропия бромид)

Кромоны (кромоглициевая кислота или недокромил) играют ограниченную роль в длительном лечении БА у взрослых

Теофиллины длительного действия, являясь бронхолитиками, обладают и небольшим противовоспалительным эффектом

Антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст и монтелукаст) обладают слабым бронхорасширяющим эффектом, уменьшают активность воспаления в дыхательных путях

В настоящее время наиболее современными препаратами, обеспечивающими выраженный противовоспалительный эффект, считают фиксированные комбинации длительно действующего β ₂-агониста (салметерол или формотерол) с ингаляционными глюкокортикоидами (флутиказон или будесонид).

Комбинация салметерола с флутиказоном, называемая серетидом* и выпускаемая в дозе 25/250 мкг или 50/250 мкг, как и комбинация будесонида с формотеролом, называемая симбикортом турбухалером^*и выпускаемая в дозе 80/4, 5 мкг или 160/4, 5 мкг, по своей эффективности превышает сумму эффектов каждого из компонентов. Этот эффект обусловлен синергизмом их действия.

(18)БА. Этиология. Патогенез. Классификация. Механизм и стадии приступа. Клиника. Диагностика

Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление связано с бронхиальной гиперреактивностью, которая ведет к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром.Эти эпизоды связаны с распространенной, но вариабельной бронхиальной обструкцией, которая часто обратима спонтанно или под влиянием лечения.

Этиология:

Внутренние (генетические) факторы - биологические дефекты иммунной, эндокринной, вегетативной нервной систем, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т.д. Среди них особо выделяют гены, предрасполагающие к атопии, и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности. В международных рекомендациях GINA (2006) к внутренним факторам, влияющим на развитие и манифестацию БА, относят ожирение и пол (женщины чаще болеют БА, чем мужчины).

Внешние факторы, способствующие клинической реализации биологических дефектов, включают:

• аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, производственные, клещей, насекомых, животных и др.);

• возбудителей инфекционных заболеваний (главным образом, вирусы, грибы и некоторые виды бактерий);

• механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей, дымы и др.);

• метеорологические и физико-химические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля земли, физические усилия и др.);

• стрессовые нервно-психические воздействия и физическую нагрузку;

• фармакологические воздействия(β -адреноблокаторы, НПВС и т.д.);

• курение табака (активное и пассивное).

Центральное звено патогенеза БА - неинфекционный воспалительный процесс в бронхах, вызванный воздействием различных воспалительных клеток и выделяемых ими биологически активных веществ - медиаторов. В свою очередь, воспаление бронхов ведет к развитию их гиперчувствительности и гиперреактивности, предрасполагая, таким образом, бронхиальное дерево к сужению в ответ на действие различных стимулов