Профилактика. • Первичная профилактика состоит в ограничении длительных воздействий неблагоприятных внешних факторов

• Первичная профилактика состоит в ограничении длительных воздействий неблагоприятных внешних факторов, способствующих возникновению заболевания, здоровом образе жизни (запрещение курения, ограничение приема алкоголя, достаточная физическая активность).

• Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение и длительную антигипертензивную терапию (при соблюдении рекомендаций в отношении соблюдения здорового образа жизни).

(30)Современная классификация артериальной гипертонии. Типы артериальной гипертонии, степени артериальной гипертонии. «Оптимальное», «нормальное» артериальное давление. Целевое артериальное давление.

Классификация

Стадии:

• I стадия - отсутствуют объективные признаки поражения внутренних органов (так называемых органов-мишеней), имеется лишь повышение АД.

• II стадия - имеется, по крайней мере, один из следующих признаков поражения органов-мишеней:

- гипертрофия левого желудочка (подтвержденная данными рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ);

- распространенное и локализованное сужение артерий (в частности, артерий глазного дна);

- протеинурия и (или) незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (106, 08-176, 8 мкмоль/л при норме 44- 115 мкмоль/л);

- ультразвуковое или радиологическое подтверждение наличия атеросклеротических бляшек (сонные артерии, аорта, подвздошные и бедренные артерии).

• III стадия - наличие комплекса признаков поражения органов-мишеней:

- сердце - стенокардия, ИМ, сердечная недостаточность;

- мозг - преходящее нарушение мозгового кровообращения, энцефалопатия, мозговой инсульт;

- глазное дно - кровоизлияние в сетчатку и экссудаты с отеком диска зрительного нерва и без него;

- почки - повышение концентрация креатинина в плазме, хроническая почечная недостаточность;

- сосуды - расслоение аневризмы, окклюзионное поражение артерий

Степени

Выделяют:

• доброкачественную ГБ - медленно прогрессирующую

• злокачественную ГБ - систолическое АД > 220 мм рт.ст. и диастолическое АД > 130 мм рт.ст. в сочетании с быстро развивающимися поражениями органов-мишеней

Существует также понятие «обезглавленная АГ», когда систолическое АД =< 140 мм рт.ст., а диастолическое АД > =100 мм рт.ст., а также «изолированная систолическая АГ», когда систолическое АД > 140 мм и диастолическое АД < 90 мм рт.ст.

Если ГБ протекает с частыми резкими подъемами АД, то говорят о «ГБ кризового течения».

Целевое АД

Можно рекомендовать снижение как САД, так и ДАД менее 140/90 мм рт. ст. и даже до более низких цифр при хорошей переносимости у всех больных АГ и менее 130/80 мм рт. ст. у больных сахарным диабетом

Для определения целевого значения АД чрезвычайно полезна стратификация больных по риску: чем выше риск, тем важнее достижение адекватного снижения АД и устранение других факторов риска. Однако следует подчеркнуть недопустимость достижения в большинстве ситуаций жестких целевых значений АД в короткие сроки, с использованием короткодействующих средств и особенно при появлении и/или усугублении симптомов регионарной недостаточности кровообращения. Особого внимания требуют пожилые больные, прежде всего не получавшие ранее лечения, пациенты с цереброваскулярной и коронарной болезнью.

(29)Артериальная гипертония. Определение АГ. Этиология. Основные факторы риска. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), симпато-адреналовой системы (САС) в патогенезе АГ и прогрессировании поражения органов-мишеней.

АГ взрослых (лица старше 17 лет) - это стабильное повышение уровня систолического артериального давления до 140 мм рт.ст. и выше и/или уровня диастолического артериального давления до 90 мм рт.ст. и выше. Стабильность АГ подтверждается при трехкратном в течение месяца подтверждении повышения АД.

Факторы риска-

• наследственно-конституциональные особенности (возможно, связанные с патологией клеточных мембран);

• нервно-психическую травматизацию (острую или хроническую) - эмоциональный стресс;

• профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания);

• особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит кальция);

• возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);

• травмы черепа;

• интоксикации (алкоголь, курение);

• нарушение жирового обмена (избыточную массу тела).

При ГБ имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной систем

• К прессорной системе относят:

- симпатико-адреналовую (САС);

- РААС;

- систему антидиуретического гормона (вазопрессин);

- систему простагландина F2a и циклических нуклеотидов;

- эндотелин-1.

• Депрессорная система включает:

- аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению АД);

- систему депрессорных простагландинов;

- калликреин-кининовую систему (в частности, брадикинин);

- предсердные натрийуретические пептиды;

- эндотелийзависимый релаксирующий фактор (прежде всего оксид азота).

По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность симпатико-адреналовой системы), результатом являются:

• периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением притока крови к сердцу и сердечного выброса;

• возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увеличенным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса;

• возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за счет активации р1-рецепторов периферических артериол

Существенное место среди прессорных факторов занимает активация РААС. Образуемый печенью ангиотензиноген под влиянием ренина, вырабатываемого почкой, трансформируется в ангиотензин I. Ангиотензин I под влиянием АПФ преобразуется в очень мощный прессорный агент - ангиотензин II.

Повышенная продукция ренина выступает следствием двух причин:

• непосредственного воздействия катехоламинов на клетки, вырабатывающие ренин;

• ишемии почки, обусловленной спазмом почечных сосудов под влиянием катехоламинов, что ведет к гипертрофии и гиперплазии юкстагломерулярного аппарата (ЮГА), вырабатывающего ренин.

Повышенное содержание ангиотензина II в плазме крови вызывает длительный спазм гладкой мускулатуры периферических артериол и резкое увеличение общего периферического сосудистого сопротивления.

Роль ангиотензина II в патогенезе ГБ исключительно велика, так как кроме прямого прессорного влияния он обусловливает развитие и других патологических процессов - гипертрофию и фиброз миокарда левого желудочка, гипертрофию гладких мышечных волокон сосудов, способствует развитию нефросклероза, повышению реабсорбции натрия и воды, высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Весьма существенно, что кроме повышения уровня ангиотензина II в кровяном русле повышается его содержание в тканях, так как существуют так называемые тканевые ренин-ангиотензиновые системы. Наконец, кроме классического пути образования ангиотензина II путем воздействия АПФ на ангиотензин I, существуют так называемые альтернативные пути, когда ангиотензин I превращается в ангиотензин II с помощью других ферментов (например, химазы), а также нерениновый путь образования ангиотензина II.

Ангиотензин II оказывает влияние и на другие прессорные системы:

• вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме;

• активирует выработку альдостерона - гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови);

• ангиотензин II также обладает пролиферативным влиянием на клетки гладкой мускулатуры сосудов, обусловливая изменение их структуры (так называемое ремоделирование сосудов), что в еще большей мере ведет к росту общего периферического сосудистого сопротивления.

(28)Инфекционный эндокардит. Лабораторные данные, значение повторных посевов крови с целью выявления возбудителя процесса. Клинические " маски" болезни. Особенности течения у лиц пожилого и старческого возраста. Течение и исходы. Лечение: антибиотики выбора, необходимость применения больших доз, длительность терапии, показания к хирургическому лечению. Критерии излечимости. Профилактика обострений.

При пороке сердца (в особенности при вторичных ИЭ) можно обнаружить признаки хронической сердечной недостаточности. Другая причина их появления - развитие миокардита, что проявляется глухостью сердечных тонов, систолическим шумом, относительной недостаточностью митрального клапана и дилатацией полостей сердца.

В редких случаях развивается перикардит (нерезкий шум трения перикарда, обусловленный фибринозными наложениями).

При физическом обследовании можно выявить повышение АД, вызывающее подозрение на развитие диффузного гломерулонефрита. У части больных выявляют нарушения ЦНС (парезы, гиперкинезы, патологические рефлексы и др.) как проявление васкулитов или эмболии в мозговые сосуды. При исследовании органов дыхания можно выявить инфарктную пневмонию.

• Лабораторно-инструментальные исследования предусматривают:

- повторные попытки обнаружения возбудителя болезни при многократных посевах крови;

- подтверждение и (или) установление воспалительного характера патологического процесса (выявление острофазовых показателей крови);

- обнаружение иммунологических изменений;

- уточнение характера поражения различных органов и систем;

- получение прямых диагностических признаков инфекционного поражения эндокарда.

• Получение положительной гемокультуры - наиболее важный диагностический признак ИЭ. Для подтверждения диагноза требуется не менее 2-3 анализов. Единичная положительная гемокультура должна интерпретироваться с большой осторожностью вследствие возможности случайного загрязнения. Большое значение имеют техника забора и посева крови, время посева (желательно на высоте лихорадки), использование обогащенных сред. Отрицательная гемокультура не исключает ИЭ. Переоценивать роль посевов крови нельзя, так как имеет значение только положительный результат в сопоставлении с клинической картиной.

• В клиническом анализе крови повышение СОЭ до 50 мм/ч и более. В дебюте ИЭ выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, позже могут обнаруживаться лейкопения и гипохромная анемия.

• При биохимическом анализе крови выявляют увеличение содержания фибриногена, а₂-глобулинов и резкое увеличение уровня у-глобулинов - до 30-40%. Обнаружение ЦИК, снижение титра комплемента, появление ревматоидного (антиглобулинового) фактора, усиление реакции бластной трансформации лимфоцитов с фитогемагглютинином и бактериальными антигенами, выявление противотканевых антител. Как правило, при ИЭ в отличие от ревматизма титры антистрептолизина-О и антигиалуронидазы соответствуют норме.

• Анализ мочи позволяет обнаружить гломерулонефрит, манифестирующий протеинурией, цилиндрурией и гематурией. При высокой протеинурии можно предположить развитие амилоидоза (редко встречающееся осложнение ИЭ). Повышение содержания билирубина, трансаминаз указывает на поражение печени.

• Рентгенологическое, электро- и фонокардиографическое исследование -характер клапанного поражения сердца.

• Прямой признак ИЭ - вегетации на клапанах сердца, которые можно обнаружить во время ЭхоКГ