Лечение. Перед системой лечебных мероприятий ставят три задачи:

Перед системой лечебных мероприятий ставят три задачи:

1) устранение факторов, способствующих развитию ГБ (использование так называемых нефармакологических методов лечения);

2) воздействие на основные звенья патогенеза;

3) борьба с осложнениями.

• Нефармакологические методы лечения ГБ включают:

- снижение массы тела;

- ограничение потребления поваренной соли;

- индивидуальные дозированные физические нагрузки;

- отказ от курения табака и употребления алкоголя;

- организация здорового быта, отдыха и нормальной трудовой деятельности с исключением факторов, травмирующих психическую сферу; нормализация сна.

• Воздействие на основные звенья патогенеза достигается назначением лекарственной терапии:

- антигипертензивные препараты:

препараты центрального действия - стимуляторы 1-имидозалиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин, клонидин);

препараты, влияющие на рецепторный аппарат:

V блокаторы α ₁-адренорецепторов (празозин, доксазозин);

V блокаторы β ₁-адренорецепторов (метопролол, бисопролол, бетаксолол, небиволол);

блокаторы кальциевых каналов клеточной мембраны:

V дигидропиридиновые - нифедипин, фелодипин, амлодипин, лацидипин;

V недигидропиридиновые - верапамил, дилтиазем; диуретики (тиазиды и тизидоподобные препараты, петлевые диуретики, калийсберегающие препараты);

ингибиторы АПФ - каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, трандолаприл, периндоприл, зофеноприл;

блокаторы рецепторов к ангиотензину II - лозартан, валсартан, ирбесартан, кандесартан, телмисартан.

При назначении гипотензивных средств больному разъясняют необходимость их приема на многие годы или всю жизнь.

Правила: • АД снижать постепенно, но до нормы - менее 140/90 мм рт.ст.; если у больного имеется сахарный диабет, то АД следует снижать ниже 130/80 мм рт.ст., если одновременно имеется протеинурия, то АД должно быть менее 125/75 мм рт.ст.;

• комбинированное лечение имеет преимущество перед монотерапией, так как позволяет применять меньшие дозы препарата и, таким образом, уменьшать возможные побочные действия;

• не менять схему лечения без крайней необходимости;

• использовать препараты длительного действия (так называемые «ретардные» препараты), что позволяет их принимать один или (максимум) два раза в день.

В зависимости от риска:

• очень высокий риск - немедленно начать медикаментозную терапию;

• высокий риск - немедленно начать медикаментозную терапию.

Характеристики больных с высоким и очень высоким риском:

- систолическое АД > 180 мм рт.ст. и (или) диастолическое АД > 110 мм рт.ст.;

- систолическое АД > 160 мм рт.ст. при низком диастолическом АД (< 70 мм рт.ст.);

- сахарный диабет;

- метаболический синдром (сочетание абдоминального ожирения, АГ, нарушений липидного и (или) углеводного обмена);

- > =3 факторов риска;

- поражение органов-мишеней:

гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ или ЭхоКГ;

увеличение жесткости стенки артерии;

умеренное повышение сывороточного креатинина;

уменьшение скорости клубочковой фильтрации или клиренса креатинина;

микроальбуминурия или протеинурия;

- цереброваскулярные болезни (инсульт ишемический, геморрагический, транзиторная ишемическая атака - ТИА);

- ИМ, стенокардия, реваскуляция миокарда, сердечная недостаточность;

- диабетическая нефропатия, хроническая почечная недостаточность;

- заболевание периферических артерий;

- гипертоническая ретинопатия.

• Средний риск - показано наблюдение за АД и факторами риска в течение 3-6 мес, при этом возможны две ситуации:

- если в результате немедикаментозных воздействий АД снижается до величин, когда систолическое АД < 140 или диастолическое АД < 90 мм рт.ст., следует продолжить наблюдение (естественно, при соблюдении всех немедикаментозных мероприятий);

- если систолическое АД > 140 или диастолическое АД > 90 мм рт.ст., начинают медикаментозную терапию.

• Низкий риск - рекомендуется активное наблюдение за величиной АД и факторами риска в течение 6-12 мес, при этом возможны две ситуации:

- если систолическое АД > 150 или диастолическое АД > 90 мм рт.ст., следует начать медикаментозную терапию;

- если систолическое АД < 150 или диастолическое АД < 90 мм рт.ст., то продолжают наблюдение; если все же в течение ближайших месяцев АД не снижается ниже 140/90 мм рт.ст., то даже при низком риске надо начать прием медикаментов.

У молодых пациентов, особенно при наличии признаков симпатикотонии (тахикардия, высокий сердечный выброс), а также у лиц более старшего возраста при наличии приступов стенокардии следует назначать селективные β ₁-адреноблокаторы длительного действия: метопролол (метопролол тартрат) (в дозе 50-200 мг/сут), небиволол (в дозе 5-10 мг/сут), бетаксолол (в дозе 10- 40 мг/сут), бисопролол (5-10 мг/сут). При наклонности к брадикардии, недостаточном эффекте или плохой переносимости β ₁-адреноблокаторов назначают антагонисты кальция пролонгированного действия - амлодипин, фелодипин (в дозе 5-10 мг/сут в 1-2 приема), нифедипин (в дозе 10-20 мг/сут), верапамил (изоптин СР 240^*) (240-480 мг в 1-2 приема). Антагонисты кальция, а также диуретики в большей степени показаны больным пожилого и старческого возраста (однако это не исключает назначение препаратов других групп).

Одновременно с β ₁-адреноблокаторами (или же антагонистами кальция) назначают небольшие дозы мочегонных препаратов - гидрохлоротиазид в малых дозах (6, 25 мг; 12, 5 мг ежедневно, иногда и 25 мг) или индапамида (индапамид-ретард^* 1, 25 мг).

При неэффективности β ₁-адреноблокаторов или антагонистов кальция, а также при наличии у больного гипертрофии левого желудочка в качестве базисного препарата назначают ингибиторы АПФ (эналаприл в дозе 5-20 мг/сут, лизиноприл в дозе 10-30 мг/сут, периндоприл по 4-8 мг/сут, трандолаприл по 1-2 мг/сут). Одновременно целесообразно добавлять небольшие дозы мочегонных препаратов (тиазиды или тиазидоподобые препараты). Реже в качестве препарата первого выбора применяют блокаторы рецепторов к ангиотензину II - лозартан (50-10 мг/сут), валсартан (40-80-160 мг/сут), моксонидин, рилменидин (агонист 1-имидозолиновых рецепторов). Все сказанное относится к режиму монотерапии. При недостаточной эффективности первоначально назначенного препарата и необходимости дальнейшего увеличения дозы следует применять 2 препарата - β ₁-адреноблокатор и антагонист кальция, ингибитор АПФ и антагонист кальция. Во всех случаях необходимо назначать небольшие дозы диуретиков (например, гидрохлоротиазид в дозе 12, 5 мг).

При одновременном наличии у больного ИБС целесообразно в качестве базисного препарата назначать β ₁-адреноблокатор; при сахарном диабете - ингибиторы АПФ; при хронической сердечной недостаточности - ингибитор АПФ и диуретик; при суправентрикулярной тахикардии - верапамил; при почечной недостаточности - ингибитор АПФ или антагонист к рецепторам ангиотензина II и петлевой диуретик (фуросемид, торасемид).

При бронхоспастических реакциях (хроническая обструктивная болезнь легких, нетяжелые формы бронхиальной астмы), облитерирующих поражениях сосудов нижних конечностей и сахарном диабете можно назначать высокоселективные Р₁-блокаторы 3-го поколения, обладающие вазодилатирующими свойствами за счет одновременной индукции оксида азота (небиволол).

При хорошем эффекте от применения ингибитора АПФ, но одновременном развитии побочных явлений (в виде сухого кашля) рекомендуют вместо него назначать блокатор рецепторов к ангиотензину II - лозартан (25-50 мг/сут) или валсартан (80-100 мг/сут).

Врач не должен стремиться к быстрому снижению АД, особенно у пожилых пациентов. При невысоких цифрах системного АД и выраженных головных болях для улучшения кровообращения в бассейне мозговых артерий дополнительно назначают ксантинола никотинат (теоникол^*), вазобрал^*, мексидол^* и другие подобные препараты. При развитии когнитивных нарушений легкой или средней выраженности следует назначать пирибедил по 50 мг 2-3 раза в день (длительно), пиритинол (энцефабол^*) по 200 мг (3 раза в день).

При тенденции к непрогнозируемым колебаниям АД у лиц пожилого возраста (особенно при ортостатической и постпрандиальной гипотонии) целесообразно назначать клоназепам в дозе 0, 5-2 мг/сут.

У больных с высоким и очень высоким риском целесообразна комбинация трех или четырех препаратов, например:

• β ₁-адреноблокатор + диуретик + ингибитор АПФ;

• β ₁-адреноблокатор + диуретик + антагонист кальция;

• β ₁-адреноблокатор + диуретик + блокатор рецепторов к ангиотензину II. В этой ситуации мочегонные (например, гидрохлоротиазид) следует применять ежедневно или через день (в больших дозах - 25 мг).

Если у больного имеется тенденция к брадикардии, то вместо β ₁-адреноблокатора целесообразно назначать дигидропиридиновые антагонисты кальция (не обладающие брадикардитическим эффектом).

У больных пожилого возраста АД часто бывает нестабильным, что связано с возрастными нарушениями регуляции сосудистого тонуса. При так называемой лабильной АГ пожилых колебания АД отличаются особенно большими размахами, варьируя от 180-200/100 мм рт.ст. до 100-110/60-70 мм рт.ст. Средство выбора - препарат из группы атипичных бензодиазепинов - клоназепам, обладающий вегетостабилизирующими и антипароксизмальными свойствами (назначают по 0, 5-1, 0 мг 1-2 раза в сутки, начиная с однократного приема на ночь). Эффективность клоназепама у таких больных достигает 80%, прием должен быть длительным.

(33)Симптоматические артериальной гипертонии. Синдром злокачественной артериальной гипертонии. Принципы диагностики и лечения.

Выделяют:

• доброкачественную ГБ - медленно прогрессирующую

• злокачественную ГБ - систолическое АД > 220 мм рт.ст. и диастолическое АД > 130 мм рт.ст. в сочетании с быстро развивающимися поражениями органов-мишеней

• Злокачественный вариант характеризуется:

- быстрым прогрессированием болезни;

- стойким повышением АД до очень высоких цифр (> 220/130 мм рт.ст.) с самого начала заболевания;

- ранним развитием выраженных изменений сосудов и органов, свойственных обычно конечным стадиям ГБ;

- малой эффективностью терапевтических мероприятий;

- быстрым летальным исходом (через 1-2 года после появления первых симптомов) при отсутствии активного целенаправленного лечения.

При злокачественном варианте ГБ наблюдается тяжелое поражение глазного дна в виде отека сетчатки и дисков зрительных нервов, геморрагии; часто возникают гипертоническая энцефалопатия, нарушение мозгового кровообращения (в том числе и мозговой инсульт), рано развиваются органические изменения в сосудах почек типа артериосклероза и артериолонекроза, что приводит к хронической почечной недостаточности.

Дгтка -см (31)
+Доп-е методы дгт-ки

Лечение см (34)

(32)Поражение органов-мишеней при АГ - мозга, сердца, сосудов и почек. Гипертонические кризы. Причины, классификация, оценка тяжести, осложнения, дифференциальная диагностика, методы купирования, тактика лечения осложненных и неосложненных гипертонических кризов.

Гипертоническя энцефалопатия - головная боль, потемнение в глазах, мелькание мушек перед глазами, ощущение усталости, дремоту, растерянность, невозможность сосредоточиться. Крайним выражением данного феномена может быть отек мозга

Отражением сосудистых изменений мозга являются изменения, наблюдаемые на глазном дне при офтальмоскопии- проявляются утолщением артериол глазного дна, геморрагиями, отеком сосочка сетчатки, экссудатами.

Плохим прогностическим признаком является появление транзиторных ишемических атак (ТИА), проявляющихся нарушениями мозгового кровообращения

Другим достаточно частым клиническим проявлением АГ являются загрудинные боли и/или проявления дискомфорта в грудной клетке, а также проявления СН преимущественно в виде одышки при физических усилиях. По существу, эти жалобы связаны с сопутствующими АГ атеросклеротическими поражениями коронарных артерий сердца и сопровождающей АГ гипертрофией левого желудочка сердца.

Отмечается два типа ГЛЖ. Концентрическая и эксцентрическая.

В условиях ГЛЖ мб ситуация относительной коронарной недостаточности.

Другим серьезным осложнением гипертонии, сочетающейся с ГЛЖ, является хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Хроническая почечная недостаточность. Ранним признаком структурных и функциональных нарушений со стороны почек при ЭАГ может быть микроальбуминурия, что, усугубляет эндотелиальную дисфункцию почечных артериол, вызывая выброс в кровь цитокинов, эндотелина-1 и других вазоактивных медиаторов. Повышается активность ренина. Образовавшийся при этом ангиотензин-II закрепляет системную гипертонию и стимулирует клеточную пролиферацию, в том числе и в приводящих артериолах почек. Мб снижение концентрационной функции почек, что клинически выражается никтурией и более выраженной протеинурией (в суточной моче определяется от 1 до 3-х г белка). Лабораторные методы позволяют выявить снижение клиренса креатинина, в дальнейшем поражение почек может прогрессировать с развитием нефроангиосклероза, что проявляется усилением протеинурии (> 3 г белка за сутки), в осадке мочи появляются гиалиновые, реже зернистые цилиндры. Уровень креатинина крови увеличивается более 2 мг/дл.

ГК – это обострение ЭАГ, которое характеризуется резким и значительным повышением уровня АД относительно привычных для конкретного больного значений. Как правило, при ГК уровень систолического АД превышает 200 мм рт.ст. и диастолическое - 120 мм рт.ст

Условно различают 2 типа гипертонических кризов - неосложненные (нежизнеугрожающие) и осложненные (жизнеугрожающие).

• При нежизнеугрожающих (неосложненных) кризах острого поражения органов-мишеней не происходит. В экстренной антигипертензивной терапии нет необходимости, тем не менее запаздывать с лечебными мероприятиями не следует.

• При жизнеугрожающих (осложненных) кризах необходимо немедленно снизить АД (необязательно до нормальных величин) для предотвращения или ограничения потенциально опасного поражения органов-мишеней (инсульта, ИМ, острой сердечной и почечной недостаточности).

• Факторы риска

- Основные:

величина пульсового АД (у пожилых);

мужчины старше 55 лет; женщины старше 65 лет;

курение;

дислипидемия (общий ХС > 6, 5 ммоль/дл (> 250 мг/дл), или ХС ЛПНП > 4, 0 ммоль/л (> 155 мг/дл), или ХС ЛПВП < 1, 0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и < 1, 2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин;

семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин моложе 65 лет, у мужчин моложе 55 лет);

абдоминальное ожирение (окружность талии > 102 см для мужчин и > 88 см для женщин при отсутствии метаболического синдрома).

- Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного ГБ:

нарушение толерантности к глюкозе;

малоподвижный образ жизни;

повышение уровня фибриногена.

• Купирование неосложненного криза:

- прием клонидина (0, 15-0, 3 мг внутрь, затем по 0, 05-0, 1 мг каждый час, доводя дозу до 0, 7 мг), нифедипина (1-20 мг) или каптоприла (25- 50 мг);

- в случае отсутствия эффекта - клонидин (1 мл 0, 01% раствора);

- лечение необходимо начинать немедленно, скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 часа с последующим достижением целевого АД в течение нескольких часов (не более 24-48 ч) от начала терапии;

- лечение больного с неосложненным кризом может осуществляться амбулаторно.

• Лечение больных с осложненным гипертоническим кризом проводят в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии:

- АД следует снижать постепенно, во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, почек, сердца и, как правило, не более чем на 25% за первые 1-2 ч;

- наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающейся аневризме аорты (на 25% от исходного за 5-10 мин; оптимальное время достижения целевого уровня систолического АД 100-110 мм рт.ст. составляет 20 мин), а также при выраженной острой левожелудочковой недостаточности (отек легкого).

Используют следующие парентеральные препараты для лечения гипертонического криза:

• вазодилататоры:

- эналаприлат (предпочтителен при острой недостаточности левого желудочка);

- нитроглицерин (предпочтителен при остром коронарном синдроме и острой недостаточности левого желудочка);

- нитропруссид натрия (препарат выбора при гипертонической энцефалопатии, однако следует иметь в виду, что он может повышать внутричерепное давление);

• р-адреноблокторы (пропранолол, очень быстро действующий эсмолол при расслаивающейся аневризме аорты и остром коронарном синдроме);

• антиадренергические средства (фентоламин при подозрении на феохромоцитому);

• нейролептики (дроперидол);

• ганглиоблокаторы: азаметония бромид (пентамин^*).

Средства, используемые для купирования ГК

(31)Методы исследования при АГ. Роль суточного мониторирования АД в диагностике АГ. Среднесуточное АД. Вариабельность АД. Значение утреннего подъема АД. Оценка эффективности антигипертензивной терапии методом суточного мониторирования АД. Изменение ЭКГ при АГ. Принципы первичной профилактики АГ.

Измерение АД с помощью тонометра должно проводиться всем пациентам

Суточное амбулаторное мониторирование АД (САМАД) обеспечивает получение важной информации о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности выявляет такие феномены, как суточная вариабельность АД, ночная гипотония и гипертония, динамика АД во времени и равномерность гипотензивного эффекта препаратов. При этом данные 24-часового измерения АД имеют большую прогностическую ценность, чем разовые измерения. Так, лица, имеющие нормальное ночное снижение уровней АД (dippers), имеют лучший прогноз при тех же базовых уровнях давления. Более высоким риском обладают пациенты, у которых в ночные часы уровень АД не отличается от дневных (non-dippers) или даже оказываются выше дневных (night-pickers). САМАД позволяет выявить резкие повышения АД, часто наблюдаемые в ранние утренние часы и протекающие бессимптомно, но существенно повышающие риск органных поражений, особенно инсультов. Наличие чрезмерного снижения АД (over-dippers) также должно привлечь внимание врача, т. к. такие состояния увеличивают риск органных ишемических поражений. Важным является определение так называемого индекса времени повышения систолического и диастолического АД в течение суток, дневного и ночного периодов.

Рекомендуемая программа САМАД предполагает регистрацию АД с интервалами 15 мин в период бодрствования и 30 мин в период сна.

Ситуациями, в которых выполнение САМАД следует считать особенно целесообразным, являются.

• Необычные колебания АД во время одного или нескольких визитов.

• Подозрение на «гипертонию белого халата» у больных с низким риском сердечно-сосудистых заболеваний.

• Подозрение на резкие повышения уровня АД, особенно в ранние утренние часы.

• Больные с синдромом апноэ/гипопноэ во сне.

• Симптомы, которые позволяют заподозрить наличие гипотонических эпизодов.

• Артериальная гипертония, резистентная к проводимому медикаментозному лечению.

Сбор анамнеза

• Длительность существования АГ и уровни повышения АД в анамнезе, а также результаты применявшегося ранее лечения немедикаментозными и медикаментозными антигипертензивными средствами, наличие в анамнезе гипертонических кризов.

• Данные о наличии симптомов ИБС, сердечной недостаточности, заболеваний ЦНС, поражений периферических сосудов, сахарного диабета, подагры, нарушений липидного обмена, бронхообструктивных заболеваний, заболеваний почек, сексуальных расстройств и другой патологии, а также сведения о лекарственных препаратах, используемых для лечения этих заболеваний, особенно тех, которые могут влиять на уровни АД.

• Выявление специфических симптомов, которые давали бы основания предполагать вторичный характер АГ (молодой возраст, тремор, потливость, тяжелая АГ, резистентная к лечению; шум над областью почечных артерий, тяжелая ретинопатия, гиперкреатининемия, спонтанная гипокалиемия).

• Тщательная оценка образа жизни, включая потребление поваренной соли, жирной пищи, алкогольных напитков, количественная оценка курения, оценка физической активности, а также данные об изменении массы тела в течение жизни.

• Личностные и психологические особенности, а также факторы окружающей среды, которые могли бы влиять на течение и исход лечения гипертонической болезни, включая семейное положение, ситуацию на работе и в семье, уровень образования.

• Семейный анамнез АГ, сахарного диабета, нарушений липидного обмена, ишемической болезни сердца (ИБС), инсульта или заболеваний почек.

• У женщин - гинекологический анамнез, связь повышения АД с беременностью, менопаузой, приемом гормональных контрацептивов, гормонально-заместительной терапией.

Объективное исследование

• Измерение роста и веса с вычислением индекса массы тела (вес в килограммах, деленный на квадрат роста в метрах)

• Оценка состояния сердечно-сосудистой системы, в особенности размеров сердца, наличия патологических шумов, проявлений сердечной недостаточности (хрипы в легких, отеки, размеры печени), выявление пульса на периферических артериях и симптомов коарктации аорты (у больных моложе 30 лет необходимо измерение АД на обеих руках и ногах).

• Выявление патологических шумов в проекции почечных артерий, пальпацию почек и выявление других объемных образований.

3. Лабораторные и инструментальные обязательные исследования

• Общий анализ мочи.

• Калий, глюкоза натощак, креатинин, общий холестерин крови.

• ЭКГ в покое.

• Рентгенография грудной клетки.

• Осмотр глазного дна.

Дополнительные исследования

• Ультразвуковое исследование почек и периферических сосудов.

• Эхокардиография как наиболее точный метод диагностики ГЛЖ. Исследование показано только тогда, когда ГЛЖ не выявляется на ЭКГ, а ее диагностика повлияет на решение вопроса о назначении терапии.

• Холестерин липопротеидов высокой, низкой и очень низкой плотности и триглицериды.

Специальные обследования для выявления вторичной (симптоматической) АГ

Клинические формы артериальной гипертонии и основные методы диагностики

Форма АГ Основные методы диагностики

Эссенциальная АГ (ГБ) Диагноз ставится методом исключения симптоматических АГ

Симптоматические АГ:

Заболевания почек и почечных артерий Инфузионная ренография Сцинциграфия почек Допплеровское исследование кровотока в почечных сосудах Аортография

Раздельное определение ренина при катетеризации почечных вен

Проба Реберга, суточная потеря белка Биопсия почки

Инфузионная урография Посевы мочи

Эндокринные АГ Пробы с гипотиазидом и верошпироном Определение уровня альдостерона и активности ренина плазмы Компьютерная или

магнитно-резонансная томография надпочечников (КТ, МРТ)

Определение уровня кортизола в крови Определение уровня экскреции оксикортикостероидов с мочой Проба с дексаметазоном

Визуализация надпочечников и гипофиза (УЗИ, КТ, МРТ)

Определение уровня катехоламинов и их метаболитов в крови и в моче Визуализация опухоли (УЗИ, сцинциграфия, КТ, МРТ)

Гемодинамические АГ Допплеровское ультразвуковое исследование магистральных сосудов, аортография ЭхоКГ

ЭКГ не выявляет изменений при I стадии. Во II и III стадиях имеются признаки гипертрофии левого желудочка: отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды комплекса QRS, появление характерной депрессии сегмента ST и снижение амплитуды зубца Т (вплоть до его негативизации) в отведениях V₅, V₆, I, aVL.