Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Препараты, повышающие уровень ЛПВП






• Липостабил. Аполипопротеин А-1

Липостабил назначают редко, по 2 капсулы 3 раза в день; курс лечения до 6 месяцев и более

Внутривенное введение 5 доз Аполипопротеина А-1 (15-45 мг/кг) с недельными интервалами

 

ИНГИБИТОРЫ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГОФЕРМЕНТА

• Рамиприл (Тритаце). Периндоприл (Престариум).

Рекомендуемая доза периндоприла составляет 8 мг/сут, рамиприла - 10 мг/сут.

 

(41) Лечение атеросклероза различных локализаций. Периоды лечения атеросклероза. Клинические формы атеросклероза. Профилактика атеросклероза. Диетотерапия. Фармакотерапия атеросклероза. Статины. Энтеросорбенты. Фибраты. Никотиновая кислота. Антиоксиданты. Экстракорпоральные методы в лечении. Хирургические методы лечения

Формы:

атеросклероз мозговых артерий

атеросклероз грудной и брюшной аорты;

атеросклероз коронарных артерий;

атеросклероз почечных артерий;

атеросклероз мезентериальных артерий;

атеросклероз легочных артерий.

Периоды

I период (доклинический); стадия вазомоторных нарушений; комплекс биохимических нарушений.

II период (период типичных клинических проявлений)

ишемическая стадия; тромбонекротическая стадия; склеротическая стадия.

Фазы:

прогрессирования; стабилизации; регрессирования.

Немедикаментозная терапия предусматривает:

•назначение диеты

•коррекцию веса

•повышение физической активности

•прекращение курения

Пища должна быть разнообразной, а количество потребляемых с пищей калорий должно быть таким, чтобы поддерживать идеальный для конкретного больного вес тела:

•рекомендуется употреблять больше свежих овощей и фруктов, хлеб грубого помола, злаки, молочные продукты с низким содержанием жира, нежирные сорта мяса, рыбу. Предпочтение следует отдавать рыбе северных морей, содержащей большое количество ω -3 ПНЖК, которые играют важную роль в профилактике атеросклероза и ИМ;

•количество потребляемого жира, включая растительные жиры не должно превышать 30% от общего калоража, причем на долю НЖК должно приходиться не более 10% от этого количества.

Фармтерапия – см (42) – ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Хирургическое лечение проводится в зависимости от расположения атеросклеротических бляшек.

При атеросклерозе коронарных артерии (собственных артерий сердца) применяется ряд мер.

Чрескожные методы вмешательства (то есть без раскрытия грудной клетки, медицинские инструменты вводятся через сосуды под контролем рентген-установки):

баллонная ангиопластика (введение внутрь пораженного сосуда специального баллончика и его раздувание, что способствует расширению просвета сосуда);

стентирование (введение в зону сужения сосуда стента – сетчатого каркаса). Стенты бывают цельнометаллические и с лекарственным покрытием, замедляющим развитие атеросклероза; открытые операции на сердце;

аорто-коронарное шунтирование – создание дополнительного притока крови к сосудам сердца от аорты,

маммаро-коронарное шунтирование — создание дополнительного притока крови к сосудам сердца от внутренней грудной артерии.

При атеросклерозе брахиоцефальных артерий (сосудов, доставляющих кровь к головному мозгу) применяются:

чрескожные методы вмешательства – стентирование общей сонной или внутренней сонной артерии;

открытые операции – эндартерэктомия (удаление внутреннего слоя артерии с атеросклеротической бляшкой и сгустками крови на ее поверхности).

При атеросклерозе нижних или верхних конечностей применяются:

чрескожные методы вмешательства – стентирование поврежденной артерии нижней конечности, чаще бедренной или подколенной;

открытые операции – эндартерэктомия.

При атеросклерозе артерий кишечника проводится только удаление части кишечника при его инфаркте (гибель участка кишечника при полном прекращении кровотока к нему).

Экстракорпоральные методы лечения (иммуносорбция липопротеинов, каскадная плазмофильтрация, плазмосорбция, гемосорбция и др.) – это изменение состава и свойств крови пациента вне организма с помощью специальных приборов.

Применяются для лечения тяжелых форм атеросклероза.

 

(40)Принципы обследования пациентов с факторами риска атеросклероза. Значение лабораторных, рентгенологических, инструментальных и ангиографических методов исследования в диагностике атеросклероза различных локализаций, скорость распространения пульсовой волны.

Физическое обследование

При осмотре больного следует пользоваться определенным алгоритмом исследования сердечно-сосудистой системы: пальпация и аускультация сосудов грудной клетки, живота с целью выявления шумов различной локализации, состояния пульса, контроль АД, оценки дополнительных признаков атеросклеротического облитерирующего поражения сосудов, например состояния кожи нижних конечностей. Внешними проявлениями атеросклероза могут быть ксантомы (бугристые образования в области суставов, ахилловых сухожилий, обусловленные отложением холестерина), ксантелазмы (различной формы пятна на коже желтоватого цвета, возвышающиеся над поверхностью кожи), сенильная дуга на роговице (желтоватая полоска по краю роговицы).

При атеросклерозе дуги аорты и отходящих от нее крупных ветвей у больных обнаруживается ретростернальная пульсация, которая создается вследствие уплотнения, расширения, удлинения аорты и высокого стояния ее дуги. При перкуссии определяется расширение сосудистого пучка более 6 см, при аускультации - систолический шум, который обычно усиливается или появляется, если предложить больному заложить руки за голову (симптом Сиротинина-Куковеро-ва), акцент II тона и ослабление I тона во втором межреберье справа от грудины.

Атеросклероз аорты приводит к повышению систолического АД, увеличивается пульсовое давление, развивается систолическая артериальная гипертония, гипертрофия левого желудочка. Увеличивается скорость распространения пульсовой волны. Атеросклероз аорты в месте отхождения безымянной и левой подключичной артерий определяет разный пульс на лучевых артериях.

Развитие атеросклероза почечных артерий, приводящее к их сте-нозированию, определяет ишемию органа. В I стадии основным синдромом служит появление систолического шума около пупка слева на уровне проекции главных почечных артерий и артериальной гипертонии с альбуминурией. В дальнейшем развивается нефроангиосклероз и ХПН.

При атеросклерозе брюшной аорты при пальпации обнаруживается пульсирующее уплотнение по средней линии живота слева, ригидность и искривление брюшной аорты.

Лабораторные и инструментальные исследования

К числу лабораторных исследований при атеросклеротическом поражении сосудов относится определение липидного профиля, общий и биохимический анализы крови с обязательным определением уровня гемоглобина, эритроцитов, сахара крови и печеночных трансаминаз.

Атеросклеротическое поражение сосудов диагностируется с помощью рентгенографии грудной клетки, УЗИ, ЭхоКГ, в том числе чреспищеводной, КТ с усовершенствованными приемами, МРТ сверхскоростной и сверхвысокого разрешения (атеросклероз и кальциноз аорты).

С помощью новых методов визуализации стало возможным судить как о начальных признаках атеросклероза, так и об атеромах, их размерах и взаимоотношениях со стенкой аорты: о подвижности, выступании бляшек в просвет аорты, создающих риск тромбоза или, наоборот, об изъязвлении атером, пенетрирующих в мышечную оболочку аорты.

 

(39)Расслаивающая аневризма аорты: локализация, особенности клинических проявлений, течение, диагностика, тактика ведения, показания к неотложному хирургическому лечению

Расслаивающая аневризма аорты – это расширение аорты, развивающееся вследствие дефекта внутренней ее оболочки и расслоения стенки аорты кровью, поступающей под давлением через этот дефект (во внутренней оболочке) с последующим образованием (или первично) интрамуральной гематомы и внутрисосудистого канала, который может сообщаться с истинным просветом аорты в нескольких точках.

Расслаивание стенки аорты возможно в любом ее отделе, но чаще на протяжении 5 см от клапана аорты и сразу после места отхождения левой подключичной артерии. Примерно у 70 % больных разрыв, являющийся началом расслаивающей аневризмы, обнаруживается в восходящей части аорты; в 10 % случаев его находят в дуге, в 20 % - в нисходящей части грудной аорты. В редких случаях наблюдается надрыв интимы брюшной аорты. Частота: 1 случай на 10 000 госпитализированных больных; Преобладающий пол – мужской (3: 1). Чаще всего расслаивающая аневризма аорты возникает в абдоминальном отделе (более 90% случаев).

Патогенез. Существуют два варианта механизмов образования расслаивающей аневризмы: (1) первый механизм - разрыв интимы аорты, который возникает в связи с гипертензией и/или дилатацией сосуда; (2) второй механизм - развитие интрамуральной гематомы (спонтанные разрывы vasa vasorum, которые приводят к образованию интрамуральной гематомы аорты, распространяющейся в пределах среднего слоя стенки и приводящей в конце концов к прорыву интимы).

Классификация: (1)тип I - расслоение начинается от корня аорты и распространяется за пределы восходящей аорты; (2) тип II - расслоение ограничено восходящей аортой;

(3) тип III - расслоение начинается дистально по отношению к месту отхождения левой подключичной артерии: тип IIIA - расслоение ограничено грудной аортой; тип IIIВ - расслоение распространяется ниже диафрагмы. В редких случаях III тип расслоения распространяется проксимально по направлению к дуге аорты и восходящей ее части.

Стэндфордская классификация расслаивающей аневризмы аорты включает два варианта: типа А - поражение восходящей части аорты, и типа В - распространение расслаивающей аневризмы, дистальнее места ответвления левой подключичной артерии.

Киническая картина -внезапное возникновение сильнейшей боли (у 90 % больных) разрывающего или растягивающего характера в передних отделах грудной клетки с распространением на спину. В большинстве случаев она очень сильная с самого начала и продолжается непрерывно, мигрируя в ряде случаев по ходу расслоения. Обычно разрыв и расслоение аневризмы аорты сопровождаются гиповолемическим шоком. Однако более чем у половины пациентов с дистальным расслоением артериальное давление повышено. Гипотония указывает на тампонаду перикарда (разрыв в полость перикарда), разрыв в плевральную или брюшную полости или окклюзию плечевых артерий, приводящую к ложной гипотонии. Отсутствие периферического пульса является важной подсказкой в диагностике расслаивающей аневризмы аорты, этот симптом наблюдается примерно в половине случаев проксимального расслоения и указывает на вовлечение плечеголовных сосудов. У 50 % больных с проксимальным расслоением аорты отмечается остро возникшая аортальная недостаточность, которая может быть связана с простым расширением кольца аорты или истинным разрывом створок аортального клапана.

(1) при поражении грудного отдела аорты боль обычно локализуется за грудиной или в межлопаточной области; (2) при поражении брюшного отдела аорты боль локализуется в животе (чаще в эпигастрии), иррадиирует в спину, паховые области, может быть односторонняя.

Дополнительными признаками расслаивающей аневризмы аорты могут быть синдром Горнера (сдавления шейного симпатического ганглия), крапчатость фланков живота, что указывает на разрыв аневризмы в ретроперитонеальную клетчатку, и инфаркт миокарда (распространение расслоения на коронарные артерии). Менее типичными проявлениями расслаивающей аневризмы аорты являются (1) паралич голосовых связок (вследствие сдавления возвратного гортанного нерва), (2) сдавление легочных артерий расширяющейся аортой и (3) полная поперечная блокада сердца (при распространении гематомы в область атриовентрикулярного узла), (4) кровохарканье (разрыв в бронхиальное дерево) и кровавая рвота (прорыв крови в пищевод).

Диагностика (инструментальная). (1) Рентгенологическое исследование грудной клетки (обзорная рентгенограмма) в 90 % случаев выявляет аномалию аорты. Самым типичным признаком является простое расширение аорты и тени средостения, а самым специфичным - обнаружение на рентгенограмме отделившихся отложений солей кальция (содержащихся в интиме) от наружной границы ложного просвета (в норме это расстояние не должно превышать 0, 5 см, расстояние более 1 см с большой долей вероятности указывает на расслаивающую аневризму аорты - симптом кальция).

(2) Эхокардиография позволяет быстро оценить состояние больного (трансторакальная и чреспищеводная): диагноз расслаивающей аневризмы основывается на обнаружении лоскута интимы, разделяющего истинный и ложный просветы аорты.

(3) Чреспищеводная эхокардиография все чаще используется для изучения состояния грудной аорты.

(4) Применяют традиционную КТ, сверхбыструю КТ, магнитно-резонанснаяую томографию (МРТ) и ангиографию, которые требуют, чтобы больной находился в относительно стабильном состоянии и был способен перенести транспортировку в рентгенологическое отделение. (!) Ангиография является окончательным методом диагностики расслаивающей аневризмы аорты и обычно выполняется всем больным, направляемым на операцию.

Лабораторные данные обычно неинформативны

Принципы лечения. Первоначальными задачами медикаментозной терапии являются лечение гипертензии, снижение скорости изгнания крови из левого желудочка и обезболивание, симптоматическая терапия должна исключать ишемию или инфаркт миокарда.

После стабилизации гемодинамики больные с проксимальным расслоением стенки аорты (тип А) должны лечиться оперативно, тогда как больные с дистальным расслоением (тип В) могут получать медикаментозную терапию (операция показана при неэффективности медикаментозного лечения): получают постоянную терапию b-блокаторами и другими стандартными гипотензивными препаратами; за ними следует внимательно наблюдать, чтобы исключить прогрессирование заболевания; необходимы частые визиты к врачу и неинвазивная оценка распространенности расслоения. Целью оперативного лечения являются: резекция фрагмента аорты, содержащего проксимальный конец лоскута интимы, облитерация ложного просвета аорты и восстановление целостности аорты путем ее протезирования или сближения концов. При недостаточности аортального клапана может быть достаточно его пластики, но может потребоваться и протезирование. В некоторых случаях оказывается необходимой реимплантация коронарных артерий. Разработан метод эндоваскулярного лечения расслаивающей анеризмы аорты, первоначально возникшего в нисходящей ее части и распространяющегося в восходящую аорту. Эта методика подразумевает эндоваскулярное введение через бедренную артерию стента, который закрывает место разрыва интимы и позволяет тромбироваться ложному просвету аорты.

 

(38)Клинические проявления наиболее частых локализаций атеросклероза (аорта, коронарные артерии, мозговые, почечные, мезентериальные, периферические артерии). Атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Атеросклероз артерий головного мозга часто регистрируется у лиц старше 60 лет. К этой форме заболевания относят поражение как внутри-, так и внечерепных отделов позвоночных и внутренних сонных артерий, питающих мозг. Наличие анастомозов между перечисленными, а также между внутренними и наружными сонными артериями длительное время компенсирует стенозирование одной из артерий, существенно удлиняя в таких случаях латентный период болезни. В периоде преходящих ишемических расстройств появляются симптомы преходящих очаговых нарушений функции участков головного мозга, кровоснабжаемых из бассейна пораженной артерии. При атеросклерозе позвоночных артерий чаще отмечаются расстройства статики и походки (пошатывание при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга), зрения (мелькание черных мушек или «блесток» в глазах) и другие признаки вертебробазилярной недостаточности. Ишемические расстройства при поражении ствола или ветвей внутренней сонной артерии проявляются периодически возникающими расстройствами чувствительности и движений (вплоть до гемипарезов), чаще асимметричными, а также выпадением полей зрения, дизартрией. В этих случаях диагноз может быть подтвержден обнаружением признаков стеноза артерий, кровоснабжающих мозг, с помощью их ультразвуковой доплерографии и ангиографии. Показания к этим исследованиям определяет невропатолог. Хроническая ишемия мозга приводит к формированию дисциркуляторной энцефалопатии. Атеросклероз данной локализации нередко осложняется развитием инсульта. Очаговые неврологические расстройства становятся устойчивыми либо, оставаясь преходящими, возникают чаще и зависят от влияния провоцирующих факторов (колебаний артериального давления, нарушений сердечного ритма, физической нагрузки, смены положения тела). Постепенно нарастают нарушения функций коры головного мозга: снижаются память (особенно на недавние события и информацию), внимание, интеллект; нарушается сон (характерны бессонница ночью и сонливость днем), существенно изменяются психическая деятельность и личность больного. Психические расстройства могут быть острыми, но чаще развиваются постепенно. Они могут оставаться неизменными в течение многих лет и служить единственным симптомом атеросклероза либо прогрессируют, приводя к развитию депрессий. Чаще на начальных стадиях заболевания больных беспокоит общая слабость, снижение работоспособности, эпизоды головокружения, парестезии лица, раздражительность, снижение концентрации внимания. Иногда эти симптомы могут временно полностью исчезать. В дальнейшем постепенно начинаются необратимые Появляются и прогрессируют тревожность, неуверенность, депрессивные и ипохондрические реакции. Развивается психоорганический синдром, характеризующийся снижением активности, нарастанием обстоятельности и «вязкостью» мышления, ослаблением памяти и неспособностью к восприятию новой информации. При прогрессирующем течении церебрального атеросклероза развивается деменция — стойкое обеднение психической деятельности, которая может протекать в виде нескольких форм. Наиболее легкий и часто встречающийся тип атеросклеротической деменции — лакунарная (дисмнестическая). Для нее характерными симптомами являются частичные выпадения памяти, снижение психической активности, замедление психической деятельности, появление слабоумия. Однако общая ориентировка, личностные установки и самокритика в большей степени сохраняются. Более тяжелой формой атеросклеротической деменции является амнестическая, которой свойственны грубые нарушения памяти с дезориентацией и замещающими конфабуляциями (корсаковский синдром). При диффузном атеросклерозе сосудов головного мозга у больных старческого возраста нередко развивается сенильноподобная деменция, сходная с тотальной деменцией при старческом слабоумии. Редким проявлением церебрального атеросклероза являются острые, подострые и хронические экзогенные и экзогенно-органические психозы. Им свойственны кратковременность и рудиментарность симптомов помрачения сознания, возникновение в ночное время и многократность. Возможны психозы с затяжным течением, при которых наряду с помрачением сознания наблюдаются и так называемые переходные синдромы (амнестические, аффективные, экспансивно-конфабуляторные), а также трудные для дифференциальной диагностики психозы: паранойяльные (в том числе с бредом ревности, например дочери к зятю), хронические галлюцинозы, аффективные психозы, психозы в виде сложных галлюцинаторно-параноидальных и галлюцинаторно-парафренных (шизоформных) картин. При наличии психотических расстройств больному необходима консультация психиатра, который ставит диагноз и определяет тактику ведения больного, включая показания к госпитализации. Атеросклероз коронарных артерий проявляется ишемической болезнью сердца, которая характеризуется стенокардией и инфарктом миокарда.

Атеросклероз аорты возникает, как правило, раньше и морфологически более выражен, чем атеросклероз других локализаций. В латентный период его можно диагностировать с помощью ультразвуковых методов и по данным рентгенологического исследования грудной клетки и брюшной полости. При этом могут быть выявлены расширение и удлинение аорты, уплотнение ее стенок, наличие участков кальциноза. Явные клинические признаки атеросклероза аорты впервые проявляются в возрасте 60—70 лет. К ним относят повышение систолического артериального давления при снижении диастолического. Другие симптомы определяются преимущественной локализацией атеросклеротического процесса в грудном или брюшном отделе аорты. При атеросклерозе грудной аорты редкими, но характерными симптомами ее поражения являются аорталгия и так называемый синдром дуги аорты — головокружения, ортостатические обмороки, преходящие гемипарезы, эпилептиформные припадки при резких поворотах головы. Но чаще жалобы отсутствуют. При развитии в грудном отделе аневризмы аорты могут возникать признаки сдавления пищевода и нервных стволов — затруднение глотания, охриплость голоса, анизокория. При выраженном атеросклеротическом процессе при обследовании больного определяются усиление верхушечного толчка и расширение границ сердца влево. Аускультативно II тон над аортой усилен, акцентирован, часто выслушивается систолический шум, усиливающийся после физической нагрузки. Атеросклероз брюшной аорты обычно выражен в большей степени, чем в грудном отделе. Он проявляется расширением и ригидностью стенок аорты, развитием аневризм больших размеров, которые могут определяться при пальпации живота. Иногда в эпигастральной области в проекции брюшной аорты можно выслушать систолический шум Клиническими симптомами атеросклероза брюшной аорты могут быть секреторная недостаточность поджелудочной железы (признаки сахарного диабета), нарушения секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта.

Атеросклероз мезентериальных артерий проявляется нарушениями функций желудочно-кишечного тракта (так называемая ишемическая абдоминальная висцеропатия). Поражение верхней мезентериальной артерии приводит к атрофическим процессам в желудке, свойственным лицам пожилого и старческого возраста, образованию трофических язв желудка. Ишемия кишечника при атеросклерозе мезентериальных артерий проявляется его дискинезией, чаще в форме гипокинезией, и гипотонией (вплоть до развития динамической кишечной непроходимости). Длительная и выраженная ишемизация кишечника приводит к нарушениям обмена веществ в кишечной стенке, дисбактериозу, гиповитаминозу и истощению. Такие больные предъявляют жалобы на тяжесть в эпигастрии, вздутие живота, колющие боли в животе, тошноту и отрыжку, возникающие через 2—4 ч после приема пищи, запоры, снижение массы тела, отсутствие аппетита, общую слабость, снижение работоспособности.

Атеросклероз почечных артерий проявляется нарушением функции почек, повышением артериального давления, изменением клеточного и белкового состава мочи, выраженность которых зависит от степени и распространенности стеноза. При стенозе небольшой степени ишемия почки может проявляться только протеинурией, эритроцитурией и цилиндрурией. При значительном сужении одной почечной артерии возникает вазоренальная артериальная гипертензия, которая по течению сходна с доброкачественной формой гипертонической болезни, но со стойкими изменениями в моче и более выраженным повышением диастолического артериального давления. При резком сужении артерий обеих почек течение атеросклероза становится злокачественным. Из инструментальных исследований наиболее информативна аортография с контрастированием почечных артерий.

Атеросклероз легочных артерий встречается очень редко и только при заболеваниях, протекающих с гипертензией малого круга кровообращения. Он проявляется резким диффузным цианозом, симптомами выраженной легочной гипертензии и легочного сердца. Развитие атеросклероза легочного ствола делает легочную гипертензию необратимой и приводит к быстрой инвалидизации и смерти больных.

ГБ - стойкое повышение артериального давления: систолического - выше 140 и диастолического — выше 90 мм. рт.ст.

Атеросклероз при ГБ носит более распространенный характер, захватывая артерии мышечного типа, чего не бывает в отсутствие артериальной гипертензии;

фиброзные бляшки имеют циркулярный характер, а не сегментарный, что приводит к более значительному сужению просвета сосуда.

 

(37)Типы дислипопротеидемий. Семейная гипертриглицеридемия: этиология, патогенез, клиника, лечение. Первичные гиперхолестеринемии: этиологические факторы, клиническое значение. Семейная гиперхолестеринемия: эпидемиология, этиология и патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение.

В зависимости от повышения уровня липопротеинов и липидов выделяют 5 типов гиперлипидемий

Примечание: ОХС - общий холестерин; ТГ - триглицериды; ЛП - липопротеины;

Семейная гиперхолестеринемия (гиперлипопротеидемия типа II)

Причина -Мутации гена рецептора ЛПНП

Распространенность 1: 500

Имеет 2 подтипа (см табл – IIа и IIб)

Патогенез-Сниженное содержание, отсутствие или функциональный дефект рецептора приводят к нарушению захвата ЛПНП в печени и нерегулируемому накоплению холестерина в разных тканях, в том числе — в эндотелии.

Клиника — липоидная дуга роговицы и сухожильные ксантомы.

Семейная гипертриглицеридемия (гиперлипопротеидемия типа IV)

Причины – не известны

Распространенность 1: 500

Ксантомы нехарактерны.

Лабораторная дгт-ка: Содержание общего холестерина нормальное или умеренно повышено и соответствует содержанию холестерина ЛПОНП. Содержание триглицеридов в пределах 250—750 мг%. Уровень холестерина ЛПВП обычно ниже нормы и обратно пропорционален уровню триглицеридов

Первичная гиперхолестеринемия - аутосомно-доминантное заболевание, обусловленное отсутствием рецепторов к ЛПНП

-Гомозиготная наследственная гиперхолестеринемия (пациент получил дефектные гены от обоих родителей) встречается редко – 1 случай на 1 миллион населения.

-Гетерозиготная наследственная гиперхолестеринемия (пациент получил дефектный ген от одного из родителей) встречается гораздо чаще – 1 случай на 500 человек населения.

Внешние проявления:

ксантомы – плотные узелки, содержащие холестерин (жироподобное вещество), над сухожилиями пациента (плотными структурами, присоединяющими мышцы к костям), например, на кисти;

ксантелазмы – отложение холестерина под кожей век в виде плоских узелков желтого цвета или не отличающихся по цвету от других участков кожи;

липоидная дуга роговицы – белый либо серовато-белый ободок отложившегося холестерина по краям роговицы глаза. Появление липоидной дуги роговицы в возрасте до 50 лет свидетельствует о наличии наследственной гиперхолестеринемии.

Симптомы поражения органов появляются при развитии атеросклероза вследствие гиперхолестеринемии.

Диагностика

Анализ анамнеза заболевания и жалоб

Анализ анамнеза жизни.

Физикальный осмотр. При осмотре могут отмечаться ксантомы, ксантелазмы, липоидная дуга роговицы.

Анализ крови и мочи.

Биохимический анализ крови.

Липидограмма.

Иммунологический анализ крови.

Проведение генетического анализа с целью выявления генов (носителей наследственной информации), отвечающих за развитие наследственной гиперхолестеринемии, проводится у близких родственников пациентов с наследственной гиперхолестеринемией.






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.