Осложнения. Ранние осложнения, первые 10 сут Поздние осложнения, после 10 сут

Ранние осложнения, первые 10 сут Поздние осложнения, после 10 сут

Нарушения ритма и проводимости сердца 80-100% Нарушения ритма и проводимости сердца 30-40%

Острая сердечная недостаточность 35-50% Хроническая сердечная недостаточность 12-15%

Перикардит 6-11% Подострая аневризма сердца 15-20%

Аневризма сердца 20-25% Постинфарктный синдром Дресслера 1-3%

Разрывы сердца 5-7% Тромбоэмболические осложнения 5-7%

Тромбэндокардит 10-15%

Тромбоэмболические осложнения 10-20%

Острые эрозии и язвы ЖКТ 3-5%

Острые психические расстройства 6-8%

(47) Инфаркт миокарда. Этиология. Значение коронарного атеросклероза, тромбоза и функциональных факторов в патогенезе инфаркта миокарда. Классификация, типичная клиническая картина, атипичные проявления. Лабораторная и инструментальная диагностика. Роль радиоизотопных методов в диагностике. Ферментная диагностика. Ультразвуковые методы диагностики. Коронароангиография. Гибернирующий миокард, оглушенный миокард, ремоделирование сердца и сосудов.

Инфаркт миокарда - некроз части сердечной мышцы в результате острой окклюзии коронарной артерии. Прич - тромбоз, развивающийся при повреждении нестабильной атеросклеротической бляшки. В результате длительной ишемии участка сердца развивается некроз кардиомиоцитов с образованием по периферии лейкоцитарного вала. Затем начинается фагоцитоз некротических тканей с образованием рубцового поля к 4-8 неделе заболевания. Развитие инфаркта миокарда может сопровождаться нарушением внутрисердечной, центральной и органной гемодинамики, что обусловливает клинические проявления болезни. Выделяют следующие клинические варианты инфаркта миокарда: ангинальный, астматический, гастралгический, цереброваскулярный, аритмический и малосимптомный.

Диагностика некроза сердечной мышцы базируется на наличии типичного болевого синдрома, повышении кардиоспецифических ферментов (тропонинов, КФК и ее МВ фракции, миоглобина и др.) и/или изменении электрокардиограммы (элевация и дискордантная депрессия сегмента ST, регистрация патологического зубца Q и др.). Особенно важна ранняя диагностика инфаркта миокарда, так как на первые часы приходится половина летальных исходов и только в первые 6 ч возможно реально ограничить зону некроза и уменьшить риск развития осложнений. В настоящее время к базовой терапии инфаркта миокарда с элевацией сегмента ST относят: обезболивание, восстановление кровотока в окклюзированной артерии с помощью тромболизиса или механической реваскуляризации, назначение дезагрегантов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и/или β -адреноблокаторов. Обязательным является соблюдение строгого постельного режима с постепенным расширением двигательной активности.

Для лечения сердечной недостаточности используют ингибиторы АПФ, при необходимости добавляя нитраты, диуретики, малые дозы β -адреноблокатов и сердечных гликозидов. У части больных требуется проведение оперативного вмешательства на коронарных артериях. При желудочковых аритмиях средством выбора является введение лидокаина, по показаниям - β -адреноблокаторов, амиодарона или сульфата магния. Внутренние и наружные разрывы сердца нуждаются в хирургической коррекции с одномоментным выполнением операции аортокоронарного шунтирования. Развитие ранней постинфарктной стенокардии является прогностически неблагоприятным признаком и также обусловливает проведение прямой реваскуляризации миокарда. Вторичная профилактика заболевания включает в себя физическую реабилитацию, коррекцию нарушений липидного обмена, использование дезагрегантов, ингибиторов АПФ, β -адреноблокаторов.

Инфаркт миокарда - некроз (омертвение) сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Прич - тромботическая окклюзия атеросклеротически измененных венечных артерий (90-95% всех случаев).

Периоды:

1. Острейший - от момента развития критической ишемии до возникновения морфологических признаков некроза - от 30 мин до 2 ч.

2. Острый - формирование участка некроза и миомаляции - 2-10 дней.

3. Подострый - полное замещение некротических масс грануляционной тканью и завершение начальных процессов формирования рубца - 4-8 недель.

4. Постинфарктный - консолидация рубца и адаптация сердца к новым условиям функционирования - до 6 мес.

Ишемические синдромы:

• оглушенный миокард;

• гибернирующий миокард;

• постинфарктный ишемический синдром (ремоделирование).

Оглушенный миокард - постишемическое состояние миокарда, которое характеризуется снижением сократительной функции миокарда после кратковременной (5-15 мин) окклюзии венечной артерии с последующим восстановлением коронарного кровотока. Это нарушение сохраняется в течение нескольких часов, редко - дней.

Гибернирующий («спящий») миокард - постоянное ослабление функции ЛЖ в условиях хронического снижения коронарного кровотока.

И оглушенный, и гибернирующий миокард представляют собой кардиомиоциты без гистологических признаков повреждения. Функции этих клеток нормализуются после восстановления адекватной коронарной перфузии.

Ремоделирование сердца - процесс нарушения структуры и функции сердца в ответ на перегрузку или потерю части жизнеспособного миокарда. Процесс ремоделирования включает в себя гипертрофию интактного миокарда, дилатацию полостей сердца, изменение геометрии сокращения желудочков. Повышение инотропной функции неповрежденных кардиомиоцитов, расширение полостей желудочков носят компенсаторный характер, так как препятствуют падению ударного и сердечного выброса. Гипертрофия миокарда, повышение давления в полостях сердца, интрамиокардиального напряжения увеличивают потребность миокарда в кислороде и способствуют расширению зоны некроза, развитию дистрофических процессов в кардиомиоцитах с последующим формированием СН.

Отмечают нарушение газообмена в легких. Снижение сердечного выброса, артериальная гипотензия могут приводить к падению мозгового кровотока с появлением различных церебральных нарушений. Уменьшение перфузии почек может сопровождаться олигурией, электролитными расстройствами. Активация симпатоадреналовой системы с повышением уровня катехоламинов увеличивает потребность миокарда в кислороде, провоцирует развитие желудочковых аритмий, гипергликемии, способствует повышению агрегационной способности форменных элементов крови. Повышенная продукция ангиотензина II приводит к системной вазоконстрикции, задержке жидкости, способствует процессу ремоделирования сердца. Иммунные нарушения могут способствовать развитию постинфарктного синдрома, ухудшению микроциркуляции, формированию тромбоза и, возможно, рецидиву ИМ.

Формы острого инфаркта миокарда:

• острый инфаркт миокарда (продолжительность менее 4 недель после возникновения острого начала);

• острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда;

• острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда;

• острый трансмуральный инфаркт других уточненных локализаций;

• острый трансмуральный инфаркт неуточненной локализации;

• острый субэндокардиальный инфаркт миокарда;

• острый инфаркт миокарда неуточненный.

ИМ подразделяются на ИМ с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный) и ИМ без зубца Q (мелкоочаговый, субэндокардиальный).