Тромбофлебит лицевых вен. Тромбоз кавернозного синуса

В патогенезе тромбофлебита лицевых вен и тромбоза кавернозного синуса имеют значение наличие густой сети лимфатических и венозных сосудов лица с многочисленными анастомозами, связь вен кавернозного синуса, снижение реактивности организма после простудных и вирусных заболеваний, микробная аллергия и аутоаллергия при воспалительных процессах тканей челюстно-лицевой области, механическое повреждение гнойничков кожи. Анатомические и экспериментальные исследования, проведенные М. А. Срессели, показали, что главным анастомозом, связывающим глубокие вены лица, крыловидное сплетение с венами глазницы, венами твердой мозговой оболочки, с кавернозным синусом, является нижняя глазничная вена. В анастомозах вен лица с синусами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют. Направление тока крови в венах при воспалительных процессах может меняться. В обычных условиях часть крови отводится из глазницы по угловой вене в лицевую. При воспалительном процессе в области верхней губы кровь по угловой вене оттекает в вены глазницы.

Известно, что тромбофлебит лицевых вен чаще всего возникает после выдавливания больными гнойничков кожи или случайном их травмировании. Механическая травма в области гнойничка сопровождается повреждением эндотелия мелких кровеносных сосудов, в том числе вен, что способствует развитию тромбофлебита. Наличие пиодермии несомненно создает аллергический фон, являющийся одним из патогенетических звеньев возникновения тромбофлебита даже при отсутствии травмы.

Тромбофлебит лицевы х вен. Заболевание характеризуется появлением по ходу угловой или лицевой вены болезненных «тяжей» инфильтрированной ткани, гиперемией кожи с синюшным оттенком, распространением отека далеко за пределы инфильтрата. Подкожные вены расширены, расходятся радиально. По ходу вен лица выявляются болезненные утолщения, «багровые шнуры». Отмечаются выраженная интоксикация, высокая температура тела, озноб, общая слабость, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, высокая СОЭ.

Диагноз тромбофлебита вен лица ставят на основании анамнеза и клинических проявлений заболевания, изучения свертывающей системы крови больного. Выявляется повышение уровня фибриногена и снижение фибринолитической активности крови. Несмотря на выраженную симптоматику, часть больных поступает в клинику с ошибочными диагнозами (рожистое воспаление лица, флегмона глазницы, флегмона подвисочной ямки и др). Поскольку тромбофлебиты лица нередко осложняются сепсисом и возникновением метастатических абсцессов во внутренних органах, лечение должно быть неотложным. В основном оно направлено на предотвращение дальнейшего распространения воспалительного процесса и нормализацию гемостаза. При появлении первых признаков заболевания назначают интенсную антибактериальную (антибиотики широкого спектра, иммунотерапия), дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию. Коррекцию кислотно-щелочного состояния при ацидозе проводят путем вливания 200—300 мл 2—4% раствора гидрокарбоната натрия через 1—2 дня.

Для нормализации гемостаза назначают антикоагулянтную терапию, которой отводится профилактическая роль. К числу препаратов, оказывающих тромболитическое действие, относят трипсин, химотрипсин, стрептокиназу, а также тромболитин (состоящий из химотрипсина и гепарина). При аллергическом компоненте заболевания следует использовать иммобилизованные ферментные препараты — стрептодеказу.

При абсцедировании тромбированных вен и инфильтратов проводят хирургическое лечение с активным дренированием гнойников.

Наиболее тяжелым осложнением тромбофлебита лица является тромбо з кавернозног о синуса, который относят к внутричерепным осложнениям. Поскольку при этом заболевании могут возникать поражения различной степени (от ограниченных явлений флебита до тромбоза с гнойным расплавлением стенок синуса), симптоматика бывает далеко не однозначной. Появляются сильная головная боль, резкая болезненность в области глаз, общая слабость, озноб. Температура тела достигает 38—40 °С. К местным проявлениям относятся отек и гиперемия кожи век и лба, инфильтрация мягких тканей глазницы, экзофтальм, хемоз конъюктивы, офтальмоплегия, расширение зрачка и гиперемия глазного дна. Указанные симптомы могут прогрессировать и на стороне, противоположной очагу воспаления. Нередко отмечается ригидность мышц затылка. В периферической крови количество лейкоцитов достигает 15—20Х109/л, СОЭ увеличивается до 40—60 мм/ч. Однако особенно опасны осложнения тромбоза кавернозного синуса, такие как менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга, сепсис.

Тромбоз кавернозного синуса, особенно у детей, следует дифференцировать от таких осложнений параназальных синуситов, как реактивный отек глазничной клетчатки, периостит глазницы, субпериостальный абсцесс глазницы. К внутричерепным осложнениям, возникающим при воспалительных процессах челюстно-лицевой области, кроме тромбоза кавернозного синуса, чаще всего относят менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга.

Гнойный менингит обычно развивается при гнойном расплавлении стенок кавернозного синуса. Реже возникает одонтогенный гнойный менингит в результате рапространения гнойно-воспалительного процесса из подвисочной ямки.

Для гнойного менингита характерны острое начало заболевания, повышение температуры тела до 39—40 °С, сильная головная боль, тошнота, рвота. Сознание угнетено, отмечается сопорозное состояние, выражен менингиальный синдром (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского). Особое значение для диагностики заболевания имеет исследование спиномозговой жидкости. Давление резко повышено, жидкость мутная, гнойная, быстро нарастает плеоцитоз. В крови наблюдаются лейкоцитоз до 15—20Х109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена.

При менингоэнцефалит е тяжесть состояния больных нарастает. К менингеальному синдрому присоединяются более или менее продолжительная потеря сознания, очаговые симптомы. Пульс становится частым, аритмичным, артериальное давление падает. Наличие очаговой симптоматики при крайне тяжелом состоянии может указывать на абсцесс головного мозга в конечной стадии заболевания.

Продолжительность течения абсцесса головного мозга от нескольких дней до многих месяцев. Начальная фаза абсцесса (энцефалитическая) протекает с симптомами менингоэнцефалита и нередко остается нераспознанной на фоне распространения гнойно-воспалительного процесса. Следующая фаза (латентная)может быть довольно продолжительной и характеризуется общим недомоганием, головной болью. В ряде случаев больные остаются трудоспособными. Абсцесс головного мозга диагностируется чаще в явной, или манифестной, фазе. Для этого периода заболевания типичны общие симптомы: субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Общемозговые симптомы — интенсивная разлитая или локализованная головная боль, тошнота, рвота, брадикардия у 70—75% больных — связаны с повышением внутричерепного давления. В 58—60% случаев имеют место застойные изменения на глазном дне. Очаговые симптомы зависят от локализации, размера абсцесса, степени выраженности перифокальных воспалительных изменений.

Внезапное ухудшение общего состояния больного, усиление головных болей, появление менингеального синдрома при резком увеличении числа нейтрофилов и повышении содержания белка в церебральной жидкости указывают на прорыв абсцесса в мозговые желудочки или под оболочки головного мозга. Терминальная фаза абсцесса может также проявляться симптомами сдавления ствола мозга и параличом дыхательного центра.