Псевдотуберкулез

Син.: дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка

Псевдотуберкулез (pseudotuberculosis) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсико аллергической и полиочаговой симптоматикой, протекающее с преимущественным поражением органов пищеварительной системы и в немалой части случаев – с экзантемой.

Этиология. Возбудитель псевдотуберкулеза yersinia pseudotuberculosis относится к роду yersinia, семейству enterobacteriaceae. Имеет вид грамотрицательной палочки размером (0, 8–2) х (0, 4–0, 6) мкм. Возбудитель псевдотуберкулеза растет на обычных и на обедненных питательными веществами средах. Содержит соматический О– и жгутиковый Н антигены. По различиям в O антигене выделяют 8 серологических вариантов псевдотуберкулезной бактерии. Заболевания у человека чаще всего вызывают I, реже – III и единичные – II, IV, V серовары. При разрушении бактериальных клеток выделяется эндотоксин. У некоторых штаммов I и III сероваров обнаружена способность к продукции экзотоксинов.

Одним из наиболее важных для эпидемиологии заболевания свойств возбудителя является его психрофильность, т.е. способность расти при низких температурах. Псевдотуберкулезные бактерии могут быстро размножаться при температуре холодильника + 4 8°С. Они весьма устойчивы к повторному замораживанию и оттаиванию, способны длительно существовать в почве, воде, на различных пищевых продукгах, а в благоприятных условиях (при низких температурах и повышенной влажности) и размножаться. Вместе с тем возбудитель псевдотуберкулеза чувствителен к высыханию, воздействию солнечного света. При кипячении погибает через 10–30 с. Растворы дезинфицирующих веществ (хлорамин, гипохлорит кальция и др.) убивают его в течение нескольких минут.

Эпидемиология. В естественных условиях псевдотуберкулезом болеют многие виды млекопитающих и птиц. Однако основным резервуаром возбудителя и источником заболевания для человека являются синантропные и дикие грызуны. Они инфицируют своими выделениями продукты питания и воду, где возбудитель не только сохраняется, но при низких температурах и размножается. Другим резервуаром псевдотуберкулезных бактерий является почва. Частое обнаружение в ней возбудителя связано не только с загрязнением испражнениями животных, но и с наличием у псевдотуберкулезной бактерии сапрофитных свойств. На основании этого заболевание может быть отнесено к сапрозоонозам. Человек, как правило, источником псевдотуберкулеза не является.

Ведущий путь передачи инфекции – пищевой. К основным факторам передачи относятся овощные блюда (салаты из капусты и моркови, винегреты и др.) и молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки. Накоплению возбудителя в указанных продуктах способствует хранение их в условиях холодильника. Второе место занимает водный путь передачи. Он обычно реализуется при употреблении воды из открытых водоемов. Другие пути передачи существенного значения в эпидемиологии псевдотуберкулеза не имеют.

К псевдотуберкулезу восприимчивы взрослые и дети, но у последних он регистрируется чаще. Это во многим связано с тем, что большая часть детей находятся в коллективах (ясли, детские сады, школы, интернаты, училища и т.д.) с общим пищеблоком.

Псевдотуберкулез протекает в виде спорадических и групповых заболеваний, которые регистрируются в течение всего года. Сезонный подъем заболеваемости наблюдается в весенние месяцы (март – май).

Патогенез и патологоанатомическая картина. Как и при других кишечных инфекциях, возбудитель попадает в организм человека через рот с инфицированными продуктами и водой. Преодолев защитный барьер желудка, бактерии фиксируются в лимфатическом аппарате кишечника, вызывая развитие энтеральной фазы патогенеза псевдотуберкулеза. Патологоанатомические изменения в месте фиксации нередко бывают значительными (типа терминального илеита, аппендицита), но иногда выражены слабо или макроскопически не выявляются.

По лимфатическим сосудам кишечника возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов – наступает фаза лимфангита и регионарного лимфаденита. При этом часть микроорганизмов погибает, выделяя эндотоксин, что определяет развитие интоксикационного синдрома. В этой фазе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершаться.

При прорыве лимфатического барьера развиваются бактериемия, токсинемия и паренхиматозная диссеминация с локализацией возбудителя в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Все эти патогенетические факторы обусловливают возможность развития генерализованных форм заболевания и объясняют полиморфизм клинической картина псевдотуберкулеза. Патологоанатомическая картина, описанная у погибших при тяжелых формах болезни, свидетельствует о поражении всех органов и систем. В органах, богатых макрофагальными элементами, определяются псевдотуберкулезные очаги – «гранулемы», а иногда и микроабсцессы, в других органах отмечаются неспецифические изменения дистрофического характера.

Значительная роль в патогенезе заболевания принадлежит сенсибилизации организма при длительном нахождении псевдотуберкулезных бактерий и их токсинов в крови и органах больного. У некоторой части больных псевдотуберкулез может явиться толчком к образованию иммунопатологических реакций, выливающихся иногда в системные заболевания (типа коллагенозов).

Заключительным звеном патогенеза псевдотуберкулеза служит освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению. Клинические данные свидетельствуют о том, что иммунитет развивается медленно и не является достаточно прочным, в связи с чем возникают обострения и рецидивы болезни.

Клиническая картина. Псевдотуберкулез отличается полиморфизмом клинических симптомов, выраженной цикличностью.

Продолжительность инкубационного периода колеблется от 3 до 18 дней. Заболевание начинается остро без выраженного продрома. Температура тела повышается до 38–40 °С. Больные жалуются на слабость, недомогание, головную боль, мышечные и суставные боли, бессонницу, снижение или потерю аппетита. В начале заболевания наблюдаются насморк, першение, изредка боли в горле при глотании, небольшой кашель. На фоне симптомов интоксикации возникают тошнота, рвота, иногда расстройство стула, умеренные боли в области живота.

При объективном обследовании кожа сухая и горячая, лицо одутловатое. Часто появляются симптомы «капюшона» (гиперемия лица и шеи), «перчаток» и «носков» (ограниченная гиперемия кистей и стоп). Наблюдаются гиперемия конъюнктивы, инъекция сосудов склер, нередко бледный носогубный треугольник. Зев диффузно гиперемирован и отечен, на слизистой оболочке имеется энантема. Язык обложен белым налетом. Продолжительность начального периода 1–5 дней.

В разгар заболевания сохраняется высокая температура, более выраженными становятся симптомы интоксикации, возникают признаки поражения внутренних органов. Одним из кардинальных симптомов псевдотуберкулеза является экзантема. Она возникает на 1–6 й (чаще 2–4 й) день болезни. Сыпь точечная, напоминает скарлатинозную, цвет ее от бледно розового до ярко красного. Фон кожи обычно нормальный. Неэедко наряду со скарлатиноподобными элементами наблюдаются более крупные розеолезные или мелкопятнистые высыпания, главным образом вокруг крупных суставов. Сыпь локализуется симметрично на боковых поверхностях туловища, в аксиллярных областях, на коже нижних и верхних конечностей, больше на сгибательной поверхности. Сгущение сыпи отмечается в естественных складках кожи и вокруг крупных суставов. Лицо, как правило, остается свободным от сыпи. В тяжелых случаях отдельные элементы или вся сыпь приобретают геморрагический характер. Сыпь держится 1–7 дней и исчезает бесследно.

В период разгара у больных выявляется белый дермографизм, положительные симптомы Румпеля – Кончаловского – Лееде, Мозера, Пастия, усиливается гиперемия слизистых оболочек зева. Иногда на мягком небе определяется точечная энантема. Развивается микролимфополиаденит. У большинства больных отмечаются артралгии, а со 2 й недели у некоторой части из них развивается картина инфекционно аллергического полиартрита. В ряде случаев в этот период возникает узловатая эритема.

Нарушения деятельности сердечно сосудистой системы проявляются тахикардией, реже – относительной брадикардией. Артериальное давление умеренно снижено. При аускультации сердца отмечаются приглушение тонов, систолический шум на верхушке.

Изменения функции пищеварительной системы характеризуются в этот период анорексией, тошнотой, иногда рвотой. Язык к 5 му дню болезни очищается от налета и становится «малиновым». При пальпации живота отмечаются болезненность и урчание в илеоцекальной области. Иногда могут прощупываться увеличенные и болезненные мезентериальные лимфатические узлы. Практически у всех больных определяется гепатоспленомегалия.

В периферической крови – лейкоцитоз 10, 0 30, 0 * 10^9 /л, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличениеСОЭ до 20–55 мм/ч, у части больных – эозинофилия.

На высоте клинических проявлений развивается симптомокомплекс инфекционно токсической почки: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Иногда наблюдается и лейкоцитурия.

По мере уменьшения интоксикации исчезают и почечные симптомы.

В особо тяжелых случаях у больных определяются явления менингизма, а иногда и симптомы серозного менингита.

Период разгара редко продолжается более 5–7 дней. Однако у 1/3 больных течение болезни осложняется развитием обострений и рецидивов (чаще один, реже 2–3 и более). Рецидивы и обострения характеризуются повторной волной лихорадки и симптоматики локальных поражений. Нередко бывают боли в области живота, артралгии, холурия. Возникает экзантема, носящая преимущественно аллергический характер (макулопапулезная, уртикарная, типа узловатой эритемы). Течение рецидивов, как правило, легче, чем при основном заболевании.

В период реконвалесценции температура тела снижается до нормальной, симптомы интоксикации исчезают, нормализуются функции внутренних органов. У значительной части больных со 2–3 й недели болезни появляется отрубевидное шелушение кожи на туловище, лице и шее и более грубое пластинчатое или листовидное – на ладонях и стопах.

Общепринятой клинической классификации псевдотуберкулеза нет. Патогенетически обосновано выделение локализованной и генерализованной форм болезни. К локализованной форме относят интестинальную (гастроэнтерит, реже энтероколит), мезентериальный лимфаденит (мезаденит), терминальный илеит, гепатит. Генерализованная форма может протекать как остролихорадочное заболевание (скарлатиноподобная форма) или с формированием вторичных очагов – септицемия (псевдотуберкулезный сепсис).

Удобной в практике остается клиническая классификация псевдотуберкулеза с обозначением ведущего симптомокомплекса. Выделяют следующие клинические формы: абдоминальную, скарлатиноподобную (экзантемную), артралгическую, желтушную, катаральную, смешанную. Стертые и субклинические формы, как правило, регистрируются в эпидемических очагах инфекции при обследовании контактных лиц.

Диагностика. Выявление у больных достаточно демонстративных клинических признаков, сочетание абдоминальных и внеабдоминальных симптомов, наличие данных эпиданамнеза позволяют заподозрить псевдотуберкулез. В установлении окончательного диагноза решающую роль играют лабораторные методы исследования – бактериологический и серологический.

Основными материалами для бактериологического исследования служат кровь, фекалии и рвотные массы. При оперативных вмешательствах на бактериологическое исследование могут быть направлены удаленный червеобразный отросток и мезентериальные лимфатические узлы. Для диагностики катаральной формы берут смывы из зева. Пользуются методикой Петерсона и Кука (1963), основанной на способности бактерий расти при пониженной температуре в среде подращивания (стандартный фосфатно буферный раствор, среда Серова и др.).

В серологической диагностике псевдотуберкулеза используют РА и РНГА. Исследуют парные сыворотки больных, взятые в начале и на 3 й неделе болезни. Диагностическим при постановке РА считается титр 1: 200 и более. Минимальный диагностический титр для РНГА 1: 100. Наиболее диагностически ценным является нарастание титра специфических антител сыворотки крови в динамике.

В экспресс диагностике псевдотуберкулеза для обнаружения антигена в крови, фекалиях, моче, слюне в первые дни заболевания могут быть использованы ИФА, НРИФ, РКА (реакция коагглютинации).

В диагностике имеет также значение гистологическое исследование биоптатов лимфатических узлов и других органов.

Лечение. В комплексной терапии псевдотуберкулеза ведущая роль принадлежит этиотропным средствам. Наибольший клинический эффект отмечен при лечении больных левомицетином. Препарат назначают в среднетерапевтической дозе (2 г в сутки) в течение 2 нед. Высокой эффективностью обладают также тетрациклины, гентамицин, стрептомицин, рифампицин, бисептол. При тяжелых формах и особенно необходимости повторного курса лечения (при рецидивах) назначают цефалоспорины.

В случае выраженной интоксикации применяют дезинтоксикационные средства (полиионные растворы, реополиглюкин, гемодез и др.). При тяжелом течении используют кортикостероиды.

Всем больным с учетом аллергического компонента в патогенезе заболевания показаны антигистаминные средства.

В связи с возможностью обострения и рецидивов при псевдотуберкулезе показано применение нестероидных анаболиков (пентоксил, метилурацил, калия оротат), поливитаминов и иммуномодуляторов (цитомединов).

При выраженных артралгиях назначают нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен, бруфен и др.).

Особое место занимает хирургическое лечение больных псевдотуберкулезом. Больные с аппендицитом, мезаденитом или терминальным илеитом, сопровождающимися развитием симптомокомплекса острого живота, нуждаются в наблюдении хирурга, который и определяет показания к операции. До операции и после нее в полном объеме проводится этиотропная и патогенетическая терапия.

8. Гельминтозы: тениаринхоз, тениоз.

Гельминтозы – группа болезней, вызываемых паразитическими червями – гельминтами.

Тениаринхоз. Возбудитель – бычий цепень.

Эпидемиология. Антропоноз. Окончательный хозяин и источник инваазии - человек. Промежуточный хозяин — крупный рогатый скот. Заражение человека происходит при употреблении в пищу недостаточно обработанного инвазированного мяса крупного рогатого скота.

Патогенез и патологическая анатомия. В патогенезе инвазии имеют значение повреждение слизистой оболоч­ки тонкой кишки присосками гельминта, раздражение механорецепторов кишеч-ника, токсическое воздействие на организм продуктов обмена червя, а также обеднение организма человека пищевыми веществами в результате интенсивной резорбции их гельминтом и блокирования некоторых ферментов в кишечнике человека антифермен­тами паразита.

Клиническая картина. Симптомы инвазии обычно по­являются в хронической фазе: больные жалуются недомогание, раздражи-тельность, расстройства аппетита. Наблюдаются боли в животе различной локализации чаще в правой подвздошной области. Характерно активное выползание проглоттид из анального отверстия вне акта дефекации, часто в ночное время. Больных беспокоят тошнота, урчание в животе, метеоризм, периодически бывают эпизоды учащения стула.У ослабленных лиц инвазия сопровождается неврологи­ческими симптомами, головными болями, головокруже­ниями, обмороками, нарушением сна, иногда — судорож­ными припадками.

Прогноз в неосложненных случаях благоприятный.

Диагностика основана на обнаружении в кале прог­лоттид и выяв-лении яиц гельминта в соскобе с перианальных складок.

Лечение. Для дегельминтизации наиболее широко применяется фенасал (йомезан, никлозамид, вермитин). Используются комбини­рованные препараты дихлосал и трихлосал. Филиксан — сухой препарат из корневища мужского папоротника, назначается взрослым в дозах 7—8 г.

Тениоз. Возбудитель – свиной цепень.

Эпидемиология. Тениоз - пероральный антропоноз. Окончатель-ный хозяин гельминта и источник инвазии — человек, в тонкой кишке которого паразитирует взрослый цепень. От тела гельминта периодически отделяются зрелые, содержащие яйца членики, которые выбрасываются с калом во внешнюю среду. Проме­жуточные хозяева свиного цепня — домашние свиньи. Человек заражается тениозом при употреблении в пищу сырого или полусы­рого финнозного мяса свиньи.

В патогенезе основное значение имеют сдавление тканей, воспалительный процесс вокруг паразитов, токсическое и аллергическое воздействие продуктов их обмена и распада на организм человека.

Клиническая картина. Клиническая картина весьма похожа на тениаринхоз, но все симптомы выра­жены более ярко и тяжело. В отличие от тениаринхоза при тениозе активный выход проглоттид обычно не наб­людается. Наиболее частыми и тяжелыми формами инвазии является цистицеркоз ЦНС и глаз.

Прогноз. Прогноз при тениозе серьезный в связи с возможностью развития цистицеркоза, при последнем часто сомнительный, даже неблагоприятный.

Диагностика. Диагноз цистицеркоза подтверждается с помощью иммунологи­ческих методов (РСК с антигеном из цистицерков, более специфичны РПГА и РФА с сывороткой крови и ликвором).

Лечение. Для дегельминтизации используют препа­раты мужского папоротника, дозу экстракта мужского папоротника уменьшают до 3—4 г и проводят профилак­тику рвоты во время лечения (обеспечивают покой больному, назначают теплую грелку на область эпигастрия). Получен эффект от применения празиквантеля.

9. Аскаридоз. Трихоцефалез