Лечение ИТШ.

При развитии ИТШ лечение должно быть направлено на восстанов­ление гемодинамики, устранение дыхательной недостаточности, нарушений КЩС, борьбу с инфекцией.

На I стадии ИТШ лечебная тактика заключается в проведения адекватной антибактериальной и дезинтоксикационной терапии, под­держании стабильной гемодинамики, необходимого ОЦК и ЦВД.

При II стадии ИТШ лечебные мероприятия следующие:

1) антибактериальная терапия должна осуществляться по сокращенной программе - разовые и суточные дозы антибактериальных препаратов должны быть снижены по крайней мере в 2 раза, а в ряде случаев на короткое время даже приходится отказаться отих введения. Это связано с тем, что на фоне антибактериальной терапии, осо­бенно при введении массивных доз, может происходить распад боль­шого числа микроорганизмов с выходом в кровь эндотоксина.

ИТШ усугубляется, состояние больного становится угрожающим (реакция Яриша-Герсгеймера). Лучше отдавать предпочтение антибио­тикам бактериостатического действия;

2) важнейшим направлением лечения является использование ГКС, направленное на нормализацию нарушенной проницаемости сосудистой стенки и восстановление перфузии жизненно важных органов. Назна­чают преднизолон по 60-90 мг и более внутривенно через каждые 3-4 часа (за сутки вводят обычно 1-2 г препарата). Вопрос о при­менении кортикостероидов при ИТШ остается открытым, однако кли­нический опыт убеждает, что большие дозы преднизолона (3-ЗО мг/кг) или других гдюкокортикоидов в эквивалентных дозах дают положи­тельный эффект,

3) Повышение внутрисосудистого объема: с этой целью используют высокомолекулярные плазмозаменители (полиглюкин) или 5% раствор альбумина, которые при введении задерживаются в сосудистом русле и коррегируют нарушенный объем циркулирующей жидкости. С этой же целью внутривенно вводят кристаллоидные растворы (5% раствор декстрозы). Использование солевых растворов и низкомолекулярных плазмозаменителей нецелесообразно, так как на фоне повышенной проницаемости сосудистой стенки, жидкость легко покидает крове­носное русло, накапливается в тканях, что усугубляет клиничес­кую симптоматику.

4) Улучшение сократимости миокарда и устранение циркуляторных расстройств (изупрел, изадрин 1-4 мкг/кг-мин.; допамин 2-3 мкг/кг-мин).

5) Коррекция метаболического ацидоза (50-100 4% раствора натрия бикарбоната в/в капельно).

6) Блокирование эффектов гистамина (25 мг димедрола внутривенно или внутримышечно, повторно через 4 и 8 часов).

7) Применение малых доз гепарина (по 10-15 тыс. ЕД 2 раза в день), переливание свежезамороженной плазмы для профилактики ДВС-синдрома.

8) Оксигенотерапия для поддержания кислородтранспортной функции и обеспечения органов и тканей адекватным количеством кислорода.

9) При развитии начальных признаков острой почечной недостаточности необходимо провести коррекцию дозы антибиотика, продолжать адек­ватную инфузионную терапию с обязательным включением осмотических или канальцевых диуретиков при диурезе ниже 0, 5 мл/кг*ч.

10) Кроме того, во II стадии ИТШ целесообразно применение следующих медикаментозных препаратов: препараты камфоры избирательно дей­ствуют на венозные отделы сосудистого русла; налоксон предот­вращает вазодилатацию, вызванную В-эндорфинами (вводится однократ­но внутривенно в дозе 0, 4 мг при снижении периферического сопро­тивления); лидокаин вызывает стабилизацию биологических мембран, вводится в дозе 1 мг/кг внутривенно, поддерживающая доза на про­тяжении всей II стадии 2 мг/мин; индометацин блокирует синтез простагландинов, в частности, и тромбоксанов, что способствует уменьшению вазоконстрикций сосудов легких.

На III стадии ИТШ, помимо перечисленных терапевтических меропри­ятий, целесообразны искусственная вентиляция легких с положитель­ным давлением на выдохе и включение в комплексную терапию перифе­рических вазодилататоров, уменьшающих пре- и посленагрузку.