Патогенез. Инфекционно-токсический или септический шок является тяже­лым ос­ложнением острой пневмонии, ИТШ может развиться в резуль­тате инфици­рования

Этиология.

Инфекционно-токсический или септический шок является тяже­лым ос­ложнением острой пневмонии, ИТШ может развиться в резуль­тате инфици­рования грамположительными и грамотрицательными микро­организмами.

Около 30% всех случаев септического шока связано с грамположи­тельными микробами (пневмококки, стафилококки, реже стрептококки), 70% - с грамотрицательными бактериями и вирусами (клебсиелла, кишеч­ная палочка, синегнойная палочка и др.).

Летальность при ИТШ остается высокой в связи не только с тя­жестью состояния, но и с несвоевременной диагностикойи невсегда адекватной тактикой лечения.

Патогенез.

Септический шок имеет первично-сосудистый генез. Бактериаль­ные токсины повреждают вазомоторные механизмы, регулирующие вместимость венозных бассейнов. Нарушается переход крови из веноз­ного отдела со­судистого русла в артериальный. В результате пара­литической дилатации венозных сосудов в них депонируется и выклю­чается из системного кро­вотока значительное количество крови. Объем циркулирующей крови (ОЦК) критически падает, что приводит к развитию шока. Развиваются прогрес­сирующие расстройства микроциркуляции с нарушением функции свертываю­щей системы крови, раз­витием синдрома диссеминированного внутрисосу­дистого свертыва­ния (ДВС).

В развитии ИТШ условно можно выделить 3 стадии:

I- интоксикация без клинических признаков шока (бактериемия без выраженных клинических признаков).

II- " теплый" шок, характеризующийся низким периферическим сопро­тивлением и высоким сердечным выбросом.

III- " холодный" шок с высоким периферическим сопротивлением и низким сердечным выбросом.

В патогенезе I стадии ИТШ следует отметить следующие моменты:

эндотоксин прямо или опосредованно вызывает быстрое сокращение пре- и посткапиллярных сфинктеров. Прекапиллярные (артериолярные) сфинк­теры более чувствительны к токсическим влияниям, ацидозу, гипоксии, поэтомуих спазм быстро сменяется парезом. Посткапиллярные (венулярные) сфинктеры более устойчивы к метаболическим нарушениям и длительное время остаются в состоянии тонического напряжения.

Таким образом, кровь, притекающая в капиллярное русло, депо­нируется и уменьшается венозный возврат к сердцу.

Эндотоксины вызывают активацию комплемента, ведущую к дегра-нуляции тучных клеток и разрушению тромбоцитов, что сопровожда­ется высвобождением вазоактивных веществ типа гистамина, кото­рые вызывают спазм сосудов портальной венозной системы, что также приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу.

Во II стадию ИТШ: вследствие указанных изменений возникает гипотония, вызывающая выраженную симпатическую стимуляцию, что еще более усиливает спазм сосудов. Происходит увеличение гидро­статического давления, которое в сочетании с повышенной проница-емостью сосудистой стенки, приводит к транссудации жидкости из сосудистого русла. Это ведет к сгущению крови, уменьшению веноз­ного возврата к сердцу. Возникает компенсаторная тахикардия и увеличение сердечного выброса.

На этой стадии открываются артериовенозные шунты и по мере увеличения доли шунтируемой крови нарастает гипоксия. Метаболизм клеток переключается на анаэробные пути окисления, продуцируя значительные количества молочной кислоты, что усугубляет ацидоз. Длительное уменьшение кровотока, гипоксия и ацидоз ведут к потере морфологической и метаболической целостности тканей - развиваются необратимые повреждения жизненно важных органов, в первую оче­редь миокарда. Это свидетельствует о наступлении III стадии ИТШ, которая является финальной.

Резко угнетается сократимость миокарда, уменьшается сердеч­ный выброс, увеличивается сосудистое сопротивление вследствие сохраняющегося метаболического ацидоза и активации ренинангиотензиновой системы. Происходит истощение гомеостатических механизмов. Одной из особенностей ИТШ является раннее присоединение ДВС-синдрома, возникновение которого связано с активацией систе­мы комплемента и системы гемостаза с формированием тромбоцитарных микротромбов.

Особенности течения ИТШ, диагностические критерии.

Клинически ИТШ имеет некоторые отличия от других видов шока.

I стадия: ИТШ чаще развивается в 1-2 сутки заболевания. Ранни­ми и постоянными его признаками являются выраженный озноб, подъем температуры тела до 40°С. В случаях позднего развития ему пред­шествует гектический или ремиттирущий тип температурной реакции, повторные ознобы, обильное потоотделение. Часто наблюдаются тошнота, рвота, диарея, усиливается головная боль, появляется гипер­естезия, прострация, беспокойство или заторможенность. Данные церебральные нарушения и гинервентиляция с последующим респиратор­ным алкалозом- наиболее ранние клинические проявления первой фазы шока. Однако часто на эти симптомы не обращают внимания, объясняя гипервентиляцию воспалительным процессом в легких, а церебраль­ную симптоматику - интоксикацией. Это приводит к поздней диагнос­тике ИТШ и значительно ухудшает прогноз.

II стадия: Клинический диагноз становится ясен: тахикардия IIO-I20 уд. в I минуту сочетается с хорошим наполнением пульса, гипотония, тахипноэ, бледность конечностей с акроцианозом. На высоте гипотонии возникают нарушения функции почек вплоть до развития олигоурии. Церебральные нарушения проявляются в полной мере. Летальность больных во II стадии ИТШ составляет около 40%. Если своевременно начата адекватная терапия, прогноз становится относительно благоприятным.

III стадия: При прогрессировании ИТШ больные обычно впадают в сопорозное состояние, в дальнейшем переходящее в кому. Кожные покровы бледные, влажные, холодные на ощупь, нередко появляется петехиальная сыпь. Часто нарушается терморегуляция, что проявляется выраженной гипотермией. Сохраняется тахипноэ и тахикардия. Пульс достигает 160 уд. в I минуту, становится слабым, аритмичным, быстро падает АД, может определяться ритм " галопа". Развивается " шоковое" легкое, " шоковая" почка, ДВС- синдром.

Определяется глубокий метаболический ацидоз.

Летальность в III стадии ИТШ достигает высокого уровня- более 60%.

ИТШ, вызванный грамотрицательными бактериями, протекает тяжелее и дает более высокую летальность, чем ИТШ, вызванный грамположительными бактериями, при котором длительное время сохраняется адекватная сосудистая перфузия.

Из лабораторных показателей у больных ИТШ определяют гипо-ксемию, увеличение концентрации лактата в крови, метаболический адидоз, азотемию, гипонатриемию, гипоальбуминемию, признаки ДВС-синдрома.