Модуль 3

Итоговый контроль знаний студентов

Модуль 3

1. В крови больного - повышение активности ЛДГ4, ЛДГ5,

аланинаминотрансферазы, карбамоилорнитинтрасферазы. В каком органе

можно предвидеть развитие патологического процесса?

* 1. В печени (возможен гепатит)

2. В скелетных мышцах

3. В сердечной мышце (возможен инфаркт миокарда)

4. В почках

5. В соединительной ткани

2. У больного выявлено повышение активности ЛДГ1, ЛДГ2,

аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы. В каком органе

(органах) возможно развитие патологического процесса?

* 1. В сердечной мышце (начальная стадия инфаркта миокарда)

2. В скелетных мышцах (дистрофия, атрофия)

3. В почках и надпочечниках

4. В соединительной ткани

5. В печени и почках

3. По клиническим показаниям больному назначен пиридоксальфосфат.

Для коррекции каких процессов рекомендуется этот препарат?

* 1. Трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот

2. Синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований

3. Окислительного декарбоксилирования кетокислот

4. Дезаминирования аминокислот

5. Синтеза белка

4. В отделение интенсивной терапии доставили женщину, 50 лет,

с диагнозом: инфаркт миокарда. Активность какого фермента в крови

пациентки будет наиболее высока в течение первых двух суток?

* 1. Аспартатаминотрансферазы

2. Аланинаминотрансферазы

3. Аланинаминопептидазы

4. ЛДГ4

5. ЛДГ5

5. У больного через 12 часов после острого приступа загрудинной боли

в сыворотке крови резко повысилась активность

аспартатаминотрансферазы. Назовите патологию, для которой характерны

эти изменения.

1. Коллагеноз

2. Вирусный гепатит

* 3. Инфаркт миокарда

4. Сахарный диабет

5. Несахарный диабет

6. Для диагностики некоторых заболеваний определяют активность

трансаминаз в крови. Какой витамин входит в состав кофакторов

этих ферментов?

1. B2

* 2. В6

3. B1

4. B8

5. B5

7. Новорожденный отказывается от груди, возбужден, дыхание неритмичное,

моча пахнет пивной закваской или кленовым сиропом. Врожденный дефект

какого фермента привел к этой патологии?

1. Аспартатаминотрансферазы

2. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

3. Глицеролкиназы

* 4. Дегидрогеназы разветвленных альфа-кетокислот

5. УДФ-глюкуронилтрансферазы

8. Биогенные амины: гистамин, серотонин, дофамин и др. - очень активные

вещества, влияющие на различные функции организма. В результате

какого процесса в тканях организма образуются биогенные амины?

1. Дезаминирования аминокислот

* 2. Декарбоксилирования аминокислот

3. Трансаминирования аминокислот

4. Окисления аминокислот

5. Восстановительного реаминирования

9. Какое соединение является акцептором аминогрупп в реакциях

трансаминирования аминокислот?

1. Аргининосукцинат

* 2. Альфа-кетоглутарат

3. Лактат

4. Цитруллин

5. Орнитин

10. Цикл Кребса играет важную роль в реализации глюкопластического

эффекта аминокислот. Это обусловлено обязательным превращением

их безазотистого остатка в:

1. малат

* 2. оксалоацетат

3. сукцинат

4. фумарат

5. цитрат

11. В больницу скорой медицинской помощи доставили ребенка, 7 лет,

в состоянии аллергического шока после укуса осы. В крови повышена

концентрация гистамина. В результате какой реакции образуется

этот амин?

1. Восстановления

2. Гидроксилирования

3. Дегидрирования

4. Дезаминирования

* 5. Декарбоксилирования

12. При декарбоксилировании аминокислоты гистидина образуется очень

активный амин - медиатор воспаления и аллергии, а именно:

1. серотонин

* 2. гистамин

3. дофамин

4. гамма-аминомасляная кислота

5. триптамин

13. Больному 24 лет для лечения эпилепсии ввели глутаминовую кислоту.

Лечебный эффект при данном заболевании обусловлен не самим

глутаматом, а продуктом его декарбоксилирования -

1. гистамин-4-монооксигеназой

* 2. гамма-аминомасляной кислотой

3. серотонином

4. дофамином

5. таурином

14. Какой витамин является предшественником коферментов трансаминаз?

1. ниацин

2. рибофлавин

3. тиамин

* 4. пиридоксин

15. Что является продуктами реакции трансаминирования альфа-кетоглутарата

и аланина?

1. аспартат и лактат

2. глутамат и лактат

* 3. глутамат и пируват

4. глутамат и аспарагин

16. Альбиносы плохо переносят влияние ультрафиолета - во время загара

получают ожоги. Нарушение метаболизма какой аминокислоты лежит

в основе данного явления?

* 1. Фенилаланина

2. Триптофана

3. Метионина

4. Глутаминовой кислоты

5. Гистидина

17. В организме человека есть пептид, в образовании которого принимает

участие гамма-карбоксильная группа глутаминовой кислоты. Как

называется этот пептид?

* 1. Глутатион

2. Вазопрессин

3. Карнозин

4. Ансерин

5. Окситоцин

18. Фенилкетонурия является тяжелым наследственным заболеванием,

связанным с недостаточностью фермента, превращающего

фенилаланин в тирозин. Почему при фенилкетонурии нарушен синтез

катехоламинов, если тирозин, являющийся предшественником

катехоламинов, поступает в организм с пищей? Потому что:

* 1. фенилаланин-конкурентный ингибитор тирозинпревращающих ферментов

2. тирозин с пищей поступает в недостаточных количествах

3. не синтезируются ферменты, превращающие тирозин в катехоламины

4. тирозин в избытке выводится с мочой

5. тирозин идет на синтез тироксина

19. В моче трехмесячного ребенка выявлено повышенное содержание

гомогентизиновой кислоты. Моча при стоянии на воздухе темнеет.

Для какого из нижеперечисленных заболеваний характерны

описанные изменения?

1. Альбинизма

2. Фенилкетонурии

* 3. Алкаптонурии

4. Аминоацидурии

5. Цистинурии

20. При жировой инфильтрации печени нарушается синтез фосфолипидов.

Какое вещество может усиливать процессы метилирования

при синтезе фосфолипидов?

1. Аскорбиновая кислота

* 2. Метионин

3. Глюкоза

4. Глицерин

5. Цитрат

21. У больного с черепной травмой наблюдаются судорожные эпилептиформные

припадки, которые регулярно повторяются. Образование какого

биогенного амина нарушено?

1. Гистамина

* 2. ГАМК

3. Адреналина

4. Серотонина

5. Дофамина

22. При алкаптонурии в моче больного обнаружили большое количество

гомогентизиновой кислоты (моча темнеет на воздухе). Врожденный

дефект какого фермента при этом наблюдается?

1. Тирозинаминотрансферазы

2. Аланинаминотрансферазы

3. Тирозиназы

4. Фенилаланин-4-монооксигеназы

* 5. Оксидазы гомогентизиновой кислоты

23. У ребенка грудного возраста наблюдается потемнение склер, слизистых

оболочек, ушных раковин, мочи на воздухе. В моче и крови обнаружили

гомогентизиновую кислоту. Ваш диагноз?

1. Альбинизм

* 2. Алкаптонурия

3. Цистинурия

4. Порфирия

5. Гемолитическая анемия

24. В больницу поступил 9-летний мальчик, умственно и физически отсталый.

Биохимический анализ крови показал повышенный уровень фенилаланина.

Блокирование какого фермента может привести к такому состоянию?

* 1. Фенилаланин-4-монооксигеназы

2. Оксидазы гомогентизиновой кислоты

3. Глутаминтрансаминазы

4. Аспартатаминотрансферазы

5. Глутаматдекарбоксилазы

25. Мать заметила, что у ее 5-летнего ребенка темная моча. Ребенок ни на

что не жалуется. Желчных пигментов в моче не обнаружено. Диагноз -

алкаптонурия. Дефицит какого фермента при этом наблюдается?

1. Фенилаланингидроксилазы

* 2. Оксидазы гомогентизиновой кислоты

3. Тирозиназы

4. Оксидазы оксифенилпирувата

5. Декарбоксилазы фенилпирувата

26. У новорожденного на 6-й день в моче обнаружен избыток фенилпирувата

и фенилацетата. Обмен какой аминокислоты нарушен?

1. Триптофана

* 2. Фенилаланина

3. Метионина

4. Гистидина

5. Аргинина

27. При декарбоксилировании аминокислоты гистидина образуется очень

активный амин - медиатор воспаления и аллергии, а именно:

1. серотонин

* 2. гистамин

3. дофамин

4. гамма-аминомасляная кислота

5. триптамин

28. Больной, 13 лет, жалуется на общую слабость, обмороки, быструю

утомляемость. Наблюдается отставание в умственном развитии. При

обследовании обнаружена высокая концентрация валина, изолейцина,

лейцина в моче и крови. Моча имеет специфический запах. Причина

этого состояния:

1. гистидинемия

2. болезнь Аддисона

3. тирозиноз

* 4. болезнь кленового сиропа

5. диффузный токсический зоб

29. У 10-месячного ребенка, родители которого брюнеты - светлые волосы,

очень светлая кожа и голубые глаза. Внешне после рождения производил

нормальное впечатление, но на протяжении последних 3 месяцев

наблюдаются нарушения мозгового кровообращения, отставание в

умственном развитии. Причиной такого состояния стала:

1. галактоземия

2. гликогеноз

* 3. фенилкетонурия

4. острая порфирия

5. гистидинемия

30. Одна из форм врожденной патологии сопровождается торможением

превращения фенилаланина в тирозин. Биохимическим признаком болезни

является накопление в организме некоторых органических кислот,

в том числе:

1. цитратной

* 2. фенилпировиноградной

3. пировиноградной

4. молочной

5. глутаминовой

31. У молодого человека, 19 лет, выражены признаки депигментации кожи,

вызванные нарушением синтеза меланина. Нарушение обмена какой

аминокислоты приводит к этому?

1. Гистидина

2. Триптофана

* 3. Тирозина

4. Пролина

5. Глицина

32. В крови больного раком мочевого пузыря - высокое содержание

серотонина и оксиантраниловой кислоты. С избыточным поступлением

в организм какой аминокислоты это связано?

* 1. Триптофана

2. Аланина

3. Гистидина

4. Метионина

5. Тирозина

33. Под действием ультрафиолетовых лучей у человека темнеет кожа -

это защитная реакция организма. Какое защитное вещество -

производное аминокислот - синтезируется в клетках под действием

ультрафиолета?

1. Аргинин

* 2. Меланин

3. Метионин

4. Фенилаланин

5. Тироксин

34. При повторном действии ультрафиолетовых лучей у человека темнеет кожа

вследствие синтеза в ней меланина, который защищает кожу от

повреждений. Основным механизмом включения этой защиты является:

1. угнетение тирозиназы

* 2. активация тирозиназы

3. активация оксидазы гомогентизиновой кислоты

4. угнетение оксидазы гомогентизиновой кислоты

5. угнетение фенилаланингидроксилазы

35. У мальчика 14 лет обнаружены признаки нарушения синтеза меланина:

снижение зрения при ярком свете, бледность кожи, светлый цвет волос,

ресниц и глаз. Укажите, нарушение обмена какого вещества является

наиболее вероятной причиной этого состояния?

1. Гомогентизиновой кислоты

2. Фенилаланина

3. Гемоглобина

* 4. Тирозина

5. Дофамина

36. При алкаптонурии в моче больного обнаружено большое содержание

гомогентизиновой кислоты. Моча темного цвета. Установлено наличие

охроноза, отложение пигмента в тканях, потемнение носа, ушей, склер.

Чем обусловлены эти изменения?

* 1. Врожденным отсутствием в печени оксидазы гомогентизиновой кислоты

2. Превращением малеилацетоацетата в гомогентизиновую кислоту

3. Интенсивным образованием фенилпирувата в тканях

4. Врожденным отсутствием фенилаланин-4-монооксигеназы

5. Повышением синтеза меланина в тканях

37. При обследовании мальчика 9-ти лет обнаружена мочекаменная

болезнь вследствие врожденного нарушения метаболизма

определенной аминокислоты. Укажите ее.

1. Триптофан

2. Глицин

* 3. Цистеин

4. Фенилаланин

5. Пролин

38. В моче новорожденного обнаружили цитруллин и высокий уровень аммиака.

Образование какого вещества нарушено?

1. Мочевой кислоты

* 2. Мочевины

3. Аммиака

4. Креатинина

5. Креатина

39. Для эффективного образования мочевины печени с высокой интенсивностью

должен протекать орнитиновый цикл. В противном случае концентрация

аммиака в крови резко возрастет. При недостатке какой аминокислоты

в пище возрастет вероятность развития азотемии?

1. Аланина

2. Лизина

3. Серина

* 4. Аргинина

5. Метионина

40. Аммиак является очень ядовитым веществом, особенно для нервной системы.

Какое вещество принимает особенно активное участие в обезвреживании

аммиака в тканях мозга?

1. Мочевина

2. Аспарагиновая кислота

* 3. Глутаминовая кислота

4. Аргинин

5. Буферные системы

41. Главным конечным продуктом обмена аминокислот у человека является:

* 1. мочевина

2. мочевая кислота

3. аммиак

4. глутамин

5. аргинин

42. Основным конечным азотистым продуктом белкового катаболизма

человека является:

1. аммиак и соли аммония

* 2. мочевина

3. мочевая кислота

4. алантоин

5. глутамин

43. Основная часть азота выводится из организма в виде мочевины.

Снижение активности какого фермента в печени приводит к торможению

синтеза мочевины и накоплению аммиака в крови и тканях?

* 1. Карбамоилфосфатсинтетазы

2. Аспартатаминотрансферазы

3. Уреазы

4. Амилазы

5. Пепсина

44. Основной формой выведения азота из организма человека является:

1. аминокислоты

2. мочевая кислота

* 3. мочевина

4. креатинин

5. аммиак

45. Какой из ниже перечисленных метаболитов связывает циклы

Кребса и орнитиновый?

1. ацетил КoA

2. аргинин

* 3. фумарат

4. глутамат

5. пируват

46. Какая аминокислота является основным источником аммиака,

производимого почками и экскретируемого с мочой?

1. лейцин

* 2. глутамин

3. глицин

4. аспарагин

5. глутамат

47. В каком органе происходит синтез мочевины?

1. Почки

2. Скелетные мышцы

3. Тонкий кишечник

* 4. Печень

5. Мозг

48. Какой фермент катализирует главную регуляторную реакцию

орнитинового цикла мочевинообразования?

* 1. карбамоилфосфатсинтетаза

2. аргининосукциназа

3. аргининосукцинатсинтетаза

4. аргиназа

5. орнитинтранскарбамоилаза

49. В крови 12-летнего мальчика - понижение концентрации мочевой кислоты,

накопление ксантина и гипоксантина. О генетическом дефекте какого

фермента это говорит?

1. Аргиназы

* 2. Ксантиноксидазы

3. Уреазы

4. Орнитинкарбамоилтрансферазы

5. Глицеролкиназы

50. У больного, 50 лет, диагностировали подагру, а в крови обнаружена

гиперурикемия. Обмен каких веществ нарушен?

1. Жиров

* 2. Пуринов

3. Аминокислот

4. Углеводов

5. Пиримидинов

51. В клинику поступил больной с подозрением на подагру. Какой

биохимический анализ надо провести для уточнения диагноза?

1. Определение содержания аминокислот в крови

2. Определение содержания мочевины в крови и моче

3. Определение содержания креатина в крови

4. Определение активности уриказы в крови

* 5. Определение содержания мочевой кислоты в моче и крови

52. Больной, 46 лет, обратился к врачу с жалобой на боль в суставах,

которая усиливается перед изменениями погоды. В крови обнаружили

повышенную концентрацию мочевой кислоты. Усиленный распад какого

вещества является наиболее вероятной причиной такого состояния?

1. УТФ

2. ЦМФ

* 3. АМФ

4. УМФ

5. ТМФ

53. У мальчика, 8 лет, болезнь Леша-Нихана. В крови повышена

концентрация мочевой кислоты. Нарушение какого процесса стало

причиной этого наследственного заболевания?

1. Образования дезоксирибонуклеотидов

2. Синтеза пуриновых нуклеотидов

3. Синтеза пиримидиновых нуклеотидов

4. Распада пиримидиновых нуклеотидов

* 5. Распада реутилизации пуриновых нуклеотидов

54. Мужчина, 65 лет, страдающий подагрой, жалуется на боль в области

почек. Ультразвуковое обследование показало наличие почечных камней.

Повышение концентрации какого вещества является наиболее вероятной

причиной образования камней?

1. Холестерина

* 2. Мочевой кислоты

3. Билирубина

4. Мочевины

5. Цистина

55. Мужчина, 65 лет, страдающий подагрой, жалуется на боль в области

почек. Ультразвуковое обследование показало наличие почечных камней.

Нарушение какого процесса стало причиной образования камней?

1. Орнитинового цикла

2. Катаболизма белков

* 3. Распада пуриновых нуклеотидов

4. Распада гема

5. Восстановления цистеина

56. Женщина, 40 лет, обратилась к врачу с жалобами на боль в мелких

суставах ног и рук. Суставы увеличены, имеют вид утолщенных узлов.

В сыворотке крови повышена концентрация уратов. Причиной стало

нарушение обмена:

1. аминокислот

* 2. пуринов

3. углеводов

4. липидов

5. пиримидинов

57. Больному подагрой врач назначил аллопуринол. Какое фармакологическое

свойство аллопуринола обеспечивает терапевтический эффект?

1. Ускорение катаболизма пиримидиновых нуклеотидов

2. Ускорение выведения азотсодержащих веществ

* 3. Конкурентное ингибирование ксантиноксидазы

4. Замедление реутилизации пиримидиновых нуклеотидов

5. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот

58. Мужчина, 46 лет, обратился к врачу с жалобами на боль в мелких

суставах, которая усиливается после употребления мясной пищи.

У больного диагностировали мочекаменную болезнь с накоплением

мочевой кислоты. Ему назначили аллопуринол, который является

конкурентным ингибитором фермента:

1. уреазы

2. аргиназы

* 3. ксантиноксидазы

4. дигидроурацилдегидрогеназы

5. карбамоилсинтетазы

59. У доношенного новорожденного кожа и слизистые приобрели желтый цвет.

Причиной этого стал временный дефицит фермента:

* 1. УДФ-глюкуронилтрансферазы

2. уридинтрансферазы

3. гемсинтетазы

4. гемоксигеназы

5. биливердинредуктазы

60. У новорожденного появились симптомы желтухи. Введение небольших

доз фенобарбитала, который индуцирует синтез

УДФ-глюкуронилтрансферазы, улучшило состояние ребенка. Какой процесс

активируется под влиянием фермента, индуцированного фенобарбиталом?

1. Глюконеогенез

2. Микросомальное окисление

3. Тканевое дыхание

* 4. Конъюгация

5. Синтез гликогена

61. У женщины 46 лет, страдающей желчекаменной болезнью, появилась

желтуха. Моча стала темно-желтого цвета, а кал обесцветился.

Концентрация какого вещества в сыворотке крови будет наиболее

увеличена?

1. Уробилиногена

2. Свободного билирубина

3. Биливердина

4. Мезобилирубина

* 5. Конъюгированного билирубина

62. У больного в плазме крови обнаружено повышение содержания

конъюгированного (прямого) билирубина на фоне одновременного

повышения содержания неконьюгированного (непрямого) билирубина и

резкого снижения в кале и моче содержания стеркобилиногена. О каком

виде желтухи идет речь?

1. Гемолитическая

2. Паренхиматозная (печеночная)

* 3. Обтурационная

4. Желтуха новорожденных

5. Болезнь Жильбера

63. У юноши, 16 лет, диагностировали наследственный дефицит

УДФ-глюкуронилтрансферазы. Лабораторно установлена

гипербилирубинемия, обусловленная преимущественно повышением к крови

концентрации:

1. уробилиногена

2. прямого билирубина

* 3. непрямого билирубина

4. стеркобилиногена

5. биливердина

64. У больного желтухой установлено повышение в плазме крови содержания

общего билирубина за счет непрямой (свободной) фракции. В кале и моче

высокое содержание стеркобилина. Уровень прямого (связанного)

билирубина в норме. О каком виде желтухи идет речь?

1. Механическая

2. Паренхиматозная (печеночная)

* 3. Гемолитическая

4. Желтуха новорожденных

5. Болезнь Жильбера

65. Пациент обратился в клинику с жалобами на общую слабость, ноющую

боль в животе, плохой аппетит. Подозрение на желтуху. В сыворотке

крови обнаружили 77, 3 мкмоль/л общего билирубина и 70, 76 мкмоль/л

конъюгированного билирубина. О каком виде желтухи идет речь?

* 1. Механическая

2. Острый гепатит

3. Цирроз печени

4. Печеночная

5. Гемолитическая

66. У больного А. после переливания крови наблюдается желтушность

кожи и слизистых, в крови повышен уровень общего и непрямого

билирубина, в моче и кале - стеркобилина. О каком виде

желтухи идет речь?

1. Желтуха новорожденных

2. Наследственная

3. Обтурационная

4. Паренхиматозная

* 5. Гемолитическая

67. Для лечения желтухи назначают барбитураты, которые индуцируют

синтез УДФ-глюкуронилтрансферазы. Терапевтический эффект обусловлен

образованием:

1. непрямого (неконъюгированного) билирубина

2. биливердина

* 3. прямого (конъюгированного) билирубина

4. протопорфирина

5. гема

68. Гемоглобин взрослого человека (HbA) - белок-тетрамер, который состоит

из двух альфа и двух бета-пептидных цепей. Какое название имеет такая

структура этого белка?

* 1. Четвертичная

2. Первичная

3. Третичная

4. Вторичная

5. Пептидная

69. В процессе катаболизма гемоглобина высвобождается железо, которое

в составе специального транспортного белка поступает в костный мозг

и снова используется для синтеза гемоглобина. Этим транспортным

белком является:

1. церулоплазмин

2. транскобаламин

3. гаптоглобин

* 4. трансферрин (сидерофилин)

5. альбумин

70. У больного диагностировали альфа-талассемию. Какие нарушения синтеза

гемоглобина могут быть при этом заболевании?

* 1. Угнетение синтеза альфа-цепей

2. Угнетение синтеза бета-цепей

3. Угнетение синтеза гамма-цепей

4. Угнетение синтеза дельта-цепей

5. Угнетение синтеза бета- и дельта-цепей

71. У больного обнаружена серповидно-клеточная анемия. Замена какой

аминокислоты в полипептидной цепи Hb на валин приводит

к этому заболеванию?

1. Лейцина

2. Аспарагиновой кислоты

* 3. Глутаминовой кислоты

4. Аргинина

5. Треонина

72. Пациент, 33 лет, болеет на протяжении 10 лет. Периодически обращается

к врачу с жалобами на острую боль в животе, судороги, ухудшение зрения.

У его родных такие же симптомы. Моча красного цвета. Госпитализирован

с диагнозом: острая перемежающаяся порфирия. Причиной заболевания

может быть нарушение биосинтеза:

1. желчных кислот

2. инсулина

* 3. гема

4. простагландинов

5. коллагена

73. С каким белком связывается гемоглобин для транспортировки

в ретикулоэндотелиальную систему печени?

1. Альбумином

* 2. Гаптоглобином

3. Ферритином

4. Трансферрином

5. Церулоплазмином

74. Женщина, 43 лет, работница лакокрасочного предприятия, жалуется

на общую слабость, потерю массы тела, апатию, сонливость.

Хроническая свинцовая интоксикация подтверждена лабораторно -

выявлена гипохромная анемия. В крови повышен уровень протопорфирина

и снижен уровень дельта-аминолевулиновой кислоты, что свидетельствует

о нарушении синтеза:

1. ДНК

* 2. гема

3. РНК

4. белка

5. мевалоновой кислоты

75. У ребенка через 3 месяца после рождения развилась тяжелая форма

гипоксии (одышка, синюшность). Какой процесс

гемоглобинобразования нарушен?

1. Замена фетгемоглобина на гемоглобин М

2. Замена фетгемоглобина на гемоглобин S

3. Замена фетгемоглобина на гликозилированный гемоглобин

4. Замена фетгемоглобина на метгемоглобин

* 5. Замена фетгемоглобина на гемоглобин А

76. Присутствие какого соединения необходимо для функционирования

ДНК-полимеразы?

* 1. ДНК

2. РНК-матрицы

3. Оротовой кислоты

4. АМФ

5. ГМФ

77. Какой из перечисленных гормонов специфически активируют

транскрипцию в ядерном хроматине?

1. Адреналин

2. Глюкагон

* 3. Тироксин

4. АКТГ

5. Инсулин

78. Глюкокортикоиды используются врачами лечебной физкультуры для

активации протеосинтеза у спортсменов. Укажите звено в цепи

" Гормон-Ген-Белок", на которое влияют глюкокортикоиды.

* 1. Транскрипция генов

2. Ингибирование ДНК-полимеразы

3. Трансляция

4. Репликация генов

5. Ингибирование ДНК-зависимой РНК-полимеразы

79. В экспериментальных исследованиях было установлено, что стероидные

гормоны влияют на протеосинтез. Укажите на какой этап этого процесса

они воздействуют.

1. Синтез АТФ

2. Синтез специфичных т-РНК

* 3. Синтез специфичных м-РНК

4. Синтез ГТФ

5. Синтез специфичных р-РНК

80. На судебно-медицинскую экспертизу поступила кровь ребенка

и предполагаемого отца для установления отцовства. Укажите,

идентификацию каких химических компонентов необходимо осуществить

в исследуемой крови.

1. т-РНК

2. м-РНК

3. и-РНК

4. р-РНК

* 5. ДНК

81. Нарушения процесса репарации УФ-индуцированных повреждений

ДНК приводит у человека к тяжелому наследственному заболеванию -

пигментной ксеродермии. Ее причиной является нарушение синтеза:

* 1. УФ-специфичной эндонуклеазы

2. ДНК-лиазы

3. ДНК-полимеразы

4. рестриктазы

5. ревертазы

82. В регуляции активности ферментов важное место принадлежит их

постсинтетической ковалентной модификации. Каким из приведенных

механизмов обеспечивается регуляция активности гликогенфосфорилазы

и гликогенсинтетазы?

1. Метилирование

2. Аденилирование

3. Ограниченный протеолиз

* 4. Фосфорилирование-дефосфорилирование

5. АДФ-рибозилирование

83. Нитраты, нитриты и нитрозамины в организме обусловливают

окислительное дезаминирование азотистых оснований нуклеотидов.

Это может привести к точечной мутации - замене цитозина на:

1. тимин

2. гуанин

* 3. урацил

4. аденин

5. инозин

84. Антибиотик рифамицин, использующийся при лечении туберкулеза,

влияет на определенные биохимические процессы. Укажите, как.

* 1. Ингибирует РНК-полимеразу на стадии инициации

2. Ингибирует ДНК-полимеразу на стадии инициации

3. Ингибирует ДНК-лигазу

4. Ингибирует аминоацил-РНК-синтетазу

5. Ингибирует действие белковых факторов в синтезе белка

85. Для лечения урогенитальных инфекций используют хинолоны - ингибиторы

фермента ДНК-гиразы. Какой процесс под действием хинолонов нарушается

в первую очередь?

1. Обратная транскрипция

2. Репарация

3. Амплификация генов

* 4. Репликация

5. Рекомбинация генов

86. У больных с пигментной ксеродермой кожа очень чувствительна

к солнечному свету, может развиться рак кожи. Причиной является

наследственный недостаток фермента УФ-эндонуклеазы. Вследствие этого

дефекта нарушается процесс:

1. трансляции

2. репликации ДНК

3. транскрипции

* 4. репарации ДНК

5. обратной транскрипции

87. Мужчина, 58 лет, перенес операцию по поводу рака предстательной

железы. Через 3 мес. он прошел курс лучевой и химиотерапии.

В комплекс лекарственных препаратов входил 5-фтордезоксиуридин -

ингибитор тимидилатсинтазы. Синтез какого вещества блокируется

этим препаратом в первую очередь?

1. Белка

* 2. ДНК

3. иРНК

4. рРНК

5. тРНК

88. Для образования транспортной формы аминокислот в процессе синтеза

белка на рибосомах необходимо наличие:

1. мРНК

2. ГТФ

* 3. Аминоацил-тРНК-синтетазы

4. Рибосомы

5. Ревертазы

89. Для образования транспортной формы аминокислот в процессе синтеза

белка на рибосомах необходимо наличие:

1. мРНК

2. ГТФ

* 3. тРНК

4. Рибосомы

5. Ревертазы

90. При отравлении аманитином - ядом бледной поганки - блокируется

РНК-полимераза В(II). При этом останавливается:

1. синтез тРНК

2. обратная транскрипция

* 3. синтез мРНК

4. синтез праймеров

5. созревание мРНК

91. Вырожденность генетического кода - способность нескольких триплетов

кодировать одну аминокислоту. А какая аминокислота кодируется одним

триплетом?

1. Лейцин

2. Серин

3. Аланин

* 4. Метионин

5. Лизин

92. Генный аппарат человека содержит около 30 тыс. генов, а количество

вариантов антител достигает миллионов. Какой механизм используется

для образования новых генов, которые отвечают за синтез такого

количества антител?

1. Амплификация генов

2. Репликация ДНК

* 3. Рекомбинация генов

4. Репарация ДНК

5. Образование фрагментов Оказаки

93. Нуклеотиды, содержащие аденин, выполняют все нижеперечисленные

функции, КРОМЕ:

* 1. предшественник ц-ГMФ

2. предшественник РНК и ДНК

3. предшественник НАД+, ФАД и КoA

4. аллостерический регулятор активности многих ферментов

94. Какой из ниже перечисленных ферментов катализирует образование

пептидных связей в процессе трансляции?

* 1. Пептидилтрансфераза

2. Транслоказа

3. Аминоацилаза

4. ДНК полимераза

95. Ниже представлена последовательность нуклеотидов в отрезке ДНК:

5' Г A A Ц Ц T A Ц 3'\__.

3' Ц T T Г Г A T Г 5'/

Выберите из нижеперечисленного последовательность м-РНК,

транскрибируемой с этого участка?

* 1. ГAAЦЦУAЦ

2. ГAAЦЦTAЦ

3. ЦУУГГAУГ

4. ГУAГГУУГ

96. Какой из нижеперечисленных триплетов является стоп-кодоном?

1. AУГ

2. УУУ

* 3. УAA

4. AAA

97. Полипептидные последовательности инсулина и трипсина синтезируются

в поджелудочной железе, вместе с тем, функции этих молекул

в организме человека весьма различны. Какой из перечисленных

признаков является общим для молекул инсулина и трипсина?

1. Действие через аденилатциклазу

2. Наличие двух полипептидных цепей

3. Выделение под действием панкреозимина

4. Инактивация в печени

* 5. Активация ограниченным протеолизом

98. м-РНК содержит кодон ГГЦ (5'-3' направление), что является

антикодоном для него в т-РНК (5'-3' направление):

1. ЦЦГ

2. ЦЦЦ

3. ГГЦ

* 4. ГЦЦ

99. Биосинтез пуринового кольца происходит за счет рибозо-5-фосфата

путем постепенного наращивания количества атомов азота и углерода

и замыкания колец. Источником рибозофосфата является:

* 1. пентозофосфатный цикл

2. гликолиз

3. гликогенез

4. глюконеогенез

5. гликогенолиз

100. Какой из перечисленных гормонов снижает скорость липолиза

в жировой ткани?

* 1. Инсулин

2. Адреналин

3. Гидрокортизон

4. Соматотропин

5. Норадреналин

101. Пациенту, проживающему в специфической геохимической зоне,

поставили диагноз: эндемический зоб. Какой вид посттрансляционной

модификации тиреоглобулина нарушен в организме больного?

1. Фосфорилирование

2. Метилирование

3. Ацетилирование

* 4. Йодирование

5. Гликозилирование

102. Повышенную устойчивость " моржей" к холодной воде объясняют тем,

что у них синтезируются в больших количествах гормоны, усиливающие

процессы окисления и образования тепла в митохондриях путем

разобщения биологического окисления и окислительного фосфорилирования.

Какие это гормоны (гормон)?

1. Глюкагон

2. Адреналин и норадреналин

* 3. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы (йодтиронины)

4. Инсулин

5. Кортикостероиды

103. При тиреотоксикозе повышается продукция тиреоидных гормонов Т3 и Т 4,

наблюдаются похудение, тахикардия, психическая возбудимость и др.

Как именно тиреоидные гормоны влияют на энергетический обмен

в митохондриях клеток?

1. Блокируют дыхательную цепь

2. Активируют субстратное фосфорилирование

3. Блокируют субстратное фосфорилирование

* 4. Разобщают окисление и окислительное фосфорилирование

5. Активируют окислительное фосфорилирование

104. У мужчины 35 лет - феохромоцитома. В крови - повышен уровень

адреналина и норадреналина, концентрация свободных жирных кислот

увеличена в 11 раз. Активация какого фермента под влиянием

адреналина ускоряет липолиз?

1. Липопротеидлипазы

* 2. ТАГ-липазы

3. Фосфолипазы А2

4. Фосфолипазы С

5. Холестеролэстеразы

105. Арахидоновая кислота как незаменимый компонент пищи является

предшественником биологически активных веществ. Какие вещества

из нее синтезируются?

1. Этаноламин

2. Холин

3. Норадреналин

* 4. Простагландин Е1

5. Трийодтиронин

106. Известно, что в некоторых биогеохимических зонах распространено

заболевание эндемический зоб. Дефицит какого биоэлемента вызывает

это заболевание?

1. Железа

* 2. Йода

3. Цинка

4. Меди

5. Кобальта

107. Больной находится в состоянии гипогликемической комы. Передозировка

какого гормона могла к этому привести?

1. Соматотропина

2. Прогестерона

3. Кортизола

* 4. Инсулина

5. Кортикотропина

108. Какое соединение является предшественником при синтезе простагландинов

в организме человека?

1. Пальмитиновая кислота

* 2. Арахидоновая кислота

3. Линоленовая кислота

4. Олеиновая кислота

5. Линолевая кислота

109. Больной обратился к врачу с жалобами на частое и обильное

мочеиспускание, жажду. Анализ мочи показал: суточный диурез - 19 л,

плотность мочи - 1001. Для какого заболевания характерны

эти показатели?

1. Сахарный диабет

2. Стероидный диабет

* 3. Несахарный диабет

4. Тиреотоксикоз

5. Болезнь Аддисона

110. Во время операции на щитовидной железе по поводу диффузного

токсического зоба случайно удалили паращитовидные железы.

Возникли судороги, тетания. Обмен какого биоэлемента был нарушен?

1. Магния

* 2. Кальция

3. Калия

4. Железа

5. Натрия

111. Нарушение функции панкреатических островков Лангерганса приводит

к снижению образования:

1. тироксина и кальцитонина

* 2. глюкагона и инсулина

3. инсулина и адреналина

4. каликреинов и ангиотензина

5. паратгормона и кортизола

112. К врачу обратился больной с жалобами на постоянную жажду. Обнаружены

гипергликемия, полиурия, повышенное содержание 17-кетостероидов

в моче. Какое заболевание можно предположить?

* 1. Стероидный диабет

2. Инсулинозависимый диабет

3. Микседема

4. Глюкогеноз I типа

5. Аддисонова болезнь

113. У больного наблюдаются резкая потеря массы тела, повышенная

раздражительность, незначительное повышение температуры тела,

экзофтальм, гипергликемия, азотемия. Ваш диагноз:

1. невроз

2. бронзовая болезнь

* 3. диффузный токсический зоб

4. туберкулез надпочечников

5. микседема

114. С целью анальгезии могут быть использованы вещества, имитирующие

эффект морфина, но продуцируемые ЦНС. Это:

1. кальцитонин

2. окситоцин

3. вазопрессин

* 4. эндорфин

5. соматолиберин

115. У больного содержание ионов калия в плазме крови составляет

7 ммоль/л. Какова возможная причина такого состояния?

1. Повышенный уровень половых гормонов

2. Увеличение концентрации альдостерона

3. Пониженный уровень тиреоидных гормонов

* 4. Уменьшение концентрации альдостерона

5. Повышенный уровень тиреоидных гормонов

116. У больной женщины с низким артериальным давлением после

парентерального введения гормона повысилось артериальное давление,

а также уровень глюкозы и липидов в крови. Какой гормон был введен?

1. Инсулин

2. Глюкагон

* 3. Адреналин

4. Прогестерон

5. Фолликулин

117. Больной, 23 лет, жалуется на головную боль, изменение внешности

(увеличение размера ног, кистей, черт лица), огрубение голоса,

ухудшение памяти. Заболевание появилось 3 года назад без видимых

причин. Объективно: увеличение надбровных дуг, носа, языка. Анализ

мочи без особых изменений. Причиной такого состояния может быть:

1. дефицит альдостерона

2. дефицит глюкагона

3. дефицит тироксина

* 4. гиперпродукция соматотропина

5. гиперпродукция кортикостероидов

118. Продуктами гидролиза и модификации некоторых белков являются

биологически активные вещества - гормоны. Из какого белка в

гипофизе образуются липотропин, кортикотропин,

меланотропин и эндорфины?

1. Тиреоглобулин

2. Нейроальбумин

3. Нейростромин

4. Нейроглобулин

* 5. Проопиомеланокортин (ПОМК)

119. При болезни Иценко-Кушинга (гиперфункция коркового вещества

надпочечников с повышенной продукцией кортикостероидов) возникает

гипергликемия. Какой процесс при этом стимулируется?

1. Гликолиз

2. Фосфоролиз гликогена

3. Цикл Кребса

* 4. Глюконеогенез

5. Пентозофосфатный путь окисления глюкозы

120. Использование глюкозы клетками происходит путем ее транспорта из

экстрацеллюлярного пространства через плазматическую мембрану внутрь

клетки. Этот процесс стимулируется гормоном:

1. адреналином

2. глюкагоном

* 3. инсулином

4. тироксином

5. альдостероном

121. Ионы Са2+ - один из эволюционно древних вторичных мессенджеров в

клетке. Они активируют гликогенолиз при взаимодействии с:

* 1. кальмодулином

2. кальцитонином

3. кальциферолом

4. киназой легких цепей миозина

5. фосфорилазой С

122. После кровоизлияния в мозг с повреждением ядер гипоталамуса

у больной, 67 лет, возник несахарный диабет. Что стало причиной

полиурии в этом случае?

1. Ускорение клубочковой фильтрации

2. Уменьшение реабсорбции ионов калия

* 3. Уменьшение реабсорбции воды

4. Гипергликемия

5. Гипогликемия

123. У женщины, 40 лет, болезнь Иценко-Кушинга, т.е. стероидный диабет.

При биохимическом исследовании обнаружены гипергликемия,

гипохлоремия. Какой из перечисленных процессов активируется

в первую очередь?

1. Гликогенолиз

* 2. Глюконеогенез

3. Реабсорбция глюкозы

4. Транспорт глюкозы в клетку

5. Гликолиз

124. Мальчик, 10 лет, поступил в больницу на обследование по поводу

маленького роста. За последние 2 года он вырос всего на 3 см.

Недостаток какого гормона обусловил такое состояние?

1. Кортикотропина

* 2. Соматотропина

3. Гонадотропина

4. Тиреотропина

5. Паратгормона

125. Мужчина, 50 лет, пережил сильный стресс. В крови резко увеличилось

содержание адреналина и норадреналина. Какие ферменты катализируют

процесс их инактивации?

1. Пептидазы

2. Гликозидазы

* 3. Моноаминооксидазы

4. Карбоксилазы

5. Тирозиназа

126. К врачу обратились родители 5-летнего ребенка. При обследовании

обнаружено: отставание в умственном развитии и росте, ребенок

малоподвижен. Общий обмен понижен. Ваш диагноз?

1. Синдром Леша-Нихана

* 2. Кретинизм

3. Фенилкетонурия

4. Гиперпаратиреоз

5. Эндемический зоб

127. Больной сахарным диабетом после инъекции инсулина потерял сознание,

появились судороги. Какой результат дал биохимический анализ крови

на содержание глюкозы?

* 1. 2, 5 ммоль/л

2. 3, 3 ммоль/л

3. 8, 0 ммоль/л

4. 10, 0 ммоль/л

5. 5, 5 ммоль/л

128. У больного сахарным диабетом 57 лет, развился кетоацидоз.

Биохимической основой этого состояния является уменьшение уровня

утилизации ацетил-КоА из-за дефицита:

1. 2-оксоглутарата

2. глутамата

* 3. оксалоацетата

4. аспартата

5. сукцината

129. Концентрация глюкозы в плазме крови здорового человека в пределах:

1. 2, 0-4, 0 ммоль/л

* 2. 3, 5-5, 5 ммоль/л

3. 10, 0-25, 0 ммоль/л

4. 6, 0-9, 5 ммоль/л

5. 1, 0-2, 0 ммоль/л

130. У женщины, 45 лет, отсутствуют симптомы сахарного диабета,

но натощак содержание глюкозы в крови повышено (7, 5 ммоль/л).

Какой тест необходимо провести?

1. Определение толерантности к глюкозе

2. Определение количества ацетоновых тел в моче

3. Определение количества остаточного азота в крови

* 4. Определение толерантности к глюкозе в крови натощак

5. Определение количества гликолизированного гемоглобина

131. В крови пациента содержание глюкозы натощак было 5, 65 ммоль/л,

через час после сахарной нагрузки оно составило 8, 55 ммоль/л,

а через 2 часа - 4, 95 ммоль/л. Эти показатели характерны для:

1. инсулинзависимого диабета

2. скрытого сахарного диабета

* 3. состояния полного здоровья

4. инсулиннезависимого сахарного диабета

5. тиреотоксикоза

132. В моче больного Б. обнаружены сахар и кетоновые тела. Содержание

глюкозы в крови 10, 1 ммоль/л. Наличие какого заболевания

можно предположить?

1. Токсический гепатит

2. Атеросклероз

* 3. Сахарный диабет

4. Панкреатит

5. Инфаркт миокарда

133. В реанимацию машиной скорой помощи доставлена женщина без сознания.

Уровень глюкозы в крови 1, 98 ммоль/л, Нb - 82 г/л, эритроциты - ниже

нормы, СОЭ - 18 мм/час, лейкоциты - в норме. У больной:

1. сахарный диабет

* 2. гипогликемия

3. галактоземия

4. дефицит соматотропина

5. почечный диабет

134. При сахарном диабете увеличивается количество кетоновых тел в крови,

это приводит к метаболическому ацидозу. Из какого вещества

синтезируются кетоновые тела?

1. Метилмалонил-КоА

2. Сукцинил-КоА

3. Пропионил-КоА

* 4. Ацетил-КоА

5. Малонил-КоА

135. У больного обнаружена кетонурия. При каком заболевании в моче

появляются кетоновые тела?

1. Туберкулез почки

2. Острый гломерулонефрит

3. Мочекаменная болезнь

* 4. Сахарный диабет

5. Инфаркт почки

136. В эндокринологическом отделении с диагнозом сахарный диабет

находится женщина, 40 лет, с жалобами на жажду, повышенный аппетит.

Какие патологические компоненты были обнаружены в моче пациентки?

1. Белок, аминокислоты

* 2. Глюкоза, кетоновые тела

3. Белок, креатин

4. Билирубин, уробилин

5. Кровь

137. При обследовании больного в крови обнаружено: сахар - 16 ммоль/л,

ацетоновые тела - 0, 52 ммоль/л; в моче: диурез - 10 л в сутки,

сахар - 2 %, ацетоновые тела + + +. О каком заболевании можно думать?

1. Почечный диабет

2. Несахарный диабет

3. Стероидный диабет

* 4. Сахарный диабет

5. Болезнь Иценко-Кушинга

138. К врачу обратился больной с жалобами на постоянную жажду. Обнаружены

гипергликемия, полиурия, повышенное содержание 17-кетостероидов

в моче. Какое заболевание можно предположить?

* 1. Стероидный диабет

2. Инсулинозависимый диабет

3. Микседема

4. Глюкогеноз I типа

5. Аддисонова болезнь

139. Какое вещество по химическому строению является производным

арахидоновой кислоты?

1. Норадреналин

2. Тироксин

3. Адренокортикотропный гормон

* 4. Простациклин

5. Соматотропный гормон

140. Какой из витаминов принимает участие в синтезе прогестерона?

* 1. Витамин С

2. Витамин Е

3. Витамин В1

4. Витамин А

5. Витамин В6

141. Аспирин обладает противовоспалительным действием. Биосинтез каких

биологически активных веществ подавляет аспирин?

1. Кортикостероидов

2. Катехоламинов

3. Йодтиронинов

4. Либеринов

* 5. Простагландинов

142. Какой из перечисленных гормонов специфически активируют

транскрипцию в ядерном хроматине?

1. Адреналин

2. Глюкагон

* 3. Тироксин

4. АКТГ

5. Инсулин

143. Аспирин обладает противовоспалительным и анальгезирующим

действием, так как подавляет биосинтез простагландинов. При этом

аспирин химически модифицирует фермент, отвечающий за синтез

простагландинов путем:

* 1. ацетилирования

2. метилирования

3. гидроксилирования

4. декарбоксилирования

5. дезаминирования

144. Результатом нарушения какой биохимической реакции является

появление кровоизлияний при цинге?

1. Фосфорилирования глюкозы

* 2. Гидроксилирования пролина

3. дегидрирования изолимонной кислоты

4. изомеризации фосфодиоксиацетона

5. дезаминирования глютаминовой кислоты

145. У больного выявлена болезненность по ходу крупных нервных стволов и

повышенное содержание пирувата в крови. Недостаток какого витамина

может вызвать такие изменения?

1. В2

* 2. В1

3. РР

4. Пантотеновой кислоты

5. Биотина

146. У больного наблюдаются дерматит, диарея, деменция. Из анамнеза

выяснено, что основным продуктом питания больного является

кукуруза. Данные нарушения связаны с недостатком витамина:

1. В1

2. В2

3. В9

* 4. РР

5. В8

147. При авитаминозе по какому витамину может существенно снижаться

активность трансаминаз сыворотки крови?

1. B2

* 2. В6

3. B1

4. B8

5. B5

148. Какие из перечисленных витаминов входят в состав коферментов

дегидрогеназ цикла трикарбоновых кислот?

1. Пиридоксин

2. Токоферол

3. Аскорбиновая кислота

* 4. Никотинамид

5. Биотин

149. Яйца можно хранить в холодильнике от 1 до 1, 5 месяцев, не боясь, что

они испортятся. Если отделить яичный желток от белков, то они

испортятся даже при низкой температуре. Объясните, каким образом

наличие белков предохраняет желток от порчи?

1. Авидин связывает парааминобензойную кислоту, необходимую бактериям

2. Авидин связывает инозит, который необходим для роста бактерий

* 3. Авидин связывает свободный биотин и препятствует росту бактерий

4. В отсутствие белков происходит дестабилизация лецитина желтка

5. Иммуноглобулин яичных белков препятствует бактериальному " заражению"

150. В организме пациента обнаружено понижение синтеза коллагена и

процессов обызвествления костной ткани. Содержание гиалуроновой

кислоты повышено, а хондроитинсульфатов понижено. Дефицит какого

витамина вызывает эти нарушения?

* 1. Витамина С

2. Витамина А

3. Витамина Д

4. Витамина Р

5. Витамина В1

151. Тиамин принимает участие в метаболизме:

1. лактата

* 2. пирувата

3. оксалоацетата

4. масляной кислоты

5. ацетона

152. Больной 50 лет жалуется на плохой аппетит, похудение, боли в

области желудка, отрыжку, слабость, головокружение, одышку

при нагрузке. При лабораторном исследовании выявлено:

гемоглобин - 90 г/л, эритроциты - значительно ниже нормы,

рН желудочного сока - 4, 5. Причиной этих жалоб может быть

недостаточность:

1. пепсина

* 2. фактора Касла

3. соляной кислоты

4. ренина

5. секретина

153. При авитаминозе В12 развивается анемия в связи с нарушением синтеза

нуклеиновых кислот, так как не происходит:

1. карбоксилирование

* 2. трансметилирование

3. ацетилирование

4. дегидрирование

5. гидратация

154. У больного с частыми кровотечениями во внутренние органы и

слизистые оболочки в составе коллагена обнаружены пролин и лизин.

Отсутствие какого витамина приводит к нарушению их гидроксилирования?

1. Витамина Е

2. Витамина К

3. Витамина Д

4. Витамина А

* 5. Витамина С

155. Болезнь Аддисона-Бирмера - это авитаминоз:

* 1. В12

2. В5

3. В9

4. В1

5. В6

156. На прием к врачу обратился больной с симметричным дерматитом

открытых участков кожи. Из беседы с пациентом установлено, что он

питается, в основном, крупами и ест мало мяса, молока и яиц. Дефицит

какого из перечисленных витаминов является ведущим у данного

пациента?

1. Кальциферола

* 2. Никотинамида

3. Фолиевой кислоты

4. Биотина

5. Токоферола

157. У новорожденного наблюдаются эпилептиформные судороги, вызванные

недостатком витамина В6. Возникновение этой патологии обусловлено

нехваткой в нервной системе тормозного медиатора

гамма-аминомасляной кислоты, вследствие недостаточной активности:

* 1. глутаматдекарбоксилазы

2. аланинаминотрансферазы

3. глутаматдегидрогеназы

4. пиридоксалькиназы

5. глутаматсинтетазы

158. У больного наблюдается уменьшение активности транскетолазы.

О недостаточности какого витамина это свидетельствует?

* 1. Тиамина

2. Рибофлавина

3. Биотина

4. Аскорбиновой кислоты

5. Пантотеновой кислоты

159. У больного в крови увеличена концентрация пирувата, значительное

количество экскретируется с мочой. Какой авитаминоз наблюдается у

больного?

* 1. Авитаминоз витамина В1

2. Авитаминоз витамина Е

3. Авитаминоз витамина В3

4. Авитаминоз витамина В6

5. Авитаминоз витамина В2

160. У больного диагностирована мегалобластная анемия. Укажите

вещество, дефицит которого может приводить к развитию этой болезни.

1. Холекальциферол

2. Медь

3. Глицин

* 4. Цианокобаламин

5. Магний

161. У женщины 63 лет признаки ревматоидного артрита. Повышение уровня

какого показателя крови имеет наибольшее значение для подтверждения

диагноза?

1. Кислой фосфатазы

2. Липопротеидов

* 3. Суммарных гликозаминогликанов

4. Общего холестерина

5. R-Гликозидазы

162. Известно, что синовиальная жидкость уменьшает трение суставных

поверхностей. При ревматизме или артрите ее вязкость уменьшается

вследствие деполимеризации (разрушения):

1. альбумина

2. гликогена

3. коллагена

* 4. гиалуроновой кислоты

5. гепарина

163. У новорожденного наблюдаются эпилептиморфные судороги,

обусловленные дефицитом витамина В6. Это вызвано уменьшением

содержания в нервной ткани тормозного медиатора - гамма-аминомасляной

кислоты. Активность какого фермента снижена?

* 1. Глутаматдекарбоксилазы

2. Пиридоксалькиназы

3. Аланинаминотрансферазы

4. Глутаматдегидрогеназы

5. Глутаматсинтетазы

164. Какое вещество является основным источником энергии для ткани мозга?

1. Ацетоновые тела

2. Жирные кислоты

* 3. Глюкоза

4. Аминокислоты

5. Молочная кислота (лактат)

165. Биоэнергетика мозга в значительной степени зависит от поступления

кислорода. Какой субстрат окисления имеет наибольшее значение для

обеспечения мозга энергией?

1. Жирные кислоты

* 2. Глюкоза

3. Кетоновые тела

4. Глицерол-3-фосфат

5. Фосфоенолпируват

166. С целью анальгезии могут быть использованы вещества, имитирующие

эффект морфина, но продуцируемые ЦНС. Это:

1. кальцитонин

2. окситоцин

3. вазопрессин

* 4. эндорфин

5. соматолиберин

167. В психиатрии для лечения некоторых заболеваний ЦНС используют

иогенные амины. Назовите препарат этой группы, являющийся

медиатором торможения.

* 1. Гамма-аминомасляная кислота

2. Гистамин

3. Серотонин

4. Дофамин

5. Таурин

168. Аммиак - очень ядовитое вещество, особенно для нервной системы.

Какое соединение принимает активное участие в обезвреживании

аммиака в тканях мозга?

1. Лизин

* 2. Глутаминовая кислота

3. Пролин

4. Гистидин

5. Аланин

169. Биогенные амины: гистамин, серотонин, дофамин и др. - очень активные

вещества, влияющие на различные функции организма. В результате

какого процесса в тканях организма образуются биогенные амины?

1. Дезаминирования аминокислот

* 2. Декарбоксилирования аминокислот

3. Трансаминирования аминокислот

4. Окисления аминокислот

5. Восстановительного реаминирования

170. У работника во время длительной работы на полярной станции

возникли кровотечения из десен, расшатывание и выпадение

здоровых зубов. Нехватка какого витамина привела к этим

нарушениям?

1. Фолиевой кислоты

2. Никотиновой кислоты

* 3. Аскорбиновой кислоты

4. Токоферола

5. Эргокальциферола

171. Известно, что молекула коллагена содержит аминокислоты - оксипролин,

оксилизин. Какое из перечисленных веществ принимает участие

в гидроксилировании пролина и лизина во время синтеза?

* 1. Аскорбиновая кислота

2. Аспарагиновая кислота

3. Фолиевая кислота

4. Пантотеновая кислота

5. Глутаминовая кислота

172. Больная, 36 лет, страдает коллагенозом. Увеличение содержания

какого метаболита наиболее возможно будет выявлено в моче?

* 1. Оксипролина

2. Индикана

3. Креатинина

4. Мочевины

5. Уробеллиногена

173. Гидроксипролин является важной аминокислотой в составе коллагена.

При участии какого витамина происходит образование этой аминокислоты

путем гидроксилирования пролина?

* 1. С

2. В1

3. D

4. В2

5. В6

174. У больного с частыми кровотечениями во внутренние органы и слизистые

оболочки в составе коллагеновых волокон выявили пролин и лизин.

Отсутствие какого витамина приводит к нарушению их гидроксилирования?

* 1. С

2. Е

3. К

4. А

5. D

175. У больных коллагенозом выявляют процесс деструкции соединительной

ткани. Повышение содержания каких соединений в крови подтверждают

наличие данного процесса?

1. Изоферментов ЛДГ

2. Креатина и креатинина

* 3. Оксипролина и оксилизина

4. Трансаминаз

5. Уратов

176. У мужчины, 53 лет, диагностировали болезнь Педжета. В суточной

моче резко повышен уровень оксипролина, что свидетельствует

об усилении распада:

1. кератина

* 2. коллагена

3. альбумина

4. эластина

5. фибриногена

177. В сыворотке крови пациента обнаружено увеличение содержания

оксипролина, сиаловых кислот, С-реактивного белка. Обострение какой

патологии наблюдается в этом случае?

1. Гепатита

2. Энтероколита

* 3 Ревматизма

4. Бронхита

5. Панкреатита

178. В сыворотке крови пациента обнаружили усиление активности

гиалуронидазы. Определение какого биохимического показателя сыворотки

крови даст возможность подтвердить возможность патологии

соединительной ткани?

1. Галактозы

2. Билирубина

3. Мочевой кис