Опіковий шок (ОШ). ОШ - це первинна реакція організму на опікову травму. На відміну від ТШ, при опіковому шоці еректильна фаза завжди

Виражена і більш тривала. За тяжкістю клінічного перебігу ОШ поділяється на не тяжкий, тяжкий і вкрай тяжкий. При оцінці тяжкості шоку орієнтуються на площу глибокого опіку: від 10 до 20% поверхні тіла – не тяжкий, від 20 до 40% - тяжкий, більш 40% - вкрай тяжкий. При цьому слід пам’ятати, що заключна оцінка тяжкості ОШ повинна проводитись за

Клінічними критеріями тяжкості (ГНН, тахікардія та ін.).Для еректильної фази шоку характерні загальне збудження, ейфорія, підвищений АТ, зростання частоти дихання та ЧСС, спрага, причому прийом рідини часто супроводжується блювотою Торпідна фаза шоку, частіше за все, наступає через декілька годин після отримання опікової травми і характеризується пригніченням всіх життєво-важливих функцій організму. Кардинальним для цієї фази є розвиток ГНН, ступінь виразності якої є важливим критерієм тяжкості ОШ.

АТ має тенденцію до зниження. В основному знижується максимальний і

Пульсовий тиск. Мінімальний АТ залишається на нормальних або субнормальних цифрах. При ОШ значне зниження АТ (максимальне нижче

Мм рт.ст.) спостерігається тільки при крайньому ступені тяжкості.

Патогенез ОШ визначається двома основними факторами - нервово-рефлекторним і плазмовтратою, що обумовлюють розвиток нейроендокринних, гуморальних, гемодинамічних порушень, ГНН, порушень обміну речовин, функції зовнішнього дихання. Перераховані порушення складають основні ланки патогенезу опікового шоку.

Психотравма, велика кількість больових імпульсів, які надходять у ЦНС з осередку ураження й тканин, що його оточують, призводять до генералізованого збудження всіх відділів ЦНС. З підкорки (найважливішого колектору вегетативних і ендокринних функцій) збудження передається на гипофіз-адреналову систему (ГАС). У кров надходить підвищена кількість катехоламінів і глюкокортикоїдів. В результаті збудження судинорухового та дихального центрів, ГАС, симпатоадреналової системи виникає тахікардія, посилюються серцеві скорочення, збільшуються ударний та хвилинний об’єм серця, підвищується АТ, відбувається централізація кровообігу (спазм периферичних судин, в першу чергу, шкіри, підшкірової клітковини і паренхіматозних органів). Дихання стає частіше і глибше. Ці зміни відповідають еректильній фазі шоку та являються своєрідною формою неспецифічної реакції організму на опікову травму (стрес-реакція). В подальшому спостерігаються пригнічення ЦНС, ГАС, симпатоадреналової

Системи, чим і пояснюється наступ торпідної фази шоку Плазма переміщується, в основному, в тканини, що оточують опікову рану (опіковий набряк). Головна роль в плазмовтраті належить підвищенню проникності судинної стінки. Відбувається це за рахунок викиду в кров біологічних активних речовин - гістаміну, серотоніну, простогландину Е2, змін глобулінової фракції плазми, кінінів. У результаті зниження вмісту іпопротеїдів, які відповідають за утримання води інтактною шкірою, більша частина набрякової рідини постійно випаровується, утворюючи гіперосмотичну зону в зруйнованій тканині, яка, в свою чергу, екстрагує воду з нижчележачих ділянок, створюючи тим самим своєрідне “хибне коло”.

При великих ураженнях цей процес не обмежується краєм опікової рани та оточуючих її тканин, а розповсюджується по всьому організму. Величина плазмовтрати відповідає тяжкості ураження і може досягати 10% і більше від ваги тіла.

В результаті плазмовтрати зменшується ОЦК, збільшується концентрація формених елементів - зростає гематокрит, змінюються реологічні властивості крові, підвищується її в’язкість. В той же час з цим зменшується кількість еритроцитів, що циркулюють, знижується абсолютне їх число. Причини цього - тепловий гемоліз еритроцитів та патологічне їх депонування. При тяжких термічних ураженнях зменшення еритроцитів може досягати 30% і більше.

Внаслідок нейроендокринних, гуморальних і гемодинамічних порушень, виникає ГНН - провідний синдром опікового шоку. В розвитку ГНН виділяють екстра- та інтраренальні фактори. До екстраренальних факторів відносяться порушення нейроендокриної регуляції, гуморальні і гемодинамічні порушення. Централізація кровообігу супроводжується спазмом периферичних судин, в першу чергу паренхіматозних органів, в тому числі, і ниркових судин, що призводить до ішемії ниркової тканини. У відповідь на ішемію ниркової тканини ЮКСТА - гломерулярний апарат насичує кров підвищеною кількістю реніну. Активізується система ренін-ангіотензін-альдостерон, посилюючи спазм ниркових судин, що призводить до зниження фільтраційної можливості нирок, зменшенню первинного фільтрату. Гуморальні та гемодинамічні порушення призводять до поглиблення ішемії ниркової тканини, подальшому падінні кількості первинного фільтрату. Гіпоксія і викликаний нею ацидоз ще в більшому ступені сприяють спазму судин нирок та зменшенню клубочкової фільтрації.

Підвищена секреція альдостерону посилює реабсорбцію натрію, виникає викид антидіуретичного гормону, що ще в більшому ступені пригнічує ниркову фільтрацію. Таким чином, в розвитку ГНН основну роль відіграють екстраренальні фактори.

Інтраренальні фактори є вторинними. До них відносяться дегенеративно-деструктивні зміни епітелію канальцевого апарату нирок, які виникають в результаті глибоких мікроциркуляторних порушень у нирковій тканині та впливу нефротоксичних речовин, вільного гемоглобіну в первинному фільтраті. Його поява обумовлена високим вмістом в периферичній крові в результаті масивного теплового гемолізу еритроцитів.

Ступінь вираженості ГНН (визначаються величиною погодинного діурезу) являється основним критерієм тяжкості опікового шоку. Якщо не вдається відновити функцію нирок на протязі перших 72 годин, як правило, настає загибель хворого від уремії. Наявні мікроциркуляторні порушення і тісно пов’язана з ними гіпоксія всіх органів і тканин призводять до виникнення й прогресування метаболічного ацидозу. Організм потерпілого постійно відчуває дефіцит енергії, що призводить до включення в енергообмін анаеробного окислення, жирового обміну, а це, в свою чергу, посилює метаболічний ацидоз. Розвиток ГНН також сприяє наростанню ацидозу. Метаболічний ацидоз порушує проникність клітковинних мембран та сприяє виходу калію із клітини, розвитку гіперкаліємії. Значно порушується білковий обмін. Причини його порушення: плазмовтрата, посилення процесів катаболізму білків, пригнічення їх синтезу, розвиток ГНН. Випадіння регулюючої функції теплообміну шкіри при наявності великої опікової рани призводить до постійної втрати тепла, посилюючи тим самим енергозаборгованість організму, поглиблюючи всі види обмінних порушень. Виражене порушення функцій зовнішнього дихання відбувається при опіку слизової дихальних шляхів - синдромі термічного ураження дихальних шляхів (СТУДШ). На можливу наявність СТУДШ вказує локалізація опіків (обличчя, шия, передня поверхня грудної клітки). Виникаючі при цьому набряк слизової дихальних шляхів, гіперсекреція, бронхоспазм приводять до зменшення повітрепрохідності дихальних шляхів, розвитку ділянок ателектазу і емфіземи легеневої тканини, що, в наступному, порушує газообмін, зменшує насиченість крові киснем, створює передумову для розвитку пневмонії. Таким чином, порушення функції зовнішнього дихання сприяє посиленню гіпоксіі всіх органів та тканин в потерпілих. У хворих з СТУДШ перебіг опікового шоку значно тяжчий. Наявність ізольованого СТУДШ за своєю тяжкістю прирівнюється до глибокого опіку 10% поверхні тіла.

Таким чином, найбільш характерними ознаками опікового шоку є:

- стійка олігурія (погодинний діурез менше 30 мл);

- нестримна блювота:

- макрогемоглобінурія;

- субнормальна температура тіла;

- ректально-шкірний коефіцієнт температури більше 90С;

- азотемія (вище 40-50 ммоль/л);