Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Дифференциальная диагностика по синдрому кардиомегалии».




Блок информации

Кардиомегалией называется любое патологическое увеличение размеров сердца. Причинами такого увеличения могут быть: расширение одной или нескольких камер сердца, гипертрофия, дилатация или инфильтрация миокарда, перикардиальный выпот или аневризма желудочка.

 

Гипертрофия миокарда (за исключение кардиомегалии) является компенсаторной реакций, позволяющей сердцу поддерживать нормальное кровообращение при наличии того или иного патологического состояния. Гипертрофия никогда не приводит к значительному увеличению размеров сердца и сопровождается лишь умеренным расширением его границ. Кардиомегалия возникает, как правило, при развитии миогенной дилатации сердца и характеризуется различными симптомами сердечной недостаточности и нарушением ритма. В зависимости от причин, вызывающих увеличение размеров сердца, первоначально возможно развитие парциальной кардиомегалии (значительное увеличение отдельной сердечной камеры). В последствии развивается тотальная кардиомегалия. Диффузные поражения миокарда сразу приводят к тотальной кардиомегалии. Чаще всего степень кардиомегалии зависит от длительности патологического процесса, вызывающего увеличение размеров сердца, и его выраженности.

 

Основные причины увеличения размеров сердца:

  • Миокардиты;
  • Кардиомиопатии, дилатационная кардиомиопатия;
  • Приобретенные пороки сердца, (аортальная и митральная недостаточность) врожденные пороки сердца;
  • Ишемическая болезнь сердца: атеросклеротический кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца;
  • Артериальные гипертензии: гипертоническая болезнь вторичные гипертензии
  • Гипертиреоз, уремия сердца, дефицит тиамина, анемии, болезни накопления и инфильтрации (амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, лейкоз и др.), нейро-мышечные заболеваниях (атаксия Фридрейха, мышечная дистрофия), диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия).

 

В физиологических условиях умеренное увеличение сердца довольно часто отмечается у беременных и у лиц, выполняющих тяжелую физическую работу (сердце спортсмена, сердце грузчика и др.) При беременности оно обусловлено ростом ОЦК и сопровождается повышением МОК, а в поздние сроки – также высоким стоянием диафрагмы. В основе развития сердца спортсмена лежит увеличение КДО и ударного объема желудочков в сочетании с брадикардией ваготонического генеза и физиологической гипертрофией.

 

1. При уточнении жалоб обращают внимание на:

o симптомы недостаточности левых и правых отделов сердца,

o боль в грудной клетке, которые могут встречаться изолированно или в сочетании друг с другом.



Основным симптомом недостаточности левых отделов сердца является выраженная в различной степени одышка при физической нагрузке и в положении лежа, особенно по ночам, что вынуждает больного принимать положение ортопноэ. Такая одышка часто сопровождается кашлем, на который больной может обращать больше внимания, чем на нехватку воздуха. Иногда одышку описывают как ощущение стеснения в груди. Менее специфичным симптомом является снижение переносимости физической нагрузки из-за быстрой утомляемости и слабости.

 

Симптомы недостаточности правых отделов сердца обычно сочетаются с симптомами левожелудочковой недостаточности и редко бывают изолированными. Основными из них являются чувство тяжести или боль в правом подреберье и надчревной области, усиливающиеся при физической нагрузке, и периферические отеки — вначале незначительные в области лодыжек, появляющиеся к вечеру и исчезающие к утру, затем более выраженные и стойкие. В далеко зашедших случаях больные отмечают увеличение живота из-за асцита. Меньшее диагностическое значение имеют сердцебиение и перебои, которые могут быть непосредственно не связаны с увеличением сердца.

Ангинозный характер боли в грудной клетке указывает на возможную ИБС как причину кардиомегалии, тогда как кардиалгии, генез которых может быть самым различным (вер-теброгенная, миогенная, функциональная и др.), не имеют отношения к увеличению сердца. Сама по себе стенокардия не вызывает кардиомегалии, но в сочетании с ней свидетельствует о возможности распространенного фиброза и склероза миокарда вследствие его ишемии, обусловленной выраженным коронарным атеросклерозом. Атеросклероз венечных артерий является самой частой причиной патологии сердца, причем его выраженность не всегда соответствует тяжести поражения других сосудистых бассейнов. У больных ИБС кардиомегалия часто сопровождается проявлениями сердечной недостаточности. Необходимо также иметь в виду возможность сочетанной патологии, при которой ИБС, протекающая с приступами стенокардии, является фоновым заболеванием, а кардиомегалия связана, например, с развившимся тяжелым миокардитом.



Увеличение сердца, обычно умеренное, является частым признаком острого перикардита, сопровождающегося образованием выпота в полости перикарда. У большинства больных отмечается более или менее стойкая боль в грудной клетке, имеющая характер плевральной, т. е. связана с дыханием, движением, глотанием, и уменьшающаяся в положении сидя с наклоном туловища кпереди.

 

При сборе анамнеза имеют значение следующие моменты:

При наличии симптомов бивентрикулярной (тотальной) сердечной недостаточности следует уточнить последовательность их появления. Так, протекающая длительное время изолированно недостаточность левых отделов сердца с относительно поздним присоединением венозного застоя в большом круге кровообращения характерна для ИБС, эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензии, митральных и аортальных пороков сердца. В таких случаях часто отмечаются приступы сердечной астмы и отека легких, которые исчезают при появлении симптомов недостаточности правых отделов сердца.

Одновременное развитие лево- и правожелудочковой недостаточности отличает тяжелый миокардит и дилатационную кардиомиопатию, для которых, несмотря на выраженную одышку, не характерны приступы отека легких.

Симптомы изолированной правожелудочковой недостаточности отмечаются при легочном сердце, дефекте межпредсердной перегородки, стенозе легочной артерии, пороках трехстворчатого клапана.

Указания на обнаруживавшиеся ранее шумы в сердце и перенесенную острую ревматическую лихорадку или длительное повышение температуры тела, не расцененные как ревматизм, могут отмечаться у ряда больных с пороками сердца.

Важное значение имеет факт повышения АД, даже нестойкого. Вследствие бессимптомного течения артериальная гипертензия может оставаться нераспознанной, а степень повышения АД не всегда коррелирует с выраженностью гипертрофии и дилатации левого желудочка, а также симптомов его недостаточности.

При сборе анамнеза обращают внимание на наличие ангинозной боли и перенесенные инфаркты миокарда, которые, приводя подчас к значительному уменьшению массы жизнеспособных кардиомиоцитов, служат частой причиной сердечной недостаточности и кардиомегалии.

Кроме ИБС, приступы стенокардии могут отмечаться при некоторых других заболеваниях, в частности стенозе устья аорты и гипертрофической кардиомиопатии.

Давний, особенно тяжело протекающий сахарный диабет может приводить к развитию выраженной застойной сердечной недостаточности и кардиомегалии напоминающих картину дилатационной кардиомиопатии. Дисфункция миокарда у таких больных имеет сложный патогенез, связанный как с распространенной глубокой некоронарогенной дистрофией кардиомиоцитов, так и с их ишемическим поражением вследствие специфической микроангиопатии и быстро прогрессирующего коронарного атеросклероза. У таких больных ИБС, включая инфаркты миокарда, часто имеет безболевое течение.

При относительно недавно возникшем увеличении сердца уточняют возможность связи кардиомегалии с острыми инфекциями или обострением хронических очагов, а также с аллергическими факторами (например, вакцинацией), что характерно для миокардита. Перенесенные ранее острые респираторные вирусные инфекции отмечаются у части больных дилатационной кардиомиопатией. Можно установить связь увеличения сердца с беременностью или родами, а также отягощенный семейный анамнез.

Возможность алкогольного генеза поражения миокарда при кардиомегалии и (или) сердечной недостаточности следует иметь в виду у всех злоупотребляющих алкоголем, особенно в течение длительного времени. При этом признаки специфического поражения других органов-мишеней — печени, нервной системы — часто отсутствуют.

Токсическое действие на миокард, с развитием зависимого от дозы необратимого некроза кардиомиоцитов, оказывают лекарственные препараты — соединения антрациклина (доксирубицин и др.), которые используют для лечения злокачественных новообразований. Аутоиммунный миокардит описан при приеме α-метилдопы, а лекарственная системная красная волчанка с экссудативным перикардитом может вызываться большими дозами гридралазина и новокаинамида.

 

Общие признаки кардиомегалии:

  • расширение границ сердца,
  • приглушение или глухость тонов,
  • ослабление 1 тона на верхушке,
  • появление протодиастолического или пресистолического ритма галопа (3 и 4 тоны),
  • появление шумов относительной митральной и трикуспидальной недостаточности (шумы регургитации),
  • реже – диастолический шум функционального митрального стеноза (Флинта)
  • диастолический шум относительной недостаточности легочной артерии (Грехем-Стила).
  • нарушение ритма и проводимости;

 

При физикальном исследовании увеличение сердца определяется на основании смещения верхушечного толчка. У большинства здоровых лиц он определяется по левой среднеключичной линии или медиальнее в четвертом или пятом межреберье.

Иногда у астеников он может достигать шестого межреберья, однако всегда определяется кнутри от среднеключичной линии, а у гиперстеников при горизонтальном положении сердца может несколько переходить за эту линию. С учетом такой физиологической вариабельности несомненно патологическим следует считать смещение верхушечного толчка латерально более чем на 1 см от среднеключичной линии и вниз до шестого межреберья.

Об увеличении сердца свидетельствуют также увеличение площади верхушечного толчка более 4 см2, определение его одновременно в двух межреберьях или диаметром свыше 3 см в положении лежа на левом боку. Продолжительный, распространяющийся на вторую половину систолы резистентный верхушечный толчок характерен для выраженной гипертрофии левого желудочка и его перегрузки давлением, и сохраняется при развитии дилатации желудочка. При его объемной перегрузке, т. е. при митральной и аортальной недостаточности, верхушечный толчок, наоборот, непродолжительный и высокоамплитудный.

У ряда больных с кардиомегалией верхушечный толчок не определяется. В таких случаях размеры сердца можно ориентировочно установить с помощью перкуторного определения его границ.

Специфические признаки определяются тем заболеванием, которое привело к кардиомегалии.

 

При объективном исследовании прежде всего обращают внимание на признаки лево- и правосторонней сердечной недостаточности, которые могут быть изолированными или (при бивентрикулярной недостаточности) сочетаются друг с другом. У части больных, однако, эти признаки в покое отсутствуют. О наличии миокардиальной недостаточности свидетельствует протодиастолический, пресистолический или суммационный ритм галопа, звучность которого при правожелудочковом происхождении усиливается на вдохе.

Установить причину увеличения сердца помогает тщательное физикальное исследование сердечно-сосудистой системы.

Оценка артериального пульса. Изменения артериального пульса по типу медленного и малого, а также систолическое дрожание на сонных артериях служат важными диагностическими признаками стеноза устья аорты. На недостаточность аортальных клапанов, наоборот, указывает высокий быстрый, скачущий пульс. При его отсутствии у больных с аортальной регургитацией следует искать сопутствующий стеноз устья аорты или митрального отверстия. Быстрый пульс, как и двойной тон Траубе и шум Дюрозье, не является, однако, патогномоничным для этого порока и отмечается также при открытом артериальном протоке, значительной по объему сброса артериовенозной фистуле, тиреотоксикозе и лихорадке, т. е. в случаях гиперкинетического типа гемодинамики. Его можно обнаружить и при ригидности аорты вследствие ее атеросклероза или сифилитического мезоаортита без поражения аортального клапана.

Неоднократное измерение АД имеет важное значение. Даже впервые выявленная систоло-диастолическая или диастолическая артериальная гипертензия может быть причиной кардиомегалии и (или) сердечной недостаточности. При аортальной регургитации и других гиперкинетических состояниях определяется увеличение пульсового АД.

Осмотр шейных вен. Набухание шейных вен при отсутствии ортопноэ характерно для изолированной правожелудочковой недостаточности, например легочного сердца или констриктивного перикардита. Положительный венный пульс патогномоничен для недостаточности трехстворчатого клапана, которая в большинстве случаев является относительной и отмечается при выраженной дилатации правого желудочка.

Определяемая визуально и пальпаторно патологическая пульсация в прекардиальной области у левого края грудины характерна для аневризмы левого желудочка, которая часто сопровождается увеличением размеров сердца и сердечной недостаточностью. Установить характер лежащего в их основе заболевания сердца помогает также наличие и характеристика патологических шумов и тонов при аускультации сердца и их пальпаторных эквивалентов.

 

Для уточнения величины отдельных полостей сердца применяют, кроме рентгенографии, дополнительные методы исследования — эхокардиографию, радионуклидную либо рентгеноконтрастную вентрикулографию, коронароангиографию, томографию, катетеризацию сердца, биопсию.

При использовании комплекса дополнительных инструментальных методов исследования точность диагностики обусловливающего кардиомегалию заболевания достигает 100 %.

Для более точного определения кардиомегалии используют рентгенографию, а для количественной оценки — кардиоторакальный индекс, который в норме обычно не превышает 50 %. При поперечном положении сердца он больше, чем при капельном, может быть в пределах нормы при увеличении сердца и, наоборот, увеличенным при его неизмененных истинных размерах.

Кроме установления увеличения сердца и его выраженности, рентгенография органов грудной клетки предоставляет ценную информацию о возможной причине кардиомегалии и (или) сердечной недостаточности. Оценивают характер формы тени сердца, наличие увеличения отдельных камер и состояние сосудов легких. Расширение левой границы сердца в прямой проекции может быть обусловлено увеличением его правых отделов со смещением левых отделов кзади (например, шаровидное сердце при аномалии Эбштейна или стенозе устья легочной артерии). Для уточнения его причины используют рентгенографию в боковой и косой проекциях и эхокардиографию.

Различают митральную, аортальную и шаровидную формы тени сердца.

Кардиомегалия может не определяться при рентгенографии в прямой проекции в случаях эмфиземы, особенно при легочном сердце, и выявляться лишь по увеличению сагиттального размера сердца в боковой проекции.

 


mylektsii.ru - Мои Лекции - 2015-2019 год. (0.01 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал