Торможение в ЦНС (И.М. Сеченов), его виды и роль. Современное представление о механизмах центрального торможения.

Торможение в ЦНС – активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения (Сеченов, 1863).

Гольц (1870) – обнаружил проявление торможения у спинальной лягушки.

Мегун (1944) установил, что раздражения медиальной части РФ продолговатого мозга тормозит рефлекторную активность спинного мозга

ПРОЦЕССЫ ТОРМОЖЕНИЯ

В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ

Наряду с механизмами возбуждения в ЦНС существуют и механизмы торможения, которые проявляются в прекращении или уменьшении активности нервных клеток. В отличие от возбуждения торможение — локальный нераспространяющийся процесс, возникающий на клеточной мембране. Сеченовское торможение. Наличие процесса торможения в ЦНС впервые было показано И.М. Сеченовым в 1862 г. в экспериментах на лягушке. Выполняли разрез головного мозга лягушки на уровне зрительных бугров и измеряли время рефлекса отдергивания задней лапы при погружении ее в раствор серной кислоты (метод Тюрка). При наложении на разрез зрительных бугров кристаллика поваренной соли время рефлекса

увеличивалось. Прекращение воздействия соли на зрительные бугры приводило к восстановлению исходного времени рефлекторной реакции. Рефлекс шдершианин лапки обусловлен возбуждением спинальных центров. Кристаллик соли, раздражая зрительные бугры, вызывает возбуждение, которое распространяется к спинальным центрам и тормозит их деятельность. И.М. Сеченов пришел к выводу, что торможение является следствием взаимодействия двух и более возбуждений на нейронах ЦНС. R этом случае одно возбуждение неизбежно становится тормозимым, а другое — тормозящим. Подавление одним

возбуждением другого происходит как на уровне постсинаптнческих мембран

(постсинаптическое торможение), так и за счет уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов на пресинаптическом уровне (пресинаптическое торможение).

Пресинаптнческое торможение. Пресинантическое торможение развивается в пресинаптической части

синапса за счет возлействия на его мембрану аксо-аксональных синапсов. В результате как деполяризующего, так и гиперполяризующего воздействия происходит блокирование проведения

импульсов возбуждения по пресинаптическим путям к гюстсинаитической нервной клетке.

Постсинаптическое торможение. Наибольшее распространение в ЦНС имеет механизм постеинаптического

торможения, которое осуществляется специальными тормозными вставочными нервными клетками например, клетки Реншоу в спинном мозге или клетки Пуркннье (грушевидные нейроны) в коре мозжечка]. Особенность тормозных нервных клеток состоит втом, что в их синапсах имеются медиаторы, вызывающие на постсинаптической мембране нейрона ТПСП, т.е. кратковременную гиперполяризацию. Например, для мотонейронов спинного мозга гиперполяризующим медиатором является аминокислота глицин, а для многих нейронов коры большого мозга таким медиатором служит гамма-аминомасляная кислота —

ГАМК. Частным случаем постсинаптического является возвратное торможение.

Реципрокное торможение. Механизм постсинаптического торможения лежит в основе таких видов торможения, как реципрокное и латеральное. Реципрокное торможение является одним из физиологических механизмов координации деятельности нервных центров- Так, попеременно реципрокно тормозятся в продолговатом мозге центры вдоха и выдоха, прессорный и депрессорный сосудолвигательные центры.

Латеральное торможение. При латеральном торможении активность нейронов или рецепторов, расположенных рядом с возбужденными нейронами или рецепторами, прекращается. Механизм латерального торможения обеспечивает дискриминаторную способность анализаторов. Так, в слуховом анализаторе латеральное торможение обеспечивает различение частоты звуков, в зрительном анализаторе латеральное торможение резко увеличивает контрастность контуров воспринимаемого изображения, а в

тактильном анализаторе способствует дифференцировке двух точек прикосновения.

Роль торможения

1) Оба вида торможения со всеми видами их разновидностями выполняют охранительную роль (отсутствие привело бы к истощению медиаторов в аксонах нейронов и прекращению деятельности ЦНС);

2)Играет важную роль в обработке поступающей в ЦНС информации;

3)Обеспечение координационной деятельности ЦНС.