Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Синдром печеночно-клеточной недостаточности.




Печеночно-клеточная недостаточность– синдром метаболической недостаточности печени, приводящий к поражению мозга с развитием нейропсихических расстройств, которые обозначают терминами "портально-системная энцефалопатия", "печеночная энцефалопатия", "печеночная кома". Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность.

Острая печеночная недостаточность развивается в результате массивного некроза печени, приводящего к внезапному нарушению функции печени, вызванного различными причинами:

– острые вирусные гепатиты В, А, ни А ни В, дельта;

– цитомегаловирус, вирусы инфекционного мононуклеоза, опоясывающего лишая;

– риккетсиозы, микоплазмы;

– лекарства, алкоголь, промышленные токсины, грибы.

Хроническая печеночно-клеточная недостаточность развивается у больных с поздними стадиями цирроза печени и может быть следствием операций порто-системного шунтирования. Течение энцефалопатии ускоряется специфическими, потенциально обратимыми стрессами (кровотечение, инфекция, гипокалиемия, запои у алкоголиков) и приемом лекарственных средств (транквилизаторы, седативные средства, анальгетики, диуретики).

Ведущее значение в патогенезе печеночной энцефалопатии имеет поступление в систему кровообращения токсических продуктов пищеварения, всасывающихся из кишечника. Эти продукты или не метаболизируются и не обезвреживаются при поражении клеток печеночной паренхимы, или из воротной вены идут в обход печени. Токсические вещества точно не известны. Предполагают, что в развитии повреждения мозга участвуют многие факторы: аммиак, продукты переработки белков, ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин и триптофан), жирные кислоты с короткими углеродными цепочками. Токсическое воздействие на мозг связывают с увеличением проницаемости мозговых сосудов и нарушением целостности. В развитии печеночно-клеточной недостаточности участвует гамма-аминомасляная кислота – основной тормозной медиатор головного мозга.

Клиника.Острая печеночная энцефалопатия переходит в кому. Хроническая развивается медленно, начальными ее проявлениями могут быть изменения личности: неадекватное поведение, плохое настроение, нарушение способности оценивать ситуацию. К ранним симптомам энцефалопатии относятся изменения сна (сонливость днем, бессонница по ночам, замедление психических реакций и речи), конструктивная апраксия, при которой больной не может воспроизвести на бумаге звезду или круг, хлопающий тремор пальцев и астериксис ("печеночное порхание") – грубые медленные неритмичные

движения рук, если больной держит вытянутые перед собой руки с раскрытыми запястьями. При дыхании появляется кисло-сладкий запах – так называемый печеночный запах.



В последующем нарастают оглушенность, сонливость и сопор, развивается гиперрефлексия и выявляется рефлекс Бабинского. Заключительная стадия энцефалопатии – кома. Сознание отсутствует, развивается ригидность мышц конечностей, исчезает реакция на болевые раздражители.

 

Печеночную энцефалопатию классифицируют по стадиям, что позволяет проследить ее течение и оценить эффективность лечения.

I стадия - эйфория или депрессия, замедленные психические реакции, нарушения сна и речи;

II стадия - летаргия, более глубокие нарушения психики;

III стадия - нарушения сознания, бессвязанная речь, сонливость, возбудимость;

IV стадия - кома, вначале реакция на болевые раздражители сохраняется, затем исчезает.


mylektsii.ru - Мои Лекции - 2015-2019 год. (0.047 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал