Основные клинические синдромы

Дать все синдромы по Ж-К-Т (см.выше).

Желтуха (icterus)-желтушное окрашивание кожи и слизи­стых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в тканях и крови билирубина. Сыворотка крови больных, взятой на исследование, при истинной желтухе также приобретает более или менее насыщенный желтый цвет. Желтухе сопутствуют, а иногда предшествуют изменения цвета мочи, которая приобретает темно-желтую или коричневую (цвета пива) окраску, а испражнения в одних случаях становятся более светлыми или совсем обесцвечиваются, в других - приобретают насыщенный темно-коричневый цвет.

Желтуха может возникать быстро, в течение 1—2 дней, достигая значительной степени интенсивности, или постепенно и быть нерезко выраженной (субиктеричность). Нередко сами больные (или окружающие) отмечают появление у них желтуш­ной окраски кожи, что и заставляет их обратиться к врачу. В некоторых случаях желтуха может сопровождаться мучитель­ным кожным зудом, кожными геморрагическими кровотечени­ями из носа и желудочно-кишечного тракта.

Желтуха может возникать при многих заболеваниях печени, желчных путей и системы крови, а также при болезнях других органов и систем, при которых вторично нарушается билирубиновый обмен.

Истинная желтуха может развиться в результате трех основ­ных причин: 1) чрезмерного разрушения эритроцитов и повы­шенной выработки билирубина (гемолитическая желтуха); 2) нарушения улавливания клетками печени свободного билируби­на и связывание его с глюкуроновой кислотой (паренхиматозная желтуха); 3) препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь (механическая желтуха).

Портальная гипертония характеризуется стойким повышением кровяного давления в воротной вене и проявляется расширением портоковальных анастомозов, асцитом и увеличением селезенки. Портальная гипертония возникает вследствие нарушения оттока крови из воротной вены в результате сдавления ее извне (опухолью, увеличенными лимфатическими узлами ворот печени при метастазах рака и др.) либо облитерации части ее внутрипеченочных разветвлений при хронических поражениях паренхимы печени (при циррозе), либо тромбоза воротной вены или ее ветвей. При циррозах печени разрастание и последующее рубцевание соединительной ткани на месте погибших печеночных клеток приводят к сужению или полной облитерации части печеночных синусоидов и внутрипеченочных сосудов. В результате создается препятствие току крови, портальное давление повышается, нарушается отток крови от брюшных внутренностей. В этих условиях усиливается транссудация жидкости из сосудистого русла в брюшную полость и образуется асцит. В развитии асцита при циррозе печени играет роль также понижение онкотического давления плазмы (гипоальбуминемия) в результате нарушения синтеза альбуминов в печени; имеет значение задержка натрия и воды в результате повышенной продукции альдостерона надпочечниками (вторичный гиперальдостеронизм) и недостаточной инактивации в печени его и антидиуретического гормона.

Гепатолиенальный синдром характеризуется параллельным увеличением печени и селезенки при первичном поражении одного из этих органов. Общее участие печени и селезенки в патологических процессах (болезни печени, системы крови, некоторые инфекции, интоксикации) объясняется богатством их ретикулогистиоцитарной ткани. В некоторых случаях (например, при тромбозе печеночных вен) одновременное увеличение печени и селезенки обусловлено венозным застоем в них. Кроме пальпации, выявить гепатолиенальный синдром позволяет метод сканирование.

Значительное увеличение селезенки обычно сопровождается повышением ее функции (гиперспленизм), что проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией, последняя может привести к развитию геморрагических осложнений. Эти изменения объясняются тем, что в результате чрезмерно активной деятельности селезенки происходит торможение костномозгового кроветворения, повышается разрушение клеток крови в селезенке, а также образование в ней антиэритроцитарных, антилейкоцитарных и антитромбоцитарных аутоантител.

Печеночная недостаточность, печеночная кома. Тяжелые острые и хронические заболевания печени вследствие выраженной дистрофии и гибели гепатоцитов, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для организма функций, что клиницистами обозначается как синдром печеночной недостаточности (insuffitientia hepatis).

В зависимости от характера и остроты заболевания, поражающего печень, различают острую и хроническую печеночную недостаточность и три ее стадии: 1) начальную, компенсированную, 2) выраженную, декомпенсированную и 3) терминальную, дистрофическую, которая заканчивается печеночной комой и смертью больного.

Острая печеночная недостаточность возникает при тяжелых формах вирусного гепатита (болезнь Боткина), отравлениях гепатотропными (оказывающими токсическое действие в первую очередь на печень) ядами. К этим ядам относятся промышленные, растительные вещества, некоторые лекарства и др. (соединения фосфора, мышьяка, большие дозы алкоголя, бледная поганка и т.д.).

Острая печеночная недостаточность развивается быстро – в течение нескольких часов или дней.

Хроническая печеночная недостаточность возникает при многих хронических заболеваниях печени (циррозах, опухолевых поражениях и др.) и характеризуется медленным, постепенным развитием.

Проявления печеночной недостаточности объясняются сложными нарушениями различных процессов обмена веществ, в которых участвует печень, расстройством желчеобразования и желчевыделения, нарушением антитоксической функции печени.

В ранней стадии клинические симптомы печеночной недостаточности отсутствуют, однако отмечается снижение толерантности к алкоголю и другим токсическим воздействиям.

Во второй стадии появляется «немотивированная» слабость, повышенная утомляемость, ухудшение аппетита, диспепсические явления (плохая переносимость жирной пищи, метеоризм, урчание и боли в животе, нарушение стула), которые объясняются нарушением желчеотделения и процессов пищеварения в кишечнике. Часто выявляется желтуха, в крови повышается содержание непрямого билирубина. Одновременно вследствие дезорганизации структуры печени и холестаза в крови больных может накапливаться и прямой билирубин.

Нарушается синтетическая функция печени: снижаются синтез альбумина, что приводит к гипопротеинемическим отекам, некоторых факторов свертывания крови, что ведет к геморрагиям. Нарушается обмен эстрогенов, который проявляется эндокринными изменениями: гинекомастия у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин и др.

Третья стадия печеночной недостаточности характеризуется еще более глубокими нарушениями обмена веществ в организме, дистрофическими изменениями, выраженными не только в печени, но и в других органах. У больных хроническими заболеваниями печени развивается истощение. Появляются нервно-психические нарушения, предвестники комы: снижение интеллекта, замедление мышления, некоторая эйфория, иногда депрессия и апатия.

При коме сознание отсутствует, рефлексы снижены, характерны клонические судороги, дыхание Куссмауля. Изо рта больного, а также от мочи и пота ощущается сладковатый печеночный запах, желтуха усиливается.

Недостаточность поджелудочной железы - симптомокомплекс, характеризующийся нарушением выделения поджелудочной железой сока, содержащего основные ферменты (трипсин, липазу, амилазу и др.), гидрокарбонаты, обеспечивающие оптимальную для действия этих ферментов реакцию среды. Недостаточность поджелудочной железы бывает при дефектах развития, при любых заболеваниях, сопровождающихся поражением значительной части её паренхимы (панкреатиты, кисты и др.), при возникновении препятствия для оттока её секрета (закупорка протока камнем, опухолью).

При недостаточном поступлении сока поджелудочной железы в кишечник или низком содержании в нем основных ферментов нарушается нормальное кишечное пищеварение, создаются условия для усиленного размножения миркоорганизмов в тонкой кишке, возникает кишечный дисбактериоз, ещё более нарушающий пищеварительные процессы. Возникают ощущения урчания и переливания в животе, метеоризм, характерные панкреатогенные поносы (полифекалия, желтоватый с жирным блеском стул). При копрологическом исследовании выявляются стеаторея, креаторея и амилорея. Нарушаются полосное пищеварение, пристеночное кишечное пищеварение и всасывание продуктов ферментативного гидролиза. Нарастает истощение, возникают признаки полигиповитаминоза, наблюдаются симптомы недостаточности в организме основных микроэлементов (железо, марганец, ионы кальция, натрия, калия и др.). Вторично нарушается функция многих эндокринных желез. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, снижение трудоспособности.

При большинстве заболеваний поджелудочной железы страдают также её эндокринный аппарат (панкреатические островки). Повышается уровень сахара в крови, появляется сахар в моче. Клинически это проявляется симптомами сахарного диабета: сухость во рту, жажда, полиурия, полидипсия, зуд и гнойничковые заболевания кожи, слабость, недомогание.

Контрольные вопросы