Краткое изложение основных идей ЭТЭ

Что же такое ЭТЭ и почему она противопоставляется общепринятым моделям? Простейшие эволюционные модели обычно предполагают, что появление новых адаптивных признаков идет по следующей схеме:

· Сначала происходит случайная генетическая мутация (изменение ДНК).

· Эта мутация неким вполне определенным образом проявляется в фенотипе, то есть меняет строение, физиологию или поведение организма.

· Если изменение фенотипа повысило «приспособленность» организма (то есть эффективность передачи им своих генов следующим поколениям), то с течением времени частота встречаемости изменившегося (мутантного) гена в популяции будет расти. Этот совершенно автоматический и неизбежный процесс известен под названием «естественного отбора».

· В конце концов мутация может зафиксироваться, и новый фенотипический признак становится «нормой» для всех особей.

Главная проблема тут со вторым пунктом, где предполагается, что фенотипическое проявление мутации является «вполне определенным». На самом деле отлично известно, что взаимосвязь между изменениями генов и изменениями фенотипа не всегда столь однозначна. Гены вообще определяют фенотип не строго, а вероятностным образом. В общем случае мутация приводит не к какому-то строго определенному изменению фенотипа, а к изменению вероятностей реализации тех или иных фенотипов, причем эти вероятности зависят не только от самого мутантного гена, но и от «генетического контекста». Один и тот же мутантный ген у одних особей может привести к резко измененному фенотипу, а у других он может не дать видимого эффекта (даже в гомозиготном состоянии), так что фенотип будет «нормальный». В таких случаях говорят о неполной пенетрантности мутации. Все это очевидно и общеизвестно.

Не менее очевидно и то, что наследственная информация, записанная в генах, воплощается в фенотипе в ходе сложного процесса онтогенеза. Для нормального развития необходима слаженная работа всех генов, поэтому, строго говоря, отдельный фенотипический признак никак не может определяться только одним геном — в конечном счете он зависит от всех генов генома. Поэтому, как правило, между генами и признаками нет ничего похожего на связь «один к одному».

Изменение ДНК (мутация), влияет не непосредственно на фенотипический признак взрослого организма, а на ход индивидуального развития. Мутация может отклонить ход развития в ту или иную сторону. Однако онтогенез обычно обладает высокой помехоустойчивостью. В ходе эволюции закрепляются такие генетические изменения, которые повышают способность онтогенеза противостоять нарушениям, компенсировать помехи и возвращаться на «магистральный путь». Эту способность онтогенеза невзирая на помехи приходить к одному и тому же итогу («нормальному» фенотипу) называют эквифинальностью онтогенеза.

Низкая пенетрантность многих вредных мутаций — яркое проявление помехоустойчивости онтогенеза. Во многих случаях развивающемуся организму удается справиться с мутациями, пытающимися нарушить нормальный ход развития. Например, мутантные белки, синтезированные на основе мутантных генов, могут, тем не менее, нормально функционировать, если специализированные белки — шапероны — «насильно» придадут им правильную трехмерную конфигурацию.

Продолжая это перечисление общеизвестных вещей, хочу также напомнить, что генетический контроль индивидуального развития не является абсолютным. При одном и том же геноме фенотип может варьировать («модификационная изменчивость»). Кроме генов, на ход развития (и, соответственно, на итоговый фенотип) влияют и другие факторы: например, температура и химический состав среды, в которой происходит развитие.

Самое интересное, что влияние мутаций и резких изменений внешних условий может быть очень похожим. Одно и то же изменение фенотипа (например, какое-нибудь уродство) можно получить и в результате мутации, и в результате физического воздействия на развивающийся организм. Например, подвергая личинок дрозофилы тепловому шоку, можно получить такие же уродства, как и те, что возникают в результате мутаций. И наоборот: если взять какое-нибудь уродство, появляющееся в результате перегрева, то в большинстве случаев оказывается, что некоторые мутации могут приводить к такому же уродству без всякого перегрева (или при менее интенсивном перегреве). Это явление называется «генокопированием модификаций». Можно сказать, что у организма как бы уже имеется потенциально возможный альтернативный путь развития, который приводит к реализации нового признака (даже если в нормальных условиях этот путь никогда не реализуется). Нужно лишь подобрать условия — внешние (температуру) или внутренние (мутацию) — в которых эта альтернативная программа сработает.

По-видимому, отбор часто способствует повышению роли внутренних (генетических) и снижению роли внешних регуляторов онтогенеза. В результате онтогенез под действием отбора стабилизируется, его помехоустойчивость растет. Это значит, что геном постепенно меняется таким образом, чтобы обеспечивать реализацию «нормального» фенотипа со всё большей и большей вероятностью в широком диапазоне условий среды.

На основе подобных фактов и рассуждений некоторые авторы приходят к выводу, что именно онтогенез (как сложная помехоустойчивая система индивидуального развития) является главным действующим лицом эволюционной драмы. В наиболее абсолютизированной форме эти воззрения отстаивает М. А. Шишкин, которому и принадлежит термин «Эпигенетическая теория эволюции». Согласно этой теории, основной механизм формирования эволюционных новшеств существенно отличается от простейшей классической схемы и выглядит примерно следующим образом:

· Сильное внешнее воздействие (например, резкое изменение среды) приводит к дестабилизации онтогенеза.

· Это автоматически приводит к появлению разнообразных аномальных фенотипов (реализуются доселе скрытые альтернативные пути развития).

· Если какие-то из аномальных фенотипов окажутся «удачными» (адаптивными в новых условиях), отбор в дальнейшем будет закреплять такие мутации, которые будут повышать вероятность реализации именно этого альтернативного пути развития. В результате аномалия постепенно станет новой нормой.

· В ходе стабилизации новой нормы возникают новые скрытые альтернативные пути развития, которые смогут реализоваться при следующем «кризисе».

Главная особенность этой модели состоит в том, что эволюционное преобразование (становление новой «нормы») не начинается с генетических изменений, а заканчивается ими. Новый фенотип сначала появляется как редкая аномалия или «морфоз» — отклонение онтогенеза от нормального пути при неизменном геноме. В дальнейшем отбор постепенно «вписывает» новый путь онтогенеза в геном, фиксирует его на генетическом уровне, то есть делает его всё более «генетически детерминированным», стабильным и помехоустойчивым. По мнению М. А. Шишкина, «эволюционные изменения начинаются с фенотипа и распространяются по мере их стабилизации в направлении генома, а не наоборот». Важно не путать эти взгляды с ламаркизмом и помнить, что «фиксация эволюционных изменений в геноме» происходит на основе чисто «дарвиновского» механизма, то есть путем закрепления отбором случайных мутаций.

Чего этой теории сильно не хватает — так это хороших современных иллюстраций, то есть детальных исследований (в том числе молекулярно-генетических), показывающих реальность данного эволюционного механизма.