Этиология и патогенез дыхательной недостаточности.

Дыхание, как процесс, включает три фазы: 1) внешнее дыхание (включая вентиляцию и диффузию газов через альвеоляро-капиллярную мембрану и перфузию легких); 2) транспорт газов кровью (включая перфузию других органов); 3) тканевое, внутреннее дыхание, т.е. потребление кислорода тканями и выделение ими углекислоты - собственно дыхание.

Внешнее дыхание как процесс обмена кислородом и углекислотой между воздухом окружающей среды и капиллярами легочной артерии, обеспечивается следующими механизмами: 1) вентиляцией легких, в результате которой воздух окружающей среды поступает в альвеолы, и из альвеол выводится наружу, 2) диффузией газов, т.е. проникновением О₂ из газовой смеси альвеол в кровь легочных капилляров и СО₂ из последних в альвеолы (благодаря разнице между парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе и их напряжением в крови); 3) перфузией, т.е. кровотоком по легочным капиллярам, обеспечивающим захват из альвеол кровью О₂ и выделение из нее в альвеолы СО₂.

Принимая во внимание указанные выше механизмы внешнего дыхания, выделяют следующие типы его нарушений: 1) вентиляционные; 2) диффузионные; 3) перфузионные (циркуляторные), а также 4) вентиляционно-перфузионные паттерны (соотношения).

Патогенез вентиляционных нарушений. Очень часто ведущее значение в клинике имеет гиповентиляция альвеол. Причиной ее могут быть следующие нарушения.

1. Угнетение дыхательного центра (наркоз, мозговая травма, церебральная ишемия при склерозе сосудов мозга, длительная гипоксия, высокая гиперкапния, прием морфия, барбитуратов и др.). Проявления: поверхностное дыхание, волнообразное дыхание, его крайнее проявление - дыхание типа Чейн-Стокса с дыхательными паузами различной длительности. Прогностически неблагоприятным является увеличение этих пауз.

2. Нарушение нервного проведения или нервно-мышечной передачи импульса к дыхательным мышцам (поражение спинного мозга, полимиелит, отравление никотином, ботулизм).

3. Болезни дыхательных мышц (миастения, миозиты).

4. Ограничение движения грудной клетки (выраженный кифосколиоз, окостенение реберных хрящей, болезнь Бехтерева, врожденная и травматическая деформация ребер, артрозы и артриты реберно-позвоночных сочленений).

5. Ограничение движения легких внелегочными причинами (плевральные сращения, плевральные выпоты, пневмоторакс, асцит, метеоризм, ограничение движения диафрагмы, высокая степень ожирения, синдром Пиквика).

6. Болезни бронхов и легких. Вентиляционные нарушения в легких могут возникнуть в результате следующих причин: а) уменьшение функционирующей легочной ткани (пневмонии, опухоли легкого, ателектаз); б) уменьшение растяжимости легочной ткани (фиброз, пневмокониозы, склеродермия, интерстициальный фиброз, бериллиоз, застой в малом круге кровообращения); в) нарушения проходимости верхних и нижних дыхательных путей (стеноз, паралич гортани, опухоли гортани, трахеи, бронхов, инородные тела в бронхах, воспаление средних и мелких бронхов, бронхиальная астма).

Лечебно-диагностическая практика диктует необходимость выделения обструктивного и рестриктивного типов нарушения вентиляции.

Обструктивные вентиляционные нарушения возникают в следствие:

1) сужения просвета бронхов за счет спазма;

2) сужения просвета за счет отека и утолщения слизистой оболочки стенки бронхов;

3) наличия в просвете бронхов вязкой слизи или слизистых пробок;

4) сужения вследствие рубцовой деформации бронха (перибронхиального склероза);

5) бронхоклазия – сдавление малых дыхательных путей гипервоздушными альвеолами (при эмфиземе) в фазу выдоха при увеличении внутригрудного давления;

а также:

6) развития эндобронхиальной опухоли;

7) сдавления бронха извне;

8) наличия бронхиолитов.

Рестриктивные вентиляционные нарушения имеют следующие причины:

1) фиброз легких;

2) большие плевральные и плевродиафрагмальные сращения;

3) экссудативный плеврит, гидроторакс;

4) пневмоторакс;

5) обширные воспаления альвеол;

6) большие опухоли паренхимы легкого;

7) хирургическое удаление части легкого.

Диффузионная недостаточность. Второй механизм нарушения внешнего дыхания связан с затруднениями диффузии кислорода из альвеол в кровь и углекислоты из крови в альвеолы из-за снижения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны.

Наиболее частой причиной диффузионной недостаточности является отек интерстициального пространства легких (увеличение толщины альвеоляро-капилярной мембраны), увеличение слоя жидкости на поверхности альвеол и интерстициольной жидкости между альвеолярным эпителием и стенкой капилляра. Это имеет место при левожелудочковой недостаточности, при токсическом отеке легкого, идиопатическом фиброзирующем альвеолите.

Диффузия нарушается при заболеваниях, ведущих к уплотнению интерстициальной ткани легких за счет увеличения количества, изменения структуры коллагеновых волокон и развитию соединительной ткани в интерстиции легкого (бериллиоз, интерстициальный фиброз Хаммена-Рича – идиопатический фиброзирующий альвеолит).

Для диффузионной недостаточности характерно наличие гипоксемии, так как нарушается диффузия кислорода. Гиперкапния наблюдается только в более поздних стадиях, поскольку СО₂ диффундирует в 25 раза быстрее, чем О₂. Напряжение СО₂ в крови может оказаться даже сниженным вследствие компенсаторного увеличения вентиляции при гипоксемии.

Вдыхание О₂, повышая парциальное давление последнего в альвеолярном газе и увеличивая градиент давления, позволяет преодолеть эффект снижения диффузии и добиться полного насыщения крови кислородом, т.е. устранить гипоксемию.

По Б.Е. Вотчалу (1969), клиническим признаком нарушения диффузии является возникновение или резкое усиление пепельно-серого цианоза даже при небольшой физической нагрузке без существенных изменений показателей вентиляции. В этой ситуации ускоряется кровоток в легких вследствие увеличения минутного объема кровообращения, и уменьшается время контакта крови с альвеолярным газом.

Перфузионные нарушения. Это нарушение циркуляции крови по капиллярам, оплетающим альвеолы. В норме существует корреляция между объемом вентиляции и легочным кровотоком в каждом участке легкого. Эти величины связаны друг с другом определенным отношением, в норме составляющим для легкого в целом 0, 8 - 1 (минутный объем альвеолярной вентиляции в покое составляет 4 - 6 л/мин, и объемная скорость кровотока через легочные капилляры за тот же отрезок времени составляет 5 – 6 л/мин).