Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Баланс железа при беременности (по G.R. Lee, 1993)






 

Железо Количество
среднее значение, мг колебания, мг
Переход к плоду   200-370
Потеря в плаценту   30-170
Потеря в родах   90-310
Физиологическая потеря   150-200

 

Затраты на усиленный эритропоэз   200-600
Общая потеря   670-1650
Возвращение железа в депо после уменьшения массы эритроцитов после родов   200-600
      470-1050

 

 

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ

 

• Пониженное содержание железа при рождении:

• низкий вес при рождении, недоношенность,

• многоплодность,

• раннее перевязывание пуповины.

• Усиленный рост.

• Неполноценное питание.

• Потеря крови.

 

ПАТОГЕНЕЗ

 

• Наиболее важными патогенетическими факторами развития ЖДА являются:

• Нарушение синтеза Hb.

• Генерализованный дефект в клеточной пролиферации.

• Уменьшение продолжительности жизни эритроцитов.

• Вследствие недостаточного взаимодействия железа в синтезе гема снижается синтез Hb и возникает дефектность эритропоэза.

• Наблюдается снижение активности железосвязывающего про­теина цитохрома и сукцинат дегидрогеназы.

• При падении насыщения трансферрина ниже 16 %, нарушается снабжение железом КМ.

• Повышается СЭП, что отражает избыток протопорфирина над гемовым железом. Каждая клетка содержит меньшее количество Hb, в результате чего образуются микроциты и развивается ги­похромия эритроцитов.

• Может развиваться неврологическая симптоматика с возникно­вением парестезий, нарушением интеллектуальной деятельнос­ти и поведения у детей.

• Секреция в желудке соляной кислоты снижается, и часто — необратимо.

• Развиваются трофические нарушения органов и тканей.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

 

• У больных наблюдаются характерные для анемии симптомы, но существует слабая корреляция между уровнем Hb и тяжестью симптоматики. У некоторых больных с тяжелым дефицитом же­леза могут отсутствовать такие проявления анемического синд­рома, как слабость, бледность или утомляемость.

• У детей могут наблюдаться ослабление внимания, ответа на сен­сорные раздражители, отсталость развития, нарушение поведе­ния, задержка роста.

• Появляются парастезий и чувство жжения языка, возможно, вследствие тканевого дефицита железа.

• Развиваются сидеропенические симптомы, свойственные толь­ко ЖДА: извращение вкуса (пика хлоротика), пристрастие к не­обычным продуктам, таким как земля, глина (геофагия); накрах­маленному белью (амилофагия); льду (пагофагия); извращение обоняния (пристрастие к запаху бензина, ацетона, типографской краски).

• Нарушение иммунитета проявляется снижением резистентнос­ти организма к инфекции. Осмотр больного выявляет:

• бледность

• сглаженный красный язык; в более тяжелых случаях на языке обнаруживают участки покраснения неправильной формы («географический язык»)

• ангулярный хейлит (" заеды")

• койлонихии (редко)

• кровоизлияния из сосудов сетчатки (при тяжелой анемии)

• Характерно наличие затруднения при проглатывании сухой и плотной пищи, иногда — чувство першения и ощущение ино­родного тела в глотке (синдром Пламмера-Винсона).

 

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

 






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.