Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Железодефицитная анемия
|
|
• Для нормального биосинтеза Hb необходимы железо, протопорфирин и глобин. Поэтому анемии, характеризующиеся нарушением синтеза Hb, могут быть разделены на три группы:
• Анемии, возникающие вследствие нарушения метаболизма железа.
• Анемии, возникающие вследствие нарушения синтеза глобина (талассемии, гемоглобинопатии).
• Анемии, возникающие вследствие нарушения синтеза гема и порфиринов.
• Дефицит железа является следствием отрицательного баланса железа в организме в течение длительного периода.
• Дефицит железа является одним из самых распространенных изменений в организме человека: около 1/3-1/5 женщин репродуктивного возраста имеют низкий запас депонированного железа и у 10% имеется клинические проявления железодефицитной анемии (ЖДА).
• Различают три стадии развития дефицита железа:
I.. Предлатентный дефицит железа или уменьшение запасов железа. Этот период отражает снижение запасов железа без уменьшения концентрации сывороточного железа.
• Диагностика этой стадии базируется на:
• определении количества железа в биоптатах тканей
• определении содержания сывороточного ферритина
(табл. 4.1)
II. Латентный дефицит железа характеризуется истощением железа в депо, но концентрация Hb периферической крови остается выше нижней границы нормы. В этой стадии главным биохимическим нарушением метаболизма железа является снижение насыщения трансферрина. Тестами, позволяющими установить латентный дефицит железа, являются: повышение количества свободного эритроцитарного протопорфирина (СЭП), нарушение выделения железа с мочой после введения десферала, снижение уровня тканевой цитохромоксидазы и повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови.
III. Железодефицитная анемия развивается при падении концентрации Hb ниже физиологических величин. Эпителиальные симптомы (трофические расстройства) обычно развиваются в более поздние сроки (табл. 4.1).
Таблица 4.1 Стадии развития дефицита железа
| Диагностические тесты | Предлатентная стадия | Латентная стадия | ЖДА сроки развития | |
| ранние | поздние | |||
| Железо костного мозга | Снижено | Отсутствует | Отсутствует | Отсутствует |
| Сывороточное железо (мкмоль/л) | Снижено | < 12 | < 12 | < 12 |
| Насыщение трансферрина | Норма | < 16 % | < 16 % | < 16 % |
| Свободный протопорфирин эритроцитов | Норма | | | |
| Гемоглобин | Норма | Норма | 80-140 г/л | 80 г/л |
| MCV | Норма | Норма | Норма или | ^ |
| Цветовой показатель | Норма | Норма | ^ | ^ |
| Другие тесты | Повышенная абсорбция железа | Эпителиальные изменения |
• В основе развития ЖДА лежат разнообразные причины, среди которых основное значение имеют следующие:
• неполноценная диета, особенно у новорожденных и детей
• нарушение всасывания железа в кишечнике
• хронические потери крови из различных органов и тканей
• повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост)
• внутрисосудистый гемолиз с гемоглобинурией
• комбинация этих причин.
|
|